OSTEOARTHRITIS

Kelompok 3 :
Prayudi ahmad
Susilawati Febriani
Tika
Etna komalasari
Fani Andayani
Rissa N Arofah
 PENDAHULUAN
Terjadinya Osteoarthritis tidak lepas
dari banyak persendian yang ada di
dalam tubuh manusia yang salah satu
penyusunnya adalah tulang rawan
(kartilago).
Tulang rawan sendi disusun oleh :
jaringan lunak kolagen, proteoglikan,
dan air .
Fungsi tulang rawan : meredam getar
antar tulang, pergerakan sendi
,mengurangi gesekan antar tulang dan
untuk pertumbuhan tulang.
DEFINISI
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang
berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi.
Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan
kaki paling sering terkena OA.
 Prevalensi

Berdasarkan data prevalensi di Amerika dari The National

Centres for Health Statistic diperkirakan 15,8 juta orang dewasa
yang berumur antara 25-74 tahun memiliki tanda dan gejala dari
OA. Diperkirakan pada tahun 2020 sekitar 18,2% penduduk
amerika (59,4 juta orang) akan terkena penyakit OA.
Di indonesia, prevalensi OA sebanyak 34,3 juta orang pada
tahun 2002 dan mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007.
Diperkirakan 40% dari populasi usia diatas 70 tahun menderita
OA dan 80% pasien OA mempunyai keterbatasan gerak dalam
berbagai derajat.Diperkirakan 1 – 2 juta orang lanjut usia
menderita cacat karena OA.
ETIOLOGI,FAKTOR RESIKO
kondrosit gagal dalam menjaga
Ketidakseimbangan antara
sintesis dan degradasi kartilago
Etiologi sendi.
Degradasi > Sintesis

1. Obesitas
2. Pernah mengalami trauma dan
radang pada sendi
3. Usia
Faktor resiko 4. Pekerjaan dan olahraga
5. Genetik
KLASIFIKASI
OA PRIMER OA SEKUNDER

•OA yang kausanya tidak OA yang penyebabnya

diketahui dan tidak ada diketahui
hubungannya dengan dapat terjadi akibat
penyakit sistemik trauma pada
• berhubungan erat sendi,kelainan bawaan,
dengan umur. diabetes,infeksi sendi,
•Sendi yang terkena penyakit inflamasi,obesitas,
:lokal atau general. hormonal dll.
 PATOGENESIS

1. Kandungan air pada kartilago meningkat akibat kerusakan jaringan

kolagen dan selanjutnya kandungan proteoglikan menurun
2. Perubahan dalam komposisi glikosaminoglikan, peningkatan kreatin sulfat
dan penurunan rasio kondroitin 4-sulfat terhadap kondroitin 6-sulfat. Hal
ini mengganggu interaksi kolagen-proteoglikan pada kartilago
3. Peningkatan aktifitas metabolik (respon perbaikan terhadap kerusakan)
4. Jika berlanjut hilangnya proteogliklan, proses degradasi akan lebih cepat
dari pada sintesisnya.
5. Tulang subkondral mengalami pergantian tulang yang lebih cepat
mengakibatkan degradasi kartilago dan akhirnya hilangnya kartilago.
Akibatnya rasa sakit dan deformitas sendi.
6. Fibrilasi, robeknya kartilago yang tidak mengandung kalsium
7. Inflamasi, diakibatkan dari pelepasan mediator inflamasi prostaglandin
dari kondrosit
 GEJALA

1. Rasa sakit yang dalam dan terlokalisasi pada

daerah sendi.
2. Keterbatasan pergerakan
3. Kekakuan sendi pada pagi hari (30 menit)
4. Krepitasi
5. Deformitas
6. Pembengkakan sendi
7. Inflamasi
8. Lelah
9.Spasme otot periartikular
 Diagnosa
 Riwayat penyakit dan Pemeriksaan fisik pada penderita OA
 Radiografi (x-ray) : gambaran yang menyokong diagnosis OA :
1. penyempitan celah sendi
2. peningkatan densitas tulang subkondral
3. osteofit pada pinggir sendi
4. perubahan struktur sendi
 Pemeriksaan laboraturium ( biasanya tak banyak berguna): pada OA
yang disertai peradangan mungkin didapatkan penurunan viscositas ,
peningkatan ringan sel peradangan, peningkatan protein dan peningkatan
sedimentasi eritrosit
 Computed tomography (CT) dan magnetic resonance
imaging (MRI)
TERAPI OSTEOARTHRITIS
 Tujuan
1.Edukasi (penerangan) pada pasien,perawat,dan keluarga.
2.Meringankan nyeri dan kekakuan.
3.Memelihara dan meningkatkan mobilitas (pergerakan) sendi.
4.Membatasi gangguan fungsional.
5.Memelihara dan meningkatkan kualitas hidup.

 Berdasarkan :
1.Distribusi (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi
yang terkena,
2.Pemakaian Obat bersamaan.
3.Respon Alergi Pasen.
TERAPI OSTEOARTHRITIS
TERAPI
NON-FARMAKOLOGIS
1.Edukasi (proses penyakit, prognosis,
pilihan terapi)
2.Diet (penurunan Berat badan)
3.Terapi fisik dan rehabilitasi.
4.Surgery (gagal fungsi dan nyeri
hebat yang tidak dapat diatasi oleh
terapi konservatif)
OSTEOARTHRITIS
FARMAKOLOGIS
1.Analgesik (Asetaminofen)
2.AINS (Aintiinflamasi Non Steroid)
3.Terapi Topikal (Capsaicin)
4.Glucosamine dan Chondroiitin.
5.Kortikosteroid
6.Injeksi Hyaluronate
7.Disease Modifying Anti Osteoasthritis
Drugs (DMAOs)
(tetrasiklin,doxicyclin,glikosaminoglikan,kon
droitin sulfat,Vit C,Superoxide dismutase)
8.Analgesik Narkotika
ALGORITMA TERAPI
ACETAMINOPHEN
 Farmakologi ,Mekanisme Kerja dan Farmakoterapi
•Diperkirakan bekerja pada SSP dengan Inhibisi (menghambat) sintesis
prostaglandins (mediator nyeri).
•Absorpsi baik pada pemberian oral (BA : 60% sampai 98%).
•Kadar puncak terjadi dalam darah tercapai 1 sampai 2 jam.
•Inaktivasi di hati melalui konjugasi dengan glukuronat atau sulfat, metabolit
diekskskresikan melalui ginjal.

 Efikasi
•Menunjukan aktivitas meringankan nyeri OA ringan sampai sedang pada dosis 2,6
sampai 4 gram/hari.
•Sebanding dengan aspirin 650 mg 4 kali sehari, ibuprofen 1200 atau 2400 mg
/hari dan naproxen 750 mg/hari.
ACETAMINOPHEN
 Efek Samping
•Walaupun asetaminofen merupakan salah satu analgesik yang paling aman,
penggunaanya membawa beberapa resiko.
•Terutama hepatotoksik , kemungkinan toksisitas terhadap ginjal dan perdarahan GI
(pemakaian jangka panjang)
 Interaksi Obat
•Isoniazide dapat meningkatkan resiko heptotoksik.
•Meningkatkan efek antikoagulan warfarin.
•Makanan dapat menurunkan konsentrasi maksimal serum.

 Dosis
•Untuk OA kronis : 325-650 mg, empat kali sehari. Atau sampai dosis maksimal 4
gram/hari.
ANTIINFLASI NON-STEROID (AINS)
 Farmakologi dan Mekanisme Kerja
•Meringankan Nyeri dan inflamasi :blokade sintesis prostaglandin melalui inhibisi
siklooksigenase (COX-1 dan COX-2)
 Farmakokinetika
•Beberapa Obat AINS menunjukan persmaan farmakokinetik,termasuk : Availabilitas
tinggi (oral), ikatan protein tinggi, serta absorpsi obat dalam bentuk aktif.
•Perbedaan : waktu paruh yang berkisar dari 1 jam sampai 50 jam.
•Eliminasi: inkativasi oleh hati
•Ekskresi : ginjal

 Efikasi
•Digunakan jika terapi dengan asetaminofen tidak efektif atau pasien dengan
inflamasi OA.
•Efek analgesik dimulai dalam hitungan jam.
•Antiiflmasi : memerlukan terapi 2 – 3 minggu
•Respon tiap orang berbeda .
ANTIINFLASI NON-STEROID (AINS)
 Efek Samping
• Efek gastrointestinal : mual, kembung, diare, anoreksia, dispepsia, perdarahan,
perforasi.
•Gangguan ginjal : insufisiensi ginjal, nefropati, hiperkalemia.
•Reaksi hipersentif
•Gangguan Saraf pusat : mengantuk, pusing, sakit kepala, depresi.
•Kerusakan hati,meningitis aseptik,pankreatitis (jarang ).

 Interaksi Obat
• Penghambat ACE,antihipertensi,beta bloker : antagonis
•Antasida dan adsoben :menurunkan absorpsi
•Antikoagulan : resiko perdarahan meningkat.
• kortikosteroid : menambah resiko perdarahan
•Sitotoksika : menurunkan eksresi metotrexate
•Diuretika : meningkatkan resiko nefrotoksik
•Antidiabetika : meningkatkan efek sulfonylurea
Penggolongan dan Dosis AINS
 TERAPI TOPIKAL (KAPSAISIN)
 Mekanisme kerja
Capsaicin, isolasi dari lada merah, menyebabkan pelepasan dan pengosongan
substansi P dari serabut saraf.
 Indikasi
Menghilangkan rasa sakit pada OA
 Dosis dan cara pemakaian
Digunakan sendiri atau kombinasi dengan analgesik oral atau obat AINS
Digunakan teratur sehari 2 -4 kali sampai 2 minggu.
 Peringatan
Tidak mengoleskan krimpada mata atau mulut, cuci tangan setelah penggunaan.
 Efek Samping
Pada beberapa pasien : rasa terbakar dan sengatan untuk sementara pada
area yang dioleskan.
GLUKOSAMIN DAN KONDROITIN
 Mekanisme Kerja
•Stimulasi sintesis proteoglikan pada kartilago.
• menunjukan aktivitas analgesik.

 Kegunaan
•Efektif meringankan nyeri, meningkatkan pergerakan.
•Glukosamin ( mengurangi penyempitan ruang sendi dan menurunkan keterbatasan
fungsi fisik)
•Dipasarkan sebagai suplemen makanan.
KORTIKOSTEROID
 Mekanisme Kerja
Interaksi dengan protein reseptor spesifik, mengatur suatu ekspresi genetik selanjtnya
menghasilkan perubahan dalam sintesis protein lain.
Protein terkahir akan mengubah fngsi seluler organ target sehingga diperoleh efek.
Contoh efek : retensi Na, glukoneogenesis, anntiinflamasi
 Indikasi
Inflamasi,
Leukemia akut, dermatitis eksfoliatif, penolakan akut terhadap cangkokan (dosis
besar jangka lama)
Kolitis ulseratif (sistemik dan topikal)
Hiperplasia adrenal
Udem otak
Reaksi hipersensitif
Asma bronkial
Prognosis SLE
KORTIKOSTEROID
 Kotraindikasi
Infeksi sistemik, kecuali bila diberikan antibiotik sistemik.
 Peringatan
Supresi renal dapta terjadi pada penggunaan jangka lama.
Pengurangan dosis yang tiba-tiba setelah penggunaan lama (lebih dari 7 hari)
dapat menyebabkan insufisiensi ginjal dan hipotensi..
 Interaksi Obat
Analgetik : meningkatkan resiko perdarahan.
Antibakteri : rifampisin menurunkan efek kortikosteroid.
Antihipertensi : antagonis
Glikosida jantung : meningkatkan toksisitas
Diuretik : antagonisme efek diuretik
 Efek Samping
Diabetes, osteoporosis (penggunaan lama)
Nekrosis avaskular , sindrom Cushing (dosis tinggi)
Gannguan mental ,euphoria dan miopati.
Gangguan pertumbuhan pada anakHipertensi, retensi Na, hipokalemia
KORTIKOSTEROID
Perbandingan Antar Obat

Potensi Berbagai Jenis Kortikosteroid

Potensi Dosis Ekivalen
Obat
Antiinflamasi Retensi Na (mg)
Kortison 0,8 0,8 25
Hidrokortison 1 1 20
Fludrokortison 10 125 0
Prednison 4 0,8 5
Prednisolon 4 0,8 5
Metil Prednisolon 5 0,5 4
Triamsinolon 5 0 4
Betametason 25 0 0,75
Deksametason 25 0 0,75
Injeksi Hialuronat
 Mekanisme Kerja
Injeksi asam Hyaluronat jumlah sedang dan sementara Meningkatkan viskositas
cairan sinovial.

 Indikasi
Dilaporkan dapat menurunkan rasa sakit pada pasien OA

 Efek samping
 Pembengkakan sendi akut dan reaksi kulit lokal ( rash, pruritus)

 Sediaan
Sodium Hyaluronat (Hyalgan), Hylan G-F
20 (Synvics)
Disease Modifying Anti
Osteoasthritis Drugs (DMAOs)
 Golongan ini tidak bertujuan untuk meringankan
rasa sakit.
 Merupakan obat-obatan yang dapat menjaga
atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi
pada pasien OA.
 Termasuk ke dalam golongan ini : tetrasiklin,
kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vit C dan
Superoxide dismutase.
ANALGESIK NARKOTIKA
 Mekanisme Kerja :
 Analgesik narkotika dosis rendah sangat berguna pada
pasien yang tidak sembuh dengan asetaminofen,
AINS,Injeksi intra-articular, atau terapi topikal.
 Berguna untuk pasen yang tidak dapat menggunakan
AINS (pasen dgn gangguan ginjal) dan pasien dengan
resiko pembedahan.
 Sediaan lepas lambat memberikan pengelolaan nyeri
yang lebih baik sepanjang hari, penelitian : oxymorfin
XR 40-50 mg sehari 2 kali meringankan
nyeri,meningkatkan fungsi sendi dan kulaitas hidup.
ANALGESIK NARKOTIKA
 Indikasi
Nyeri sedang sampai berat
 Kontaindikasi
Depresi nafas akut,Alkoholisme akut,Resiko ileus paralitik
 Peringatan
 hipotensi, hipotiroidime, asma, hipertrofi prostat, wanita hamil dan menyusui, memicu
koma hepatik, ketergantungan.
 Interaksi Obat
 Alkohol : menaikan efek sedatif
Antibakteri : rifampisin mengurangi efek metadon, analgetik opioid menurunkan
kadar plasma siprofloxacin
 Antipsikotik : menaikan efek sedatif dan efek hipotensif
Metoklopramid dan domperidone : antagonisme efek saluran cerna.
Obat antiulkus : simetidin menghambat metabolisme analgetik opioid.
 Efek samping
 Mual, muntah, konstipasi, rasa mengantuk. Dosis besar menimbulakn depresi
nafas dan hipotensi.
 DATA FARMAKOLOGI ANALGESIK
NARKOTIKA
DEPRESI
OBAT ANALGESIK ANTITUSIF KONSTIPASI SEDASI EMESIS
PERNAPASAN
Kodein + +++ + + + +
Hidrokodon + +++ - + - -
Hidromorfon ++ +++ + ++ + +
Levorfanol ++ ++ ++ ++ ++ +
Morfin ++ +++ ++ ++ ++ ++
Oksimorfin ++ + ++ +++ - +++
Alfentanil ++ - - - - -
Fentanil ++ - - + - +
Meperidin ++ + + ++ + -
Sufentanil +++ - - - - -
Metadon ++ ++ ++ ++ + +
Remifentanil +++ - + ++ - ++
PIRAMIDA PENATALAKSANAAN OA
EVALUASI HASIL TERAPI
 Monitor Efikasi
Penilaian sumber rasa sakit : Visual Analogue Scale (VAS)
Rentang pergerakan sendi : fleksi,ekstensi, abduksi, adduksi
 Pengukuran Radiograf
Dokumentasi banyaknya sendi yang terlibat,dan mengikuti perkembangan
penyakit.
 Clinician’s global assesment
Sejarah aktivitas dan keterbatasan yang disebabkan oleh OA
 Monitor efek samping
Misal:Ruam kulit,sakit kepala, rasa kantuk, kenaikan berat badan, atau
hipertensi akibat Obat AINS.
 Identifikasi toksisitas spesifik thd sist.organ,organ atau jaringan
Pengukuran kreatinin serum, profil hematologi dan transaminasw serum
interval 6 hingga 12 bulan.