Dermatologi Alergi

yang Berhubungan
dengan Mekanisme
Imunologi
Yg akan dibahas :
Urtikaria
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis atopi
Drug eruptions
Urtikaria pigmentosus
Penyakit bulosa
Alergi: Hipersesitivitas yg didpt
thp suatu alergen  suatu reaksi
abN.
Reaksi Ag-Ab  pelepasan
histamin
Jumlah/besarnya exposure
penting utk menghasilkan Ab yg
cukup yg dpt menimbulkan
suatu/bermacam2 alergi
Sistim imun dibagi 2 komponen :
1. Respon imun humoral 
gama-globulin tertentu :
imunoglobulin, yg sebagian
merupakan Ab spesifik
2. Respon imunitas seluler 
limfosit : limfokin 
hipersensitivitas tipe lambat
Imunitas humoral : Limfosit B 
Sel plasma  imunoglobulin (Ig)
Ig G, Ig A, IgM, Ig D, Ig E.

Antibodi berperan pada tiga

reaksi imun :
Reaksi tipe I : anafilaktik
Reaksi tipe II : sitotoksik
Reaksi tipe III : rx kompleks
imun ( Ag, Ab, komplemen)
Imunitas seluler : sel T 
limfokin
Reaksi tipe IV : Hipersensitivitas
lambat
 Pendahuluan
DKA : dermatitis yg tjd akibat
pajanan ulang dgn bhn dr luar
yg bersifat haptenik/antigenik
yg sama, atau mempunyai
struktur kimia serupa, pada kulit
seseorang yg seblmnya tlh
tersensitisasi.
• Bhn kimia  rangsang respon
imun  menghancurkan pola
normal & sensasi inflamasi &
sensasi, pruritus
 Etiologi
• Peranan bahan penyebab
tergantung dari potensi
sensitasi, derajat
pemaparan dan penetrasi
yang luas perkutan
 Mekanisme
imunologi
Reaksi tipe IV 
hipersensitivitas tipe
lambat
Fase sensitisasi &
elisitasi
 Gejala klinis
• Erupsi akut makula eritema
& papul, vesikel/bula, edema.
 kelopak mata, penis,
skrotum  eritema &
edema > vesikulasi.
• Subakut  vesikel, erosi,
krusta
• Kronik DKA likenifikasi,
hiperpigmentasi, skuama
• Erupsi akut 24-48 jam
stlh terpajan/bisa lbh
lambat smp 4 hari
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis kontak alergi
 Terapi
• Hindari alergen/bhn
kontaktan.
• Topikal :
basah  kompres
kering  KS topikal
Akut  kompres
S. Akut  krim
Kronik  salep
• Sistemik :
Antihistamin
Kortikosteroid
AB  inf sekunder
• Tindakan pencegahan utk
DKA pd pekerja di lingk
industri  alat pelindung
 sarung tangan
Sinonim : Eksema atopik,
neurodermatitis diseminata,
eksema infantil,
eksema fleksural,
neurodermatitis difusa,
neurodermatitis atopik,
neuodermatitis
konstitusional, prurigo
Besnier
 Pendahuluan
• Dermatitis atopi (DA) 
Penyakit kulit yang
kronik dan rekuren 
bayi dan anak-anak.
• Berhubungan dgn IgE ,
Riw keluarga DA, rinitis
alergi & asma.
• Wise & Sulzberger  menD/
suatu alergi thd makanan &
bhn2 hirup yg bermanifestasi
sbg eksema, asma & hay fever
• Atopi : respon hiperaktivitas yg
cenderung familier thd
paparan alergen yg terdpt dlm
lingkungan sekitar, dmn
alergen tsb menimbulkan
reaksi pd orang N.
 Mekanisme imunologi

•Histamin dianggap zat

penting yang memberi
reaksi pada DA  pruritus
 Histamin hambat
kemotaksis dan menekan
produksi sel T
 Gejala klinis
• Gatal hebat  garuk  mkn
parah
• Makula eritematous,
papel/papulovesikel
• Daerah eksematous yg
berkrusta
• Likenifikasi & ekskoriasi
• Kekeringan dari kulit dan
infeksi sekunder
• 3 tipe : Infantil (2bln-2thn)
Anak (3-10thn)
Dewasa (13-30thn)
• Infantil (2 bln-2thn)
papul, vesikel miliar,
erosif, eksudatif, krusta
Pred  ke2 pipi,
ekstremitas fleksor-
ekstensor
Dermatitis atopi tipe infantil
• Anak (3-10thn)
eksudatif -, likenifikasi,
hipopigmentasi
Pred  tengkuk, fleksor
kubital & popliteal
Dermatitis atopi tipe anak
• Dewasa ( 13-30thn)
Anamnesis  terdapat
btk infantil & anak
Lesi selalu kering,
likenifikasi
Dermatitis atopi tipe dewasa
 Diagnosis
Kriteria Hanafin & Rajka
1. Kriteria Mayor
• Pruritus/gatal
• Morfologi & distribusi lesi
khas. Bayi-anak  wajah,
ekstensor. Dewasa 
fleksural dgn likenifikasi
• Dermatitis bersifat
kronik/residif
• Ada riw atopi keluarga/diri
sendiri
2. Kriteria Minor
• Xerosis
• Iktiosis/keratosis pilaris
• Hiperlinearis palmar
• Rx tipe I skin test
• Serum IgE
• Onset pd usia dini
• Kecenderungan mendpt inf
kulit (S.aureus/H. Simpleks)/
kerusakan imunitas seluler
• Dermatitis pd tgn & kaki
• Eksema putting susu
• Konjungtivitis
• Dennie morgan fold
• Keratokonus anterior
subkapsular katarak
• Orbital darkening
• Kemerahan/pucat pd wajah
• Pitiriasis alba
• Anterior neck fold
• Perifolikullar accentuation
• Rasa gatal bl berkeringat
• Intoleransi thd bhn pelarut
lemak & wool
• Intoleransi makanan
• Dipengaruhi rangsang fx
emosional & lingk
• Dermatografism putih/delayed
blanch
D/ Semua kriteria mayor
atau
Semua kriteria mayor
+
Kriteria minor
 Diagnosis banding

• Dermatitis seboroik
• Dermatosis kontak
alergi/iritan
• Dermatitis numularis
• Skabies
• Psoriasis
• Penyakit metabolik 
fenilktonuria, akrodermatitis,
enteropatika
DD/ Dermatitis numularis
DD/ Psoriasis Dermatitis seboroik
DD/ Dermatitis seboroik
DD/ Scabies
 Terapi
• H1 antihistamin
menurunkan rasa gatal

• Hidrasi (oilated baths) 

emolien (hydrate petrolatum)
mencegah xerosis.
• Topical anti-inflammatory
agent  tar ,kortikosteroid

• Sistemik kortikosteroids

• Th/ terbaru  takrolimus

• Identifikasi & hilangkan fx
pencetus :
#Umum  sabun, bhn kimia,
pakaian, lingk, OR, SM
#Alergen spesifik
#Stres emosional
#Infeksi
 Komplikasi
• Infeksi sekunder 
S.aureus kolonisasi 
memicu inf sekunder 
penyebab rekuren
 Pendahuluan
• Multiple faktor untuk
menentukan (mol. of drug,
rute , individual, genetik,
usia & host)  kapasitas utk
menimbulkan respon imun.
• Perubahan-perubahan pada
kulit dan membran-membran
mukosa yang terjadi
sebagaimana efek-efek
samping yang tidak digunakan
setelah pemberian obat
dengan dois yang normal dan
biasa
 Mekanisme imunologi

• Reaksi tipe I ( Anafilaktik)

• Reaksi tipe II ( Sitotoksik)
• Reaksi tipe III ( kompleks imun)
• Reaksi tipe IV ( reaksi alergi
selular tipe lambat )
 Faktor yg mempengaruhi
terjadinya respon imun
• Faktor Obat
Struktur kimia dan reaktivitas
Reaksi silang
Cara pemberian obat
Dosis, lamanya, jumlah
rentetan terapi
• Faktor Penderita
Umur dan sex
Faktor genetik
Riw alergi obat sblmnya
Penyakit mendasari
Sistim imun & regulasi respon
imun thd obat
 Gambaran klinis
• Urtikaria
• Angioedema : edema urtika
profunda , giant urtika.
Reaksi tipe I + urtikaria
intermiten/kronik/rx
anafilaktik
Kematian jk edema laring
 asfikasia
• Toxic epidermal necrolysis :
eritema, vesikel, bula
menyeluruh dapat disertai
purpura.
Khas  epidermolisis,
nikolsky sign +
• Erupsi Morbiliform : erupsi
makulopapuler/btk
eksatematosa
• Erytema multiforme :
makulopapula eritematosa
simetris/generalisata btk
anular kadang2 disertai
bula/vesikel. Reaksi tipe
III
• Sindroma Steven Johnson :
Kulit  eritema, vesikel, bula,
erosi , purpura
Mata  konjungtivitis
Selaput lendir orifisium
reaksi tipe III, IV
• Eritroderma akibat alergi obat :
eritema universal (>90% pmk
kulit)
Std Penyembuhan skuama
Keluhan gatal
Eritroderma
• Eksantema fiksum : obat
penyebab  aktivasi dan
pembesaran lesi yg lama
ditempat yg sama, dpt dgn/tnp
timbulnya lesi baru.
Makula eritematosa, bts jls,
bulat/oval, soliter, wrn bs cpt
berubah jd coklat keunguan,
edema/bula diatasnya
• Erupsi eksematosa : dermatitis
kontak tipe sistemik Reaksi
tipe IV kdg2 III
• Eritema nodosum : eritema,
nodus yg nyeri, demam,
malese
• Fixed drug eruption.
• Erytema nodosum.
• Drug-induced pemphigus
and pemphigoid.
• Photosensitivity reaction
• Vitamin K reaction
 Terapi
• Sekali menD/ drug
eruptions semua obat
yang diduga harus distop.
• Terapi  sesuai dengan
gambaran klinis.
 Pendahuluan
•Urtikaria pigmentosa 
akumulasi sel mast.
•Lesi  Pigmentasi yang
persisten dan gatal.
 Mekanisme imunologi
• Iritasi mekanis dan kimia 
mengaktifkan stem cell
factor/mast cell growth factor.
• Alkohol, morfin or kodein 
degranulasi mast sel 
pembebasan histamin yang
masif.
 Gejala klinis

• Makula, papul, nodul,

plaques, vesikel or bulla.
• Telangiektasis, petechiae
jarang.
• Pruritus utama.
 Terapi
• Simtomatis antihistamin
H1.
• Kombinasi H1 and H2 & anti
serotonin
• Oral methoxsalen & PUVA
• Intralesi triamcinolone atau
steroid topikal poten
• Nifedipine (3 dd 10 mg/hari)
• Kyrle’s disease
• Eritema multiforme
• Stevens Johnson Sindrom
• Toksik Epidermal Nekrolisis
• Pemphigus
• Pemfigoid bulosa
• Dermatitis Herpetiformis
• Chronic bullous Disease of
childhood
• Pemfigoid sikatrisial
• Herpes gestationes
 Mekanisme
imunologi
• Adanya antibodi IgG
terhadap antibodi
determinan yang ada pada
permukaan keratinosit yang
sedang berdifferensiasi
• Hilangnya kohesi sel-sel
epidermis
 Gejala klinis
• Bula dinding kendur mudah
pecah meninggalkan kulit
yang terkelupas didikuti
pembentukan krusta yang
lama betahan di kulit
• Vesikel
• Krusta
• Skuama
• Nikolsky sign : jika kulit yg tampak
N ditekan & digeser kulit akan
terkelupas.
• Cara : menekan /menggeser kulit
diantara 2 bula & kulit tsb akan
terkelupas ATAU menekan bula,
mk bula akan meluas karena cairan
yg didlmnya mengalami tekanan
Pemfigus vulgaris
Pemfigus vulgaris
Sindroma Stevens-Johnson
Nekrosis Epidermal Toksik
Pemfigoid bulosa
Dermatitis herpetiformis
 Terapi
• Menekan terjadinya bula
dan mengurang rasa
gatal  kortikosteroid