PENINGKATAN

TEKANAN INTRAKRANIAL
ROHMAN AZZAM
 DEFINISI
• Tekanan Intrakranial (TIK/ICP):
• Hasil dari sejumlah jaringan otak, volume
darah intrakranial, dan cairana serebrospinal
di dalam tengkorak pada satu satuan waktu
 Normal TIK
• Volume dan tekanan ketiga komponen (otak,
darah, cairan serebrospinal) biasanya dalam
keadaan ekuilibrium dan menghasilkan
tekanan intrakranial (TIK/ICP).
• TIK umumnya diukur pada lateral ventricles
• Normal ICP: 10 to 20 mm Hg (Hickey, 2003).
 Patofisiologi PTIK
• Ruang intrakranial yang kaku berisi jaringan otak (1400
gr), darah (75 ml), dan cairan serebrospinal/CSS (75
ml).
• Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini selalu
berhubungan dengan keadaan keseimbangan.
• Hipotesis Monro-Kellie menyatakan bahwa karena
keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam
tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari
komponen ini akan menyebabkan perubahan pada
volume yang lain, dengan mengubah posisi atau
menggeser CSS, meningkatkan absorpsi CSS, atau
menurunkan volume darah serebral.
 Patofisiologi PTIK
• Dalam keadaan normal, perubahan ringan pada
volume darah dan volume CSS yang konstan
terjadi ketika ada perubahan tekanan intratorakal
(seperti saat batuk, bersin, tegang), perubahan
tekanan darah, dan fluktuasi kadar gas darah
arteri.
• Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke,
lesi karena radang, tumor otak, atau bedah
intrakranial mengubah hubungan antara volume
intrakranial dan tekanan.
 Patofisiologi PTIK
• Aliran darah serebral
• PTIK secara signifkan menurunkan tekanan darah dan
menyebabkan iskemia. Bila terjadi iskemia komplit dan
lebih dari 3-5 menit, otak akan mengalami kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki.
• Pada keadaan iskemia serebral, pusat vasomotor
terstimulasi dan tekanan sistemik meningkat untuk
mempertahankan aliran darah. Keadaan ini selalu
disertai dg lambatnya denyutan pembuluh darah dan
pernapasan yang tidak teratur. Perubahan dalam
tekanan darah, frekuensi nadi dan pernapasan adalah
gejala klinis dari PTIK
 Patofisiologi PTIK
• Konsentrasi karbon dioksida dlm darah dan dalam
jaringan otak juga berperan dlm pengaturan
aliran darah serebral. Tingginya tekanan karbon
dioksida parsial menyebabkan dilatasi pembuluh
darah serebral, yg berperan penting dlm
peningkatan aliran darah serebral dan PTIK,
sebalinya menurunnya PaCO2 menyebabkan
vasokontriksi. Menurunnya darah vena yang
keluar dapat meningkatkan volume darah
serebral yang akhirnya meningkatkan TIK.
 Patofisiologi PTIK
• Edema serebral
• Edema serebral terjadi bila ada peningkatan
air dalam sistem saraf pusat. Adanya tumor
otak dihubungkan dengan produksi yang
berlebihan dari hormon antidiuretik, yang
hasilnya terjadi retensi urine. Bahkan adanya
tumor kecil sekalipun dapat menimbulkan
PTIK yang besar (Lihat tabel “faktor-faktor yg
menyebabkan PTIK)
 Patofisiologi PTIK
Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK
Faktor Fisiologi Intervensi Rasional
Edema serebral Dapat disebabkan • Pemberian Meningkatkan
oleh kontusio, diuretik osmotik aliran balik vena
tumor, abses, sesuai
intoksikasi air ketentuan
(hipoosmolalitas); (pantau
perubahan barier osmolalitas
orak-darah serum)
(kebocoran • Mempertahan- Mencegah
protein ke dalam kan kepala kerusakan aliran
jaringan tempat tidur vena melalui vena
menyebabkan air elevasi 30 jugularis
mengalir) derajat.
• Mempertahank
an kesejajaran
kepala
 Patofisiologi PTIK
Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)
Faktor Fisiologi Intervensi Rasional
Hipoksia Penurunan PaO2 • Mempertahankan Mencegah hipoksia
menyebabkan PaO2 > 60 mmHg dan vasodilatasi
vasodilatasi kurang • Mempertahankan
dari 60 mmHg th/ oksigen
• Memantau
analisa gas darah
• Pengisapan bila
diperlukan
• Mempertahankan
jalan napas
Hiperkapnia Menyebabkan Pertahankan PaO2 Menurunkan PaO2
(Peningkatan CO2) vasodilatasi (normalnya 25-30 mencegah
mmHg) dengan vasodilatasi dan
hiperventilasi karenanya
menurunkan
volume darah
serebral.
 Patofisiologi PTIK
Faktor-faktor yg Menyebabkan PTIK)
Faktor Fisiologi Intervensi Rasional
Kerusakan aliran Meningkatlan volume • Pertahankan • Hierektensi, rotasi
balik vena darah serebral kesejajaran kepala atau hiperfleksi
• Mempertahankan bagian leher
kepala tempat tidur menyebabkan
elevasi 30 derajat. penurunan aliran
balik vena.
• Mempertahankan
sekresi lancar dan
mudah
mengeluarkannya

Peningkatan Peningkatan tekl ini • Pantau AGD dan Defekasi lunak akan
tekanan karena batuk, PEEP, pertahankan PEEP mencegah mngejan
abdomen atau manuver Valsalva yg serendah mungkin atau manuver valsava
intratorak menyebabkan • Berikan oksigen yang
penurunan aliran balik lembab.
vena • Berikan laksatif sesuai
indikasi.
 Patofisiologi PTIK
• PTIK sbg Efek Sekunder
• Walaupun PTIK sering dihubungkan dengan
cedera kepala, namun tekanan yang tinggi dapat
terlihat sbg pengaruh sekunder dari kondisi lain:
tumor otak, perdarahan subarachnoid,
keracunan, dan ensefalopati virus.
• PTIK dari penyebab apapun mempengaruhi
perfusi serebral dan menimbulkan distorsi dan
bergesernya otak.
 Patofisiologi PTIK
• Respon Serebral thd PTIK
• 2 keadaan penyesuaian diri thd PTIK: kompensasi
dan dekompensasi.
• Kompensasi:
– selama fase kompensasi, otak dan komponennya dpt
mengubaha volumenya utk memungkinkan
mengembangkan volume jaringan otak. TIK selama
fase ini kurang dari tekanan arteri, sehingga dpt
mempertahankan tekanan perfusi serebral. Pasien
dalam kondisi ini tidak menunjukan perubahan fungsi
neurologis.
 Patofisiologi PTIK
– Menghitung TPS/CPP

– Normal TPS/CPP: 60-150 mmHg

 Patofisiologi PTIK
– Mekanisme autoregulasi dari otak yg mengalami
kerusakan akan menyebabkan TPS >150 mmHg
atau <60 mmHg.
– Pasien dengan TPS <50 mmHg akan menyebabkan
disfungsi neurologis yg tidak dapat pulih kembali.
Hal ini dapat disebabkan oleh penurunan perfusi
serebral yg mempengaruhi perubahan keadaan sel
dan menakibatkan hipoksia serebal.
 Patofisiologi PTIK
• Dekompensasi
– Keadaan ini dimulai dengan tidak efektifnya kemampuan
otak utk mengkompensasi peningkatan tekanan dalam
keadaan volume yg terbatas.
– Pada fase ini menunjukan perubahan status mental dan
ttv: bradikardia, tekanan denyut nadi melabar, dan
perubahan pernapasan.
– Pada titik ini terjadi herniasi batang otak dan sumbatan
aliran darah serebral jika intervensi pengobatan tidak
dilakukan.
– Herniasi terjadi bila bagian jaringan otak bergeser dari
daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.
Berdampak pada terganggunya aliran darah, menyebabkan
hipoksia serebral dan kematian otak.
 Manifestasi Klinis PTIK
• Perubahan pada tingkat
kesadaran, respirasi,
dan respon vasomotor
abnormal.
 Manifestasi Klinis PTIK
• Letargi (respon verbal lambat; tanda paling dini).
• Perubahan mendadak (seperti gelisah), confusion,
peningkatan mengantuk, merupakan tanda adanya
kompresi otak karena pembengkakan akibat perdarahan
atau edema atau meluasnya lesi intrakranial
(hematoma/tumor) atau kombinasi keduanya.
• Pada tekanan yang tinggi ps hanya bereaksi thd suara yang
keras atau stimulus nyeri. Pada keadaan ini terdapat gg
serius pada sirkulasi otak, yg membutuhkan intervensi
segera.
• Respoin motorik abnormal dl bentuk dekortikasi,
deserebrasi atau flaksid
Manifestasi Klinis PTIK

Dekortikasi:
Kerusakan serebral bagian hemisfer

Deserebrasi:
Kerusakan otak tengah dan pons.
Jika stupor dalam, ps berespon thd nyeri dg suara mengerang tapi tdk
menarik bagian yg sakit
 Manifestasi Klinis PTIK
• Bila kondisi memburuk ekstremitas menjadi
flaksid dan tidak ada reflek.
• Pada keadaan ini dpt terjadi obstruksi jln
napas dan perubahan respirasi yg tidak
adekuat.
• Bila terjadi koma, pupil dilatasi, kesulitan
bernapas, yg akhirnya menyebabkan keadaan
fatal.
 Penatalaksanaan
• PTIK merupakan kedaruratan
• Harus diatasi segera
• Cara: kurangi edema serebral, kurangi css,
kurangi volume darah.
• Dengan cara: berikan diuretik osmotik dan
kortikosteroid, batasi cairan, pengeluaran css,
hiperventilasi, kontrol demam, dan
menurunkan kebutuhan metabolisme sel.
 Penatalaksanaan
• Menurunkan edema serebri:
– Diuretik osmotik (manitor, gliserol): utk mengeluarkan
cairan dari otak dan edema serebral, dg cara menarik
air melewati membran yang utuh, sehingga vol otak
dan css akan menurun.
– Penggunaan kateter urine menetap: utk pantau
keluaran urine
– Periksa osmolalitas serum untuk status hidrasi
– Kortikosteroid (deksametason): membantu
menurunkan edema disekitar tumor otak bila tumor
menyebabkan PTIK.
 Penatalaksanaan
• Mempertahankan perfusi serebral:
– diberikan cairan dan agen inotropik (dobutamin
hirokloride)
• Menurunkan CSS dan Vol. Darah
– Drainage CSS: menurunkan TIK dan memperbaiki
tekanan perfusi serebral.
– Hati-hati, jika pengeluaran berlebihan dpt kollap
ventrikel
 Penatalaksanaan
• Hiperventilasi
– Menggunakan ventilator atau manual akan
menurunkan alkalosis respiratori, yg mempengaruhi
terjadi vasokontriksi serebral. Akan berdampak pd
menurunkan vol drh serebral dan TIK.
• Mengontrol demam
– Demam meningkatkan met dan ukuran edema
serebral
– Beri antibiotik, selimut dingin, pantau suhu tbh, obs
menggigil.
– Menggigil meningkatkan TIK
– Berikan klorpromazine: utk kontrol menggigil.
 Penatalaksanaan
• Menurunkan keb metabolisme
– Beri barbiturat dosis tinggi
– Pemberian agen paralitik (relaksan otot:
pankuronium [palvulon])
 Kompolikasi PTIK
• Herniasi batang otak
• Diabetes insipidus
• Sindrome ketidaktepatan hormon antidiuretik
(SIADH)
 Pengkajian
• Kaji tingkat kesadaran: GCS
– 3 gg fungsi neurologi berat
– 15 berespon baik
• Perubahan samar:
– Gelisah, sakit kepala, resp cepat, gerakan tdk tertuju (tanda dini PTIK),
indikator utama: perub tk kesadaran.
• Perubahan VS
– Nadi, Resp menurun
– TD, suhu naik
– Kaji resp Cheyne-stokes, ataksia
• Sakit kepala konstan, meningkat dan diperberat dg
pergerakan/mengejan.
• Perub pupil dan okuler: desakan pd okulomotorius dan optik
pupil berubah
 Masalah Kep
• Diagnosa Keperawatan:
– Perubahan perfusi jaringan serebral: PTIK
– Pola bernapas tdk aefektif: disfungsi batang otak, perub
struktur
– Bersihan jln napas tdk efektif: akumulasi sekret
– Risiko defisit vol cairan: prosedur dehidrasi
– Perub eleminisai kemih dan defeksasi: pengaruh obat,
kateter menetap, penurunan asupan mkn/minum
– Risiko infeksi: kateter intraventrikuler
• Masalah kolaborasi:
– Potensial komplikasi: herniasi batang otak, diabetes
insipidus, SIADH
 Mencapai perfusi jaringan serebral

• Patau bradikardia, peningkatan TD

• Posisi kepala netral, pasang kolar servikal, elevasi tt bag
kepala.
• Hindari rotasi/fkelsi leher
• Hindari fleksi panggul: meninggikan tek intabd TIK
• Hindari manuver valsavla (mengejan, batuk, dll)
• Kontraindikasi kontraksi otot isometris
• Oksigenasi dahulu sebelum suctioning (tdk boleh >15dtk)
• Cegah TIK >25 saat intervensi keperawatan dilakukan, dan
hrs kembali ke tk dasar dlm 5 menit
• Hindari stres emosi (bising, percakapan) hrs minimal
 Mencapai pola pernapasan normal
dan bersihan jln napas
• Obs status resp
• Pantau PaCO2
• Suctioning hati-hati
• Auskultasu tiap 8 jam
• Meninggikan kepala tt
Terimakasih