LUNG PROTECTIVE VENTILATION

• Lung protective ventilation menggunakan volume tidal rendah (6 mL /

kg) untuk membatasi risiko volutrauma, dan menggunakan Peak
End-Expiratory Pressure (PEEP) untuk membatasi risiko
atelektrauma. [1]
• Protokol untuk lung protective ventilation telah dikembangkan oleh
ARDS Clinical Network (jaringan yang dibuat oleh pemerintah untuk
mengevaluasi terapi potensial untuk ARDS).
• Perhatikan bahwa volume tidal dalam protokol ini (6 mL / kg)
didasarkan pada perkiraan berat badan, yang merupakan berat
badan yang terkait dengan volume paru-paru normal.
PROTOKOL VENTILASI PROTEKTIF PARU
 VOLUME TIDAL

• Pada tahun 2000, Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSNET)

menerbitkan hasil yang merevolusi manajemen ventilator di ARDS.
• Sebanyak 861 pasien dari 10 pusat AS secara acak untuk volume tidal
tradisional 12 mililiter per kilogram (mL / kg) dibandingkan volume tidal rendah
6 mL / kg. Studi ini menentukan bahwa ventilasi volume tidal yang lebih
rendah mengurangi mortalitas dari 39,8% menjadi 31% dan meningkatkan hari
dan hari bebas ventilator tanpa kegagalan organ non-paru atau kegagalan
sistem [1].
• Temuan ini didukung oleh beberapa meta-analisis yang juga menunjukkan
penurunan mortalitas dengan ventilasi volume tidal yang lebih rendah; dengan
demikian strategi volume tidal rendah telah menjadi standar dalam
manajemen ARDS [2, 3]

(Ali Salim, 2018)

 PLATEAU PRESSURE

• Salah satu tujuan ventilasi protektif paru-paru adalah plateau

pressure inspirasi akhir ≤30 cm H2O. Tekanan ini diperoleh dengan
menghalangi pipa ekspirasi pada akhir inspirasi (untuk menahan
volume tidal di paru-paru). Ketika ini dilakukan, tekanan jalan nafas
turun ke tingkat yang stabil (plateau), dan karena tidak ada aliran
udara, tekanan ini setara dengan tekanan di dalam alveoli yang
dihasilkan oleh inflasi paru-paru.
a) Plateau pressure merupakan cerminan dari stres alveolar yang
dihasilkan oleh tekanan paru-paru yang positif. Plateau pressure >
30 cm H2O dapat menyebabkan ruptur alveolar (dan cedera paru
yang disebabkan oleh ventilator).
 PEEP
• Aspek utama lain dari dukungan ventilasi mekanis menyangkut penggunaan Positive End-
Expiratory Pressure (PEEP). PEEP meningkatkan aerasi di dalam paru-paru, sehingga
meningkatkan oksigenasi dengan mengurangi fraksi shunt dan memungkinkan FiO2 yang
lebih rendah untuk digunakan. Namun, hal itu juga dapat dikaitkan dengan barotrauma dan
depresi fungsi kardiovaskular.
• Karena efek yang berpotensi untuk bertentangan, clinical trial besar (ALVEOLI) dilakukan
oleh ARDS Network untuk menentukan manfaat PEEP relatif tinggi dengan PEEP rendah.
Hasil penelitian ini menunjukkan tidak ada perbedaan hasil antara PEEP yang lebih tinggi
(rata-rata, 13,2 cm H2O) dan tingkat PEEP yang lebih rendah (rata-rata, 8,3 cm H2O).
Dengan demikian, beberapa merekomendasikan bahwa tingkat PEEP terendah digunakan
untuk mendukung oksigenasi dan mempertahankan FiO2 pada atau di bawah 0,6. [1]
• Namun, meta-analisis dari tiga uji coba yang menguji tingkat PEEP yang lebih rendah dan
lebih tinggi menemukan keuntungan keselamatan dalam kelompok pasien ARDS (PaO2 /
FiO2 ≤200 mm Hg) yang menerima tingkat PEEP yang lebih tinggi. Oleh karena itu,
beberapa ahli lebih menyukai PEEP yang lebih tinggi (10 sampai 15 cm H2O) daripada
PEEP yang lebih rendah (5 hingga 10 cm H2O) selama fase awal ARDS. [2]
(Washington, 2018)
• Kadar PEEP biasanya dijaga pada 5–7,5 cm H2O, kecuali jika ada
masalah oksigenasi. Penggunaan rutin tingkat PEEP tinggi tidak
meningkatkan hasil positif dalam kasus ARDS [1].
• Untuk kasus hipoksemia yang memerlukan konsentrasi toksik
potensial O2 inhalasi (FIO2> 60%), peningkatan PEEP secara
bertahap dapat membantu meningkatkan oksigenasi arteri dan
mengurangi O2 yang dihirup menjadi lebih rendah (tidak toksik).
Peningkatan PEEP akan meningkatkan tekanan plateau akhir-
inspirasi (alveolar), dan level maksimum "aman" PEEP tercapai
ketika plateau pressure mencapai 30 cm H2O.
(Marino, 2017)
• Diperlukan beberapa level PEEP untuk mencegah cedera paru
volume rendah dan kolapsnya alveolar selama pernafasan. Terlalu
banyak dapat menyebabkan inflasi paru-paru yang berlebihan,
barotrauma, dan kompromi hemodinamik. Tantangannya adalah
untuk menargetkan tingkat PEEP yang membuat pasien bernapas di
antara titik infleksi bawah dan atas dari kurva volume tekanan (P –
V) (Gambar 11-2). Ini sangat sulit mengingat pola aerasi dan kolaps
alveolar yang heterogen pada pasien ARDS sehingga unit paru yang
berbeda memiliki kurva P-V yang berbeda.
(Farcy, 2016)
 HIPERKAPNIA PERMISIF

• Salah satu konsekuensi potensial dari ventilasi volume rendah

adalah penurunan eliminasi CO2 melalui paru-paru, yang
mengakibatkan hiperkapnia dan asidosis pernapasan.
• Hal ini diizinkan, selama tidak ada bukti kerusakan (contoh:
hiperkapnia permisif). [1]
a. Batas toleransi terhadap hiperkapnia tidak jelas, tetapi uji klinis
hiperkapnia permisif menunjukkan bahwa PCO2 arteri 60-70 mm
Hg dan pH arteri 7,2-7,25 aman untuk sebagian besar pasien. [2]

(Marino, 2017)
• Seperti halnya mode ventilasi pada ARDS, pasien kadang-kadang
akan membutuhkan blokade neuromuskuler untuk mengurangi
disinkroni yang berat.
• Meskipun banyak yang percaya bahwa blokade neuromuskuler
sebaiknya digunakan hanya untuk pasien dengan hipoksemia berat,
karena penggunaan paralitik dapat meningkatkan risiko polineuropati
dan miopati, satu uji klinis acak menunjukkan manfaat mortalitas 28
hari dengan penggunaan agen paralitik cisatracurium besylate untuk
48 jam pertama dalam kasus ARDS berat (Pao2 / Fio2 <150). [1]

(Vincent, 2018)
• Ventilasi volume tidal yang lebih rendah dapat menyebabkan pengurangan keseluruhan menit ventilasi dan
mengakibatkan peningkatan tekanan parsial karbon dioksida (pCO2).
• Disebut "hiperkapnia permisif," asidosis pernapasan dalam jumlah tertentu diberikan untuk mencegah
hiperinflasi alveolar dan umumnya ditoleransi oleh pasien. Dokter dapat meminimalkan ruang mati dalam
tabung ventilator dan meningkatkan laju pernapasan hingga setinggi 35 napas per menit sesuai kebutuhan
untuk mencegah asidosis berlebihan. Namun, sebagian besar senter akan membiarkan pH turun ke 7,2 tanpa
koreksi, terlepas dari pCO2.
• Sementara beberapa orang mungkin berpendapat bahwa bahkan tingkat pH yang lebih rendah dapat
ditoleransi, membiarkan pH berada di bawah ambang batas ini menimbulkan kekhawatiran semakin
memburuknya aritmia, sindrom koroner akut, edema serebral, kejang, dan hipotensi di antara sekuela
merugikan lainnya [1]
• Selain asidosis dan hiperkapnia, volume tidal yang lebih rendah dapat memicu asinkron dan penumpukan
nafas. Tingkat pernapasan yang lebih tinggi yang digunakan untuk menetralkan pengurangan ventilasi menit
dapat menyebabkan PEEP otomatis. Taktik untuk meredakan penumpukan nafas meliputi peningkatan level
sedasi atau, jika pendekatan ini gagal, volume tidal ditingkatkan menjadi 7-8 mL / kg sambil terus
mempertahankan tekanan plateau jalan nafas kurang dari 30 cm H20.
(Ali Salim, 2018)
• PEEP diatur setidaknya 5 cm H2O. Secara teoritis, tingkat PEEP yang lebih tinggi akan
mencegah atelektrauma dengan mengurangi kolap saluran napas siklis dan berpotensi
menghomogenkan ventilasi, mengurangi mismatch ventilasi & perfusi. Meningkatkan PEEP
akan meningkatkan oksigenasi untuk membantu mencapai tujuan oksigenasi ini; namun
saat ini bukti yang ada tidak mendukung penurunan angka mortalitas dengan perubahan
PEEP.
• Studi meta-analisis Cochrane Review tahun 2013 mendeskripsikan dari 2565 pasien
dengan pasien yang dirandomisasi ke grup PEEP tinggi dan PEEP rendah menunjukkan
oksigenasi yang lebih baik pada kelompok PEEP tinggi dan tidak ada perbedaan dalam
mortalitas atau hari bebas ventilator antara kedua kelompok. Para peneliti mencatat
kecenderungan peningkatan mortalitas di antara kelompok PEEP yang tinggi, tanpa indikasi
barotrauma yang disebabkan oleh PEEP yang ditingkatkan. [1]

(Ali Salim, 2018)

• Studi meta-analisis 2010 menunjukkan peningkatan dalam hari bebas
oksigenasi dan ventilator, serta pengurangan angka mortalitas ICU di antara
pasien yang dirawat dengan tingkat PEEP yang lebih tinggi. Namun, tidak ada
perubahan yang cukup besar dalam mortalitas rumah sakit yang
didokumentasikan, dan dalam analisis sub kelompok, hanya pasien dengan
rasio PaO2 / FiO2 ≤200 mmHg yang tampaknya benar-benar mendapat
manfaat terkait mortalitas ICU [1].
• Mempertimbangkan data ini, dokter dapat menggunakan PEEP sesuai
kebutuhan untuk mengurangi FiO2 dan untuk mempertahankan target
oksigenasi, tetapi dorongan untuk meningkatkan PEEP di luar target-target
tersebut masih belum pasti.
(Ali Salim, 2018)
Dalam subpopulasi pasien dengan ARDS sedang hingga berat yang hipoksemia persisten, meningkatkan PEEP setinggi
22-24 cm H2O mungkin menguntungkan, dan dalam kasus ini, strategi PEEP yang lebih tinggi mungkin menjadi
jawabannya.
(Ali Salim, 2018)
 DRIVING PRESSURE

• Baru-baru ini, analisis 3562 pasien dengan ARDS menunjukkan

bahwa driving pressure (plateau pressure - PEEP), pengukuran di
mana volume tidal dinormalisasi untuk ukuran paru-paru yang
fungsional, menstratifikasi risiko paling baik dalam kasus ARDS.
Pengurangan driving pressure yang dilakukan dengan penyesuaian
pengaturan ventilasi juga sangat terkait dengan kelangsungan hidup.
[1]
• Proporsi paru-paru yang tersedia untuk ventilasi berbeda untuk
setiap pasien; jadi, menggunakan volume tidal berdasarkan prediksi
berat badan bisa melebihi atau megabaikan kebutuhan ventilator.
• Armato et al. melihat rasio volume tidal terhadap komplians sistem
pernapasan sebagai cara untuk menunjukkan ukuran fungsional
paru-paru dan untuk mengoptimalkan ventilasi protektif paru-paru. [1]
• Para peneliti menentukan bahwa rasio ini, yang dikenal sebagai
driving pressure, adalah variabel yang paling kuat terkait dengan
kelangsungan hidup. Jika menggunakan driving pressure, tujuannya
adalah untuk mempertahankan ΔP dalam kisaran kurang dari atau
sama dengan 13 cm H2O. [2]
(Ali Salim, 2018)
 CAIRAN & HEMODINAMIKA

• Optimalisasi hemodinamik dan volume intravaskular pada ARDS

adalah tugas yang menantang. Karena kelangsungan hidup pasien
berhubungan langsung dengan fungsi organ luar paru, tujuan
utamanya adalah untuk membalikkan kondisi syok dan
mengoptimalkan perfusi organ sekaligus meminimalkan kelebihan
volume cairan.
• Resusitasi yang kurang mamksimal menyebabkan potensiasi
hipoperfusi yang berkelanjutan, yang berkontribusi pada kaskade
inflamasi dan cedera paru yang semakin parah. Sebaliknya, setelah
diresusitasi, strategi pembatasan cairan telah terbukti meningkatkan
fungsi paru pada pasien dengan ARDS.
(Farcy, 2016)
• Saat ini, strategi yang direkomendasikan adalah bertujuan untuk mencapai
volume intravaskular terendah yang mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai seperti yang diukur dengan output urin, perfusi organ lainnya, dan
status asam-basa metabolik dengan menggunakan pemantauan tekanan vena
sentral untuk terapi langsung.
• Jika perfusi organ tidak dapat dipertahankan dalam pengaturan volume
intravaskular yang adekuat, maka pemberian vasopresor dan / atau inotrop
harus digunakan untuk mengembalikan perfusi organ target. [1]
• Bukti yang tersedia tidak mendukung penggunaan satu vasopresor atau
kombinasi vasopresor tertentu. Setelah syok tertangani, pasien harus dikelola
dengan strategi cairan konservatif dengan tujuan mendorong CVP < 4 untuk
menjaga net keseimbangan cairan setiap pasien tetap nol selama rawat inap
di ICU.
(Vincent, 2018)
• Protokol sederhana untuk manajemen cairan, yang dikembangkan
oleh ARDS Network. [1]
• Protokol ini menggunakan tekanan vena sentral sebagai refleksi
volume intravaskular, tetapi telah efektif dalam mencapai asupan
dan keluaran cairan yang seimbang pada pasien dengan ARDS. [1]

(Marino, 2017)
• Oleh karena itu, paradigma perawatan pertama-tama adalah untuk
memastikan bahwa pasien diresusitasi pada titik perfusi organ yang
optimal dan penanganan keadaan syok, tetapi tidak sampai
resusitasi cairan secara berlebihan, karena membatasi cairan lebih
lanjut dan mengurangi tekanan hidrostatik keseluruhan akan
mengarah ke keseimbangan / balans cairan negatif dan
menghasilkan peningkatan secara positif terhadap kondisi paru.

(Farcy, 2016)
NUTRISI
 MOBILISASI

• Secara umum, mobilisasi awal pasien ICU mengarah pada

peningkatan hasil fungsional dan, dalam beberapa penelitian,
penurunan lama rawat inap di ICU.
• Pada pasien yang mengalami dekompensasi akut, bedrest dengan
elevasi head-of-bed mungkin merupakan satu-satunya pilihan yang
aman pada awalnya.
• Terapis harus tetap melakukan rentang gerak aktif dan pasif pada
pasien ini. Pada akhirnya, mobilisasi dapat meningkatkan status
fungsional pada pasien ARDS stabil yang sesuai untuk intervensi ini.
[1]
(Ali Salim, 2018)
 FARMAKOTERAPI

• Bukti terapi farmakologis yang aman dan efektif untuk ARDS

jumlahnya terbatas. Berbagai agen farmakologis telah diselidiki
termasuk penggantian surfaktan, agen penghambat neuromuskuler,
ketokonazol, oksida nitrat, lisofilin, N-asetilsistein, glukokortikoid, dan
terapi β-agonis. Beberapa terapi ini telah menunjukkan manfaat dan
tidak ada yang digunakan sebagai terapi yang dapat diterima untuk
cedera paru-paru.

(Farcy, 2016)
• Agen penghambat neuromuskuler digunakan dalam manajemen ARDS untuk
memfasilitasi sinkronisasi pasien-ventilator dengan harapan meminimalkan
barotrauma, VILI, dan konsumsi oksigen yang berlebihan.
• Tiga RCT dan meta-analisis baru-baru ini menyimpulkan bahwa infus
berkelanjutan cistracurium besylate selama 48 jam setelah diagnosis ARDS
dapat mengurangi mortalitas. Cistracurium tidak mengurangi hari bebas
ventilator atau meningkatkan risiko ICU-acquired weakness. [1]
• Mekanisme cistracurium yang menurunkan angka kematian tidak sepenuhnya
jelas. Sinkronisasi ventilator yang lebih baik dapat meningkatkan komplians
dan meningkatkan pertukaran gas, atau inflamasi sistemik dapat menurun
karena penurunan barotrauma dan volutrauma.
(Farcy, 2016)
• Kortikosteroid adalah obat yang paling banyak dipelajari dalam ARDS dan
kontroversi signifikan mengelilingi penggunaannya. Kortikosteroid memiliki
berbagai sifat farmakologis mulai dari penghambatan transkripsi gen inflamasi
pada dosis rendah hingga penghambatan degranulasi neutrofil pada dosis
tinggi. [1]
• Para pendukung steroid menyatakan steroid dapat mempercepat resolusi
tahap fibro-proliferatif ARDS. Ada banyak penelitian kecil yang menggunakan
regimen steroid variabel yang berbeda dalam waktu terapi, dosis, formulasi,
durasi pengobatan, dan regimen tapering.
• Sebuah studi ARDSNet tidak mendukung penggunaan terapi metilprednisolon
pada ARDS dan memperingatkan bahwa terapi steroid dimulai lebih dari 2
minggu setelah timbulnya ARDS dapat meningkatkan mortalitas. [2]

(Farcy, 2016)
• Sebaliknya, sebuah meta-analisis menyimpulkan bahwa
kortikosteroid dosis rendah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
dan morbiditas pada ARDS. [1]
• Kemungkinan efektivitas kortikosteroid dalam ARDS tergantung
pada waktu, dosis dan proses penyakit yang mendasari dan uji coba
RCT yang berkualitas tinggi diperlukan untuk lebih
mengkarakterisasi variabel-variabel ini.

(Farcy, 2016)
• Manfaat atau bahaya menggunakan glukokortikoid dalam ARDS tampaknya tergantung
pada dosis, durasi, dan waktu.
• Sebuah uji klinis prospektif, acak, double-blind, terkontrol plasebo pada tahun 2007 oleh
Meduri et al. meneliti tentang metilprednisolon dosis sedang (1 mg / kg selama 2 minggu
diikuti dengan titrasi selama 2 minggu) melaporkan secara signifikan pengurangan durasi
ventilasi mekanik (5 vs 9,5 hari; p = 0,002), lama tinggal di ICU ( 7 vs 14,5 hari; p = 0,007),
dan disfungsi organ paru dan ekstrapulmoner pada kelompok yang diobati dengan
metilprednisolon. [1]
• Ada juga penurunan angka mortalitas ICU secara signifikan dengan tren yang kuat (p =
0,07) terhadap penurunan angka mortalitas di rumah sakit. Kelompok dengan terapi
kortikosteroid juga memiliki tingkat infeksi yang secara signifikan lebih rendah (p = 0,0002).
[2]

(Washington, 2018)
• Dua uji klinis prospektif, acak, double-blind, terkontrol plasebo meneliti
administrasi kortikosteroid yang dilakukan pada pasien dengan ARDS yang
tidak terselesaikan (> 7 hari). Dengan sampel 24 pasien dan penelitian
dilakukan di empat medical center, dan yang lainnya oleh multisenter National
Institutes of ARDS Network yang disponsori Kesehatan dengan 180 pasien).
Kedua studi menunjukkan peningkatan yang signifikan terhadap hari bebas
ventilator, hari bebas syok, dan hari bebas ICU. [1]
• Studi oleh Meduri et al. melaporkan penurunan mortalitas di ICU (p = 0,002)
dan mortalitas di rumah sakit (p = 0,03), tetapi studi ARDS Network tidak
melaporkan hal yang sama. [2]
(Washington, 2018)
• Memang, dalam penelitian terakhir, ada kecenderungan peningkatan
mortalitas pada pasien yang diberikan glukokortikoid> 2 minggu
setelah timbulnya ARDS.
• Namun, faktor perancu yang mungkin terjadi dalam penelitian
terakhir ini termasuk penggunaan agen paralitik yang lebih besar
pada kelompok yang diobati dan terapi yang lebih singkat
dibandingkan dengan Meduri et al. protokol. [1]

(Washington, 2018)
• Secara keseluruhan, data dari berbagai penelitian ini mendukung penggunaan steroid dosis sedang
untuk pasien ARDS berdurasi <2 minggu.
• Steroid harus ditahan sampai dipastikan bahwa agen paralitik tidak diperlukan secara bersamaan.
Karena parameter fisiologis dan radiologis tampak membaik secara substansial dalam waktu 3
hingga 5 hari setelah mulai penggunaan steroid, mungkin masuk akal untuk menghentikan steroid
setelah waktu ini pada pasien yang gagal menunjukkan respons yang signifikan. Namun, pada
mereka yang merespons terhada steroid, steroid harus dilanjutkan hingga 4 minggu.
• Kortikosteroid tidak boleh dimulai secara rutin pada pasien dengan ARDS yang tidak resolve lebih
dari 2 minggu setelah onset. Namun, kortikosteroid dapat dipertimbangkan dalam kasus-kasus
tertentu; dalam jangka waktu 3 sampai 5 hari setidaknya harus ditetapkan apakah akan ada
perbaikan fisiologis atau radiologis sebelum durasi pemberian yang lebih lama dipertimbangkan.
• Baru-baru ini, Papazian et al. menunjukkan bahwa penghambat neuromuskuler pada ARDS
dikaitkan dengan keuntungan bertahan hidup. Dokter harus hati-hati menimbang keuntungan dan
kerugian dari menggabungkan kortikosteroid dan penghambat neuromuskuler, terutama karena
kedua agen berhubungan dengan pengembangan miopati dan polineuropati. [1]

(Washington, 2018)
• Steroid (Kontroversial)
• 1-7 hari tetapi idealnya ≤72 jam;
• Belum ada peran yang diidentifikasi kecuali didokumentasikan pada insufisiensi adrenal.
• Berikan metilprednisolon (atau setara) 1 mg / kg bolus IV, kemudian infus IV 1 mg / kg / hari terus menerus selama
14 hari.
• Jika menerima paralitik, tunda penggunaan sampai penggunaan agen paralitik secara bersamaan tidak diperlukan.
• Jika tidak ada manfaat fisiologis atau radiologis yang jelas dalam 3-5 hari, hentikan.
• Setelah 14 hari atau ekstubasi pasien yang berhasil, turunkan dosis menjadi 0,5 mg / kg / hari IV dan berlanjut
selama 7 hari, kemudian turunkan dosis menjadi 0,25 mg / kg / hari IV dan terus selama 7 hari, kemudian hentikan.
• 7-14 hari, jika steroid tidak dimulai lebih awal;
• Manfaat kurang pasti, tetapi dalam kasus tertentu dapat mencoba protokol yang sama seperti di atas. Jika tidak ada
manfaat fisiologis atau radiologis yang jelas dalam 3-5 hari, hentikan.
• 14 hari
• Mungkin tidak ada peran untuk penggunaan steroid dalam kasus ini (dapat menyebabkan peningkatan mortalitas
jika digunakan secara rutin dalam kasus ini). Namun, uji coba mungkin masih dipertimbangkan dalam kasus-kasus
tertentu.
(Washington, 2018)
• 1. ARDS sedang hingga berat
• Regimen steroid berikut direkomendasikan untuk penanganan ARDS
dini ketika PaO2 / FIO2 <200 mm Hg dengan PEEP 10 cm H2O (20).
a. Methylprednisolone: 1 mg / kg (berat badan ideal) selama 30
menit, kemudian 1 mg / kg / hari dengan infus terus menerus
selama 14 hari, diikuti dengan titrasi bertahap selama 14 hari
berikutnya.
b. Tidak ada bukti bahwa rejimen ini meningkatkan risiko infeksi [1].

(Marino, 2017)
• ARDS yang tidak terselesaikan
• ARDS memiliki fase fibrinoproliferatif yang dimulai 7-14 hari setelah timbulnya penyakit, dan
akhirnya menyebabkan fibrosis paru yang tidak dapat diperbaiki. [1]
• Terapi steroid dosis tinggi dapat membantu menghentikan perkembangan menjadi fibrosis
paru. Ketika ARDS tidak mulai teratasi setelah 7 hari, regimen steroid berikut disarankan:
[2]
a. Methylprednisolone: 2 mg / kg (berat badan ideal) selama 30 menit, kemudian 2 mg / kg /
hari dengan infus berkelanjutan selama 14 hari, kemudian 1 mg / kg / hari (infus kontinu)
selama 7 hari berikutnya, diikuti dengan titrasi bertahap yang berakhir 2 minggu setelah
ekstubasi
b. Tidak ada bukti bahwa regimen ini meningkatkan risiko infeksi. [2]

(Marino, 2017)
• Mengingat kekhawatiran serius tentang keamanan glukokortikoid
dosis tinggi pada pasien yang sakit kritis, termasuk kemungkinan
peningkatan risiko infeksi nosokomial atau polineuropati / miopati
dan tidak ada perubahan dalam tingkat mortalitas, penggunaan rutin
glukokortikoid tidak dapat direkomendasikan.

(Vincent, 2017)
• Setelah ditemukan bahwa oksida nitrat adalah vasodilator paru,
cepat diadopsi dalam pengobatan ARDS sebagai terapi untuk
meningkatkan pertukaran gas dan mengurangi hipoksemia.
• Nitrit oksida inhalasi (INO) meningkatkan oksigenasi pada banyak
pasien ARDS, namun, penelitian belum menunjukkan manfaat
kelangsungan hidup pada pasien dengan ARDS.
• Satu meta-analisis RCT menguatkan bahwa INO tidak mengurangi
angka kematian pada pasien ARDS terlepas dari tingkat keparahan
hipoksemia. Selain itu, INO dikaitkan dengan peningkatan disfungsi
ginjal. [1]
• Mengingat temuan ini, masih belum jelas apa peran INO yang harus
dimainkan (jika ada) dalam pengobatan ARDS. Ketika semua
intervensi berbasis bukti lainnya (yaitu, PEEP minimum, posisi
prone, blokade neuromuskuler) gagal menghasilkan oksigenasi yang
memadai, sebagian besar akan mendukung uji coba vasodilator
selektif inhalasi (INO atau prostasiklin inhalasi) sebagai rescue
therapy. [1]

(Farcy, 2016)
• ARDS jarang bermanifestasi sebagai kegagalan satu sistem organ
yang terisolasi pada pasien ICU dan mortalitas lebih sering dikaitkan
dengan sindrom disfungsi multiorgan yang menyertainya.
• Dengan demikian, tidak mungkin bahwa terapi yang ditargetkan
hanya pada paru-paru saja akan berdampak positif tanpa terapi yang
diarahkan juga ke sistem kardiovaskular, ginjal, dan sistem saraf
pusat.

(Farcy, 2016)
 β2 agonists
• Ada alasan yang menarik secara teoritis untuk penggunaan β-agonis dalam ARDS yang
ditunjukkan dalam uji klinis BALTI 2006 [1].
• Cairan paru ekstravaskular berkurang melalui pemberian salbutamol IV. Hal diperkirakan
dimediasi dengan mempromosikan cairan di membran alveo-kapiler melalui peningkatan
regulasi cAMP, sehingga meningkatkan mekanika paru. Β2-gonis β2 juga didalilkan
memiliki sifat "antiinflamasi".
• Kelompok ARDS Network mengacak 282 pasien dengan terapi nebulisasi albuterol atau
plasebo [2].
• Studi tersebut tidak dapat menunjukkan peningkatan hari bebas ventilator atau penurunan
mortalitas dan uji klinis dihentikan.
• Dengan demikian, tidak ada alasan untuk penggunaan β-agonis inhalasi dalam ARDS dan
β-agonis intravena juga dianggap berbahaya. β-agonis bergabung dengan kelompok obat
lain seperti n-asetilsistein, ketokonazol dan surfaktan, yang telah menunjukkan harapan
positif di awal tetapi kemudian gagal menunjukkan manfaat klinis.
 RESCUE THERAPY

• Meskipun terapi sudah tepat, sebagian kecil pasien dengan ARDS

akan mengalami hipoksemia yang berat dan refrakter. Manajemen
awal dari pasien ini termasuk peningkatan sedasi dan paralitik
neuromuskuler untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai.
Pada pasien yang tidak berespon terhadap terapi konvensional
dengan ventilasi volume tidal rendah dan tetap hipoksemik, ada
beberapa rescue therapy yang belum terbukti tetapi dapat dicoba
untuk meningkatkan oksigenasi dalam setting akut.

(Vincent, 2018)
• Strategi ventilasi lainnya dapat digunakan sebagai rescue therapy ketika oksigenasi tidak
memadai meskipun pendekatan yang disebutkan sebelumnya untuk dukungan ventilasi,
atau ketika pasien memerlukan tingkat FiO2 atau tekanan jalan nafas yang tidak dapat
diterima.
• Ini termasuk ventilasi prone, ventilasi rasio terbalik, ventilasi pelepasan tekanan jalan nafas,
blokade neuromuskuler, ventilasi frekuensi tinggi, oksigenasi membran ekstrakorporeal
(ECMO), atau prostasiklin inhalasi atau oksida nitrat.
• Di antaranya, hanya ventilasi prone, blokade neuromuskuler, dan ECMO yang telah
dikaitkan dengan penurunan mortalitas pada populasi pasien tertentu.

(Washington, 2018)
 PRONE POSITION

• Meskipun sebelumnya dipandang terutama sebagai rescue therapy,

posisi prone peningkatan mortalitas pada ARDS cukup berat dalam
satu penelitian157 dan sekarang digunakan lebih sering dalam
perawatan rutin pasien dengan ARDS yang cukup parah (Pao2 /
Fio2 <150) selain utilitasnya dalam meningkatkan oksigenasi dalam
setting hipoksemia refrakter.

(Vincent, 2018)
• C. Posisi prone
• Posisi prone (biasanya selama 12-18 jam setiap hari) memiliki keuntungan pada pasien dengan hipoksemia
berat atau refrakter.
1. Manuver ini meningkatkan oksigenasi arteri (dengan meningkatkan aliran darah ke daerah paru-paru anterior
yang lebih baik) dan mengurangi risiko cedera paru yang diinduksi ventilator (karena inflasi paru-paru lebih
homogen). [1]
2. Posisi prone dapat meningkatkan kelangsungan hidup jika dimulai lebih awal (dalam 48 jam) pada pasien
dengan hipoksemia berat (PaO2 / FIO2 <100 mm Hg dengan PEEP ≥ 5 cm H2O) (23). "Proning" dalam
waktu lama (≥16 jam setiap hari) juga dapat memiliki manfaat peningkatan kelangsungan hidup. [2]
3. Fraktur tulang belakang yang tidak stabil adalah kontraindikasi absolut terhadap posisi prone. [3]
Kontraindikasi relatif termasuk fraktur pelvis, trauma wajah atau operasi wajah, hipertensi intrakranial,
ketidakstabilan hemodinamik, dan hemoptisis masif. [2]
4. Komplikasi yang paling banyak didokumentasikan adalah pressure sores dan obstruksi pipa trakea. [2]

(Marino, 2017)
 ECMO

• Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) telah digunakan

pada pasien dengan ARDS dan hipoksemia berat. Di pusat-pusat
khusus ECMO telah berhasil digunakan untuk mengobati pasien
dengan ARDS berat.[1-3]
• Satu uji klinik besar mengacak 180 pasien dengan ARDS berat ke
ECMO dibandingkan manajemen konvensional menunjukkan
peningkatan kelangsungan hidup tanpa disabilitas pada 6 bulan
pada pasien yang diterapi dengan ECMO.

(Vincent, 2018)
• Ventilasi osilasi frekuensi tinggi (HFOV) tampaknya menjanjikan
dalam beberapa RCT kecil pada pasien dengan ARDS, [1-5] dengan
peningkatan oksigenasi pada pasien hipoksemia berat.
• Namun, dua RCT pada ARDS berat gagal menunjukkan manfaat,
[6,7] dan dalam salah satu uji coba, mortalitas lebih tinggi pada
kelompok HFOV.[6]
• Untuk alasan ini, HFOV seharusnya hanya digunakan sebagai
rescue therapy dan hanya oleh operator berpengalaman.

(Vincent, 2018)
 PULMONARY VASODILATOR

• Rescue therapy lainnya termasuk penggunaan vasodilator paru,

seperti inhalasi oksida nitrit (NO) atau inhalasi prostasiklin. Ada
beberapa RCT kecil dari NO yang dihirup dalam ARDS; walaupun
tidak ada yang menunjukkan penurunan mortalitas, penggunaannya
telah dikaitkan dengan peningkatan oksigenasi. [1]
• Prostasiklin inhalasi adalah vasodilator paru lain yang dapat
digunakan sebagai rescue therapy pada ARDS refrakter yang berat,
meskipun tidak ada RCT yang menunjukkan manfaat terhadap
mortalitas. [2]
(Vincent, 2018)
(VINCENT, 2017)
• ARDS tetap merupakan proses penyakit yang kompleks, dan penatalaksanaan harus disesuaikan dengan kondisi klinis
masing-masing pasien. Ventilasi volume tidal rendah 4-6 mL / kg adalah terapi utama ventilator mekanik, memungkinkan
hiperkapnia permisif dan menargetkan plateau pressure kurang dari atau sama dengan 30.
• Target PEEP yang tepat tidak pasti; namun pada pasien yang mengalami hipoksia di bawah PaO2 55 atau saturasi
oksigen kurang dari 88%, peningkatan kadar PEEP akan meningkatkan oksigenasi dan mungkin bermanfaat pada
sebagian pasien ARDS yang berat.
• Driving pressure dan komplians harus dipertimbangkan, meskipun investigasi lebih lanjut diperlukan di bidang ini. Terapi
adjuvan seperti proning dan blokade neuromuskuler adalah metode yang berguna tetapi mungkin tidak sesuai untuk setiap
pasien.
• Dokter harus fokus pada support maksimum pada ventilator pada awalnya, meskipun mode ventilator spesifik belum
diidentifikasi untuk menurunkan mortalitas.
• ECMO adalah rescue therapy yang dapat diterima dalam populasi yang memenuhi syarat. Terapi penyebab yang
mendasari dekompensasi pada pasien itu penting, baik perawatan itu melibatkan resusitasi cairan, kontrol etiologi, dan
antibiotik untuk sepsis atau menghentikan obat yang menyebabkan pankreatitis.
• Nutrisi dan mobilisasi enteral dini dapat diberikan bila ditoleransi dan aman berdasarkan penilaian klinis.
• Protokol institusional tertulis untuk ARDS memastikan kepatuhan yang lebih baik dengan intervensi yang diketahui
menurunkan mortalitas pada ARDS.
• Komunitas dokter perawatan intensif akan terus mendapatkan wawasan tentang cara menangani sindrom ini, dan strategi
manajemen semoga akan menjadi lebih disempurnakan pada studi yang lebih lanjut.
(Ali Salim, 2018)
 RECRUITMENT MANEUVER

• Recruitment maneuver membantu dalam oksigenasi dengan memperluas

alveoli yang kolaps melalui burst sementara dari tekanan positif yang terus
menerus pada 30-40 cm H2O selama 40-60 detik. Atau, respiratory therapist
dapat memberikan tiga napas berturut-turut per menit dengan tekanan tinggi
45 cm H2O. Praktik ini telah terbukti meningkatkan PaO2 tetapi tidak
mempengaruhi mortalitas pada ARDS. [1]
• Meskipun taktik ini tidak mengubah mortalitas, taktik ini dapat bersifat
konstruktif pada pasien yang telah dilepas sebentar dari ventilator atau
mengalami de-rekruitmen dalam bentuk lain. Perlu diketahui juga bahwa
manuver dapat menyebabkan hipotensi transien akibat penurunan aliran balik
vena, dan upaya berulang tindakan manuver rekriutmen dapat menyebabkan
inflasi berlebih pada kantung alveolar yang rapuh.
 NUTRITION

• Pada tahun 1997, American College of Chest Physicians menerbitkan

pedoman yang merekomendasikan asupan energi harian 25 kkal / kg, [1] dan
ini tetap menjadi asupan energi target yang umum diadopsi (meskipun
umumnya tidak tercapai) untuk pasien yang sakit kritis. Baru-baru ini, muncul
kekhawatiran bahwa asupan standar ini mungkin berlebihan.
• Sebuah penelitian observasional menemukan mortalitas yang lebih rendah
pada pasien yang menerima 9-18 kkal / kg / hari dibandingkan dengan mereka
yang asupannya lebih tinggi dan lebih rendah. [2] Secara kebetulan, rentang
asupan yang sebenarnya diberikan tampak turun. Berbagai mekanisme telah
dipostulasikan untuk menjelaskan potensi bahaya dari asupan yang lebih
tinggi, termasuk penekanan autophagy (elemen penting pertahanan terhadap
organisme intraseluler).
(OH, 2018)
• Ada dua strategi utama pemberian nutrisi under-feeding secara sengaja - 'trophic‘ feeding,
di mana sejumlah kecil makanan diberikan dengan tujuan menjaga integritas mukosa usus,
dan pemberian makan 'hypocaloric', di mana sekitar 50% dari target standar disediakan
kepada pasien.
• Beberapa studi menunjukkan efek minimal secara umum, sebuah temuan yang direplikasi
oleh dua meta-analisis baru-baru ini. [1,2]
• Saat ini, manfaat tegas dari pemberian makan hypocaloric belum ditunjukkan dalam uji
prospektif besar. Tetap sangat penting untuk menyadari bahwa pasien yang diberi makanan
secara enteral sering gagal mencapai target asupannya, dan under-feeding yang secara
signifikan lama, dengan meningkatnya defisit kalori kumulatif, terkait erat dengan hasil yang
lebih buruk. [3,4,5,6]

(OH, 2018)
• Data observasional baru-baru ini terus menunjukkan hubungan
antara asupan kalori yang lebih tinggi dan mortalitas yang lebih
rendah pada pasien sakit kritis dengan skor NUTRIC yang tinggi. [1]
• Under-feeding yang disengaja, pada tempatnya, bisa menjadi
strategi yang lebih cocok untuk pasien yang dengan kondisi tidak
terllu kritis dan memiliki status gizi lebih baik.

(OH, 2018)
• Berbagai upaya juga telah dilakukan untuk menyesuaikan energi
yang diberikan kepada pasien yang sakit kritis dengan kebutuhan
masing-masing.
• Dua metode yang umum digunakan: kalorimetri indirek dan
persamaan prediktif. Kalorimetri indirek merupakan gold standard
yang agak membebani; penggunaannya mungkin menjadi lebih
mudah di masa depan dengan ketersediaan perangkat yang
dirancang untuk pasien ICU. Hal ini memungkinkan dilakukannya
pengukuran Resting Energy Expenditure (REE).
(OH, 2018)
• Nilai ini tidak termasuk energi yang dikeluarkan dari aktivitas fisik,
yang kemudian meningkat selama masuk ICU. [1]
• Kalorimetri mengungkapkan penyimpangan dari nilai-nilai yang
diprediksi oleh persamaan, [2] sehingga dua pertiga dari pasien
dalam satu penelitian cenderung kurang atau terlalu banyak
pemberiaan nutrisinya. [3]
• Sebelumnya, tidak dapat ditunjukkan bahwa hasil klinis ditingkatkan
dengan menggunakan kalorimetri, [4] tetapi suatu penelitian yang
lebih baru menunjukkan kecenderungan penurunan mortalitas di
rumah sakit pada kelompok yang pemberian makanannya dipandu
dengan kalorimetri (dengan konsekuensi menerima asupan kalori
yang lebih tinggi). [5]
(OH, 2018)
• Selain itu, tidak ada data yang jelas untuk menghubungkan REE
yang terukur dengan total pengeluaran energi pada masing-masing
pasien.
• Saat ini, hanya sedikit ICU yang menggunakan kalorimetri.
• Dengan tidak adanya pengukuran REE yang reliable, terdapat
beberapa persamaan yang dapat mengkonversi laju metabolisme
basal yang diprediksi dari data antropometrik menjadi estimasi dari
pengeluaran energi.
• Hal ini bergantung pada faktor koreksi untuk menyesuaikan variabel
seperti diagnosis, demam dan aktivitas.
• Dengan menerima ketidakakuratan umum persamaan yang
dibandingkan dengan pengeluaran energi yang terukur, rumus Penn
• Meskipun metode pengukuran atau estimasi pengeluaran energi cukup
populer, masih belum jelas bahwa penggunaanny secara rutin meningkatkan
hasil klinis secara positif.
• Banyak ICU menggunakan keduanya dan memsng target memberikan 25 kkal
/ kg / hari, dengan harapan bahwa pencapaian agak kurang dari jumlah
tersebut merupakan jumlah asupan yang tepat.
• Meningkatkan asupan target ke 30 kkal / kg / hari saat pasien pulih dan
aktivitas meningkat merupakan langkah yang rasional. Meskipun demikian,
kesulitan dalam menafsirkan bukti yang tersedia saat ini menggambarkan
ketidakpastian yang melekat pada praktik ini.
• Mungkin saja bahwa penggunaan alat penilaian risiko nutrisi untuk
menargetkan orang yang lebih sakit dan secara gizi terganggu dengan
regimen yang lebih agresif disesuaikan dengan REE yang telah diukur akan
mewakili peningkatan hasil pada praktik saat ini, tetapi hal ini masih harus
dibuktikan.