REFERAT

Syok pada Anak

Pembimbing: dr. Heru Samudro, Sp.A (K)
Disusun oleh: Missel Adintia Nauli

2265050063

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 4 MARET – 11 MEI 2024
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
PENDAHULUAN
 Pendahuluan
● Suatu keadaan non fisiologis dan tidak Meskipun awalnya reversibel,
stabil dalam sistem peredaran darah. kekurangan oksigen yang
berkepanjangan dapat menyebabkan
hipoksia dan gangguan proses biokimia
● Ditandai dengan perfusi jaringan yang
tidak mencukupi, yaitu kegagalan atau
Dapat juga mengakibatkan disfungsi
disfungsi regulasi sirkulasi darah, yang
pompa ion membran sel, edema
menyebabkan penurunan suplai oksigen
intraseluler, regulasi pH intraseluler yang
atau peningkatan permintaan dan tidak adekuat, dan hingga kematian sel.
ketidakmampuan untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.

Berdasarkan Kegagalan komponen penunjang sirkulasi, Syok dibedakan menjadi 3

- syok hipovolemik
- Syok kardiogenik
- Syok distributif.
TINJAUAN PUSTAKA
 Definisi
● Syok adalah keadaan gagal atau disfungsi dimana
produksi adenosin trifosfat berkurang dan suplai
oksigen tidak mencukupi untuk memenuhi
kebutuhan sel-sel tubuh.
● Hipoksemia akan mengakibatkan penurunan
pengiriman oksigen ke jaringan, mengakibatkan
transisi dari jalur metabolisme aerob ke jalur
metabolisme anaerob, yang mengarah pada produksi
asam laktat.
Syok dapat terjadi akibat volume darah
atau daya dukung oksigen yang tidak
memadai (syok hipovolemik, termasuk
syok hemoragik),
distribusi volume dan aliran darah yang
tidak tepat (syok distributif),
gangguan kontraktilitas jantung (syok
kardiogenik), dan aliran darah
terhambat (syok obstruktif).
Fisiologi Cairan Tubuh
 Hukum Starling
● Ada keseimbangan antara cairan intravaskular dan cairan interstisial.
● Terjadi karena adanya pergerakan massa cairan sebagai akibat dari gradien 2 tekanan
yang mengatur curahan aliran darah/bulk flow di kapiler, yaitu tekanan hidrostatis,
komponen tekanan keluar dari aliran darah yang mendorong cairan keluar melalui
pori-pori kapiler, dan peran tekanan osmotik.

Tekanan osmotik: ditentukan oleh konsentrasi Tekanan hidrostatik: disebabkan oleh aksi
zat terlarut dari kompartemen. pemompaan jantung, mendorong cairan
keluar dari ruang intravaskuler.
Hukum Starling
Glycocalyx

● Jaringan glikoprotein dan proteoglikan yang

terikat membran pada sisi luminal sel endotel

● Menghasilkan tekanan onkotik koloid

● Penentu utama permeabilitas membran dalam

berbagai sistem organ vaskular.

● Kebocoran dari lapisan ini, menyebabkan

edema interstitial
Konsentrasi Kation dan Anion dalam ICF dan ECF
 Osmolalitas
● ICF dan ECF berada dalam keseimbangan osmotik karena membran sel
permeabel terhadap air.
● Jika osmolalitas dalam 1 kompartemen berubah, maka pergerakan air mengarah
pada pemerataan osmolalitas dengan cepat.
● Dapat menyebabkan pergeseran air yang signifikan antara ruang intraseluler
dan ruang ekstraseluler.
● Osmolalitas ECF dapat ditentukan, dan biasanya sama dengan osmolalitas ICF.
Osmolalitas plasma biasanya 285-295 mOsm / kg.

● Osmolalitas plasma dapat diukur dengan rumus:

Osmolality = 2x[Na]+[glucose]/18+BUN/2.8
 Keseimbangan Cairan
Intake Output
● Urin 60%
● Oral: makan dan minum
● IWL (Insensible Water Loss)
● Infus: Intravena 35%
● Feses 5%

IWL IWL Normal: 20-40cc/kgBB

IWL = (15 x BB )/24 jam Neonatus: 50cc/kgBB
1-5 tahun: 30-40cc/kgBB
Rumus IWL Kenaikan Suhu
>5 tahun: 20cc/kgBB
[(10% x Intake)x jumlah kenaikan suhu]/ 24 jam + IWL
normal

Untuk IWL (Insensible Water Loss) pada anak

(30 – usia anak dalam tahun) x cc/kgBB/hari
 Epidemiologi Syok
● Pada Rumah Sakit Anak Nevada tahun 2019 dalam 147 kasus pasien syok pada
anak, syok septik adalah penyebab paling umum sebanyak 57%, 24% mengalami
syok hipovolemik, 14% syok distributif, dan 5% syok kardiogenik.
● Menurut European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2019, angka
kejadian syok septik pada pasien yang dirawat di ICU bervariasi antara 6,3% -
14,7%.
● Syok kardiogenik sekitar 16,7%, syok hipovolemik sebanyak 15,7%.
● Syok dapat dilihat pada semua kelompok umur, tetapi lebih sulit untuk mengenali
tahap awal pada anak – anak karena tanda klinis awal syok pada anak bersifat
subjektif dan mungkin dikaitkan dengan penyebab lain.
 Etiologi Syok
Klasifikasi Patofisiologi Etiologi Fluid, pump and vessel

Hipovolemik Hilangnya volume Gastroenteritis, Kekurangan cairan, menyebabkan

sirkulasi perdarahan, muntah tidak adanya cairan yang di pompa
karena pembuluh darah kosong

Distibutif Pelebaran atau Sepsis, anafilaksis, trauma Volume dan pompa normal,
penyempitan pembuluh kepala pembuluh darah yang abnormal
darah yang abnormal mencegah darah memasuki daerah

Kardiogenik Penurunan Tamponade jantung, periferdan pompa normal, jantung

Volume
kontraktilitas jantung pneumothoraks, penyakit tidak dapat bekerja secara efektif
jantung bawaan memompa darah

Obstruktif Aliran darah yang Kerusakan pembuluh Volume darah normal tetapi tidak
abnormal darah, tension dapat mencapai jaringan karena
pneumothoraks atau penyumbatan pada pembuluh atau
tamponade jantung pompa

Disosiatif Kapasitas darah yang Anemia berat, Tidak bekerja secara efektif
membawa oksigen keracunan karbon
sangat rendah monoksida
 Tingkatan Syok
Kompensasi
● Pada tahap ini terjadi detak jantung dan pernapasan
akan meningkat, peripheral capillary time akan
memanjang, serta ekstremitas akan terasa sedikit
dingin. Tekanan darah mungkin tidak berubah
Tidak Terkompensasi
Terjadi ketika vasokonstriksi perifer dan
peningkatan upaya jantung gagal untuk
mengkompensasi.
Pada syok yang tidak terkompensasi, jaringan
yang kekurangan oksigen bergantung pada
metabolisme anaerobik.
Asam laktat adalah produk dari anaerob yang
menyebabkan asidosis metabolik serta
digunakan untuk penanda hipoperfusi.
Ireversibel
1 Tahap terakhir dimana meskipun 3
penyebab yang mendasari diperbaiki
dan sirkulasi yang efektif pulih,
pemulihan jaringan tidak mungkin
dilakukan dan jaringan terus mati.
Meskipun resusitasi terus menerus
dan pemulihan sirkulasi, tahap ini
seringkali tidak dapat diubah dan
fatal
2
Pada tahap ini perubahan yang dapat diamati adalah:
• Ginjal: penurunan produksi urin (<2ml/kg pada
bayi dibawah 1 tahun dan <1ml/kg diatas 1 tahun)
• Otak: tingkat kesadaran menurun dan anak
menjadi mengantuk
• Pernapasan: peningkatan kegagalan pernapasaan
• Sirkulasi: hipotensi
 Patofisiologi Syok Hipovolemik
Penurunan volume intravaskular, baik itu karena kehilangan cairan ekstraseluler atau kehilangan
darah dan menyebabkan penurunan preload.

Mengakibatkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kontraktilitas jantung, dan vasokonstriksi perifer,
sehingga akan ditemukan takikardia dan peningkatan SVR sebagai kompensasi

Tanpa penggantian volume yang adekuat, hipotensi terjadi, akibatnya pengiriman oksigen ke
organ vital tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen.

Sel-sel beralih dari metabolisme aerobik ke metabolisme anaerobik, mengakibatkan asidosis

laktat.

Menyebabkan iskemia jaringan yang semakin luas dan memperburuk asidosis laktat, serta adanya perburukan
klinis.

Ketika ada tekanan onkotik plasma yang rendah, kehilangan volume yang lebih lanjut dan eksaserbasi syok
dapat akan tetap terjadi karena kerusakan endotel dan memperburuk kebocoran kapiler.
Syok kardiogenik

●Terjadi karena adanya kerusakan berat pada fungsi

miokardium 🡪 kegagalan pompa jantung 🡪 cardiac output
berkurang 🡪 hipoperfusi pada end-organ dan hipoksia.

●Secara klinis ditandai adanya hipotensi refrakter

terhadap volume resusitasi yang diberikan.

●Disebut juga sebagai “cold shock”.

Syok distributif
Hipovolemia relatif akibat redistribusi patologis volume intravaskular absolut, terjadi vasodilatasi
→hipovolemia, meskipun ada kemungkinan tidak benar-benar terjadi kehilangan cairan.

Hilangnya regulasi tonus vaskular, dengan volume yang bergeser dari dalam sistem vaskular, dan/atau
gangguan permeabilitas sistem vaskular dengan pergeseran volume intravaskular ke ruang
interstitium.

Penurunan resistensi vaskular sistemik (SVR), terjadi hipotensi → perfusi perifer yang tidak adekuat
dengan adanya ekstremitas hangat

Disebut "syok hangat/warm shock".

Tiga subtipe syok distributif yaitu syok sepsis, anafilaksis dan neurogenik.
 Syok Distributif Dibagi 3:
Syok Sepsis
● penyebab “warm shock”
yang paling sering
ditemukan.
● terjadinya disfungsi endotel,
yang menyebabkan
disregulasi tonus vaskular
sehingga terjadi vasodilatasi,
gangguan distribusi, dan
pergeseran volume di makro
dan mikrosirkulasi, serta
peningkatan permeabilitas
vaskular (sindrom kebocoran
kapiler).
Syok Anafilaksis
reaksi sistemik akut yang
biasanya dimediasi oleh reaksi
hipersensitivitas yang
bergantung pada IgE.
Pada syok anafilaksis,
degranulasi sel mast-lah yang
menyebabkan pelepasan sitokin
dan terjadi vasodilatasi
Syok Neurogenik
cedera pada bagian kranial dari
sumsum tulang belakang
mengganggu rantai simpatis
dari sistem saraf otonom,
mengakibatkan vasodilatasi
parasimpatis yang tidak
diinginkan.
Tidak seperti kebanyakan jenis
syok, pada syok neurogenik
sering kali muncul dengan
bradikardia karena efek vagal
yang tidak berlawanan
Syok obstruktif
● dapat diklasifikasikan menurut lokasi obstruksi dalam
sistem vaskular dalam hubungannya dengan jantung.
● Pada emboli arteri pulmonalis atau massa yang
menempati ruang mediastinum, dapat meningkatkan
afterload ventrikel kanan, sementara pada saat yang sama
preload ventrikel kiri berkurang karena adanya obstruksi
pada aliran pulmonal.
● Mekanisme yang sama juga terjadi pada massa
intrakardial. Obstruksi aliran aorta dapat dibedakan dari
hal ini, karena menyebabkan peningkatan afterload
ventrikel kiri.
• Faktor mekanis intra atau ekstravaskular
atau luminal mengurangi aliran darah di
pembuluh darah besar atau cardiac outflow
dengan penurunan curah jantung yang
drastis dan suplai oksigen global.
• Hasilnya adalah keadaan syok dengan
hipoksia jaringan di semua sistem organ.
• Hal yang umum terjadi pada semua
keadaan obstruktif ini adalah penurunan
curah jantung dan tekanan darah yang
cepat dan masif.
 Manifestasi klinik
● Takikardia Oliguria
Merupakan gejala tipikal & indikator awal syok pada Terjadi penurunan LFG karena pergeseran aliran
anak darah menuju organ vital (jantung dan otak). Urin
output <0,5 mL/kg/jam
● Perubahan warna kulit
Asidosis Laktat
Kulit pucat, teraba dingin maupun berbintik-bintik
(kecuali pada syok distributif dini kulit memerah dan Peningkatan produksi asam laktat karena tidak
hiperemis) adekuatnya penyaluran oksigen dan menurunnya
bersihan laktat oleh liver, ginjal, dan otot skeletal
● Gangguan Status Mental
Hipotensi
Awalnya lesu dan gelisah 🡪 somnolen/koma
temuan tipikal yang lambat ditemukan pada anak
dengan syok.
 Diagnosis
Anamnesis

● Riwayat klinis penting pada anak-anak yang datang ke UGD Tanda tanda syok awal yaitu terjadi
karena syok, dan dapat membantu menentukan etiologi kompensasi tubuh:
• takikardi
syok dan membantu terapi langsung. Riwayat medis
• ekstremitas dingin
sebelumnya dan penggunaan obat-obatan (terutama • capillary refill yang mulai memanjang
imunosupresi atau steroid). • pulsasi perifer melemah, sementara
tekanan darah masih normal.
• lesu
● Semua bayi di bawah usia 3 bulan yang mengalami syok
• rewel
harus dianggap septik sampai terbukti sebaliknya. • makan yang buruk
• penurunan produksi urin.
● Selain tanda-tanda syok, beberapa penyebab syok yang
sering pada anak dapat digali dari anamnesis
Pemeriksaan fisik

●Kompensasi syok:

• Takikardia

• Peningkatan SVR; bermanifestasi sebagai CRT memanjang dan denyut perifer

berkurang.

●Ketika mekanisme kompensasi gagal:

• Hipotensi.

• Tanda-tanda perfusi organ akhir yang tidak adekuat: status mental menurun,
penurunan output urin, asidosis metabolik, takipnea, denyut nadi sentral yang
lemah, dan perfusi perifer yang memburuk.
 Pemeriksaan Fisik
Syok Hipovolemik
• Awalnya takikardia, penurunan perfusi perifer
serta hipotensi ortostatik dan berhubungan
dengan membran mukosa kering, turgor kulit
yang buruk, dan penurunan urin output.
• Hipotensi baru terjadi setelah kehilangan >25%
volume intravascular.
• Agitasi hingga obtundasi juga dapat terjadi
apabila adanya penurunan perfusi serebral.
• Jika kehilangan darah hingga mencapai >40%
maka dapat terjadi koma, bradikardia, penurunan
tekanan darah, asidosis hingga anuria.
Syok Kardiogenik
• Takipnea, ekstremitas dingin, sianosis atau
mottled, waktu pengisian kapiler tertunda,
denyut nadi perifer dan/atau sentral yang
lemah, penurunan status mental, dan
penurunan output urin.
• Peningkatan tekanan hidrostatik vascular
paru 🡪 tampak takipneu disertai ronkhi
basah halus tidak nyaring di kedua lapang
paru.
• Kongesti vena sistemik dengan
peningkatan tekanan vena juguler dan
pembesaran hati.
• Bunyi gallop pada auskultasi jantung.
Syok Distributif Syok Obstruktif
● Vasodilatasi perifer 🡪 ekstremitas hangat ● Curah jantung yang tidak adekuat.
● Gejala akut dapat dengan cepat
● Penurunan produksi urin berkembang menjadi serangan jantung

● Penurunan kesadaran

● Hipotensi.
 Pemeriksaan Penunjang
Saturasi Oksigen
● Saturasi oksigen mixed vein (SvO2)
dapat menggambarkan keseimbangan
antara pasokan (DO2) dan kebutuhan
oksigen (VO2).
● Ciri khas syok tak terkompensasi
adalah ketidakseimbangan antara
oksigen pengiriman (DO2) dan
konsumsi oksigen (VO2).
● Penurunan SvO2 sebesar 5% (normal
65%-77%) menunjukkan penurunan
DO2 atau peningkatan VO2.
Foto Thoraks
● Foto rontgen thoraks pada syok
kardiogenik dapat menunjukan
gambar edema paru.
● Indikator hemodinamik lain dapat
diperoleh melalui pemasangan
pulmonary artery catheter (PAC)
atau pulse contour continuous
cardiac output monitoring (PICCO)
dapat menilai cardiac Index (CI) dan
systemic vascular resistance index
(SVRI).
Ultrasound

● Point of-care ultrasound (POCUS), penilaian terfokus dengan

sonografi untuk pemeriksaan trauma (FAST) digunakan secara
rutin pada trauma pediatrik dan dewasa mengidentifikasi
hemoperitoneum, hemoperikardium, dan hemotoraks
● POCUS untuk penilaian syok dapat secara mempengaruhi
keputusan perawatan dan meningkatkan kelangsungan hidup
 Tatalaksana Syok
• Tujuan penanganan awal adalah
mengembalikan perfusi dan oksigenasi
jaringan dengan mengembalikan volume
sirkulasi intravaskuler.

• Terapi cairan paling penting pada syok

distributif dan syok hipovolemik, yang paling
sering terjadi pada trauma, perdarahan, dan
luka bakar.

• Pemberian cairan intravena akan

memperbaiki volume sirkulasi intravaskuler,
meningkatkan curah jantung dan tekanan
darah

• Guidelines tatalaksana Syok pada anak

 Bolus cairan yang lebih kecil (5-10
mL/kg) dapat diberikan terlebih dahulu
(fluid challenge)
 Cairan Untuk Resusitasi Syok
Cairan untuk resusitasi syok
 Resusitasi Cairan
Pertahankan jalan nafas, berikan oksigen (Fio2 100%), bila perlu berikan tunjangan ventilator

Pasang akses vaskular secepatnya (60-90 detik), lalu berikan cairan kristaloid 20 ml/kg berat badan
dalam waktu kurang dari 5-20 menit.

Pemberian cairan resusitasi dapat diulangi, bila syok belum teratasi, hingga volume intravaskular optimal

Pemberian cairan resusitasi dihentikan bila penambahan volume tidak lagi mengakibatkan perbaikan
hemodinamik, dapat disertai terdapatnya ronkhi basah halus tidak nyaring, peningkatan tekanan vena
jugular atau pembesaran hati akut

dugaan syok kardiogenik, gunakan 10 mL/kg bolus dan kaji ulang pasien sesering mungkin untuk
tanda-tanda volume yang berlebihan, termasuk hepatomegali, S3 gallop, atau pulmonary rales / crackles

Bila syok belum teratasi, lakukan pemasangan vena sentral.

Pendekatan algoritmik untuk pasien syok pediatrik; Diagnosis/klasifikasi syok pediatrik dan
terapi tambahannya.
Terapi Vasoaktif
Tabel Obat inotropik, vasopressor dan vasodilator
 Target Resusitasi

●Pemasangan kateter urin juga perlu dilakukan untuk menilai sirkulasi dengan
pemantauan produksi urin. Ada beberapa target resusitasi cairan antara lain:

o Penurunan denyut jantung

o Capillary refill kurang dari 2 detik

o Akral hangat

o Produksi urin >1ml/kg/jam

o Kesadaran normal
Target Terapi

▪ Target terapi:
o Cardiac index >3,3 dan <6 L/menit/m2
o Perfusion Pressure (Mean Arterial Pressure (MAP) – Central Venous
Pressure (CVP)) Normal: <1 tahun 60 cmH2O; >1 tahun 60 cmH2O.
o Saturasi Vena Sentral (mixed vein) >70%
o Hemoglobin 10 g/dL
o Kadar laktat <2mmol/L

▪ Bila kadar laktat tetap >2 mmol/L, saturasi vena sentral <70% dan hematokrit
<30%, dapat dilakukan transfuse packed red cells disertai upaya menurunkan
konsumsi oksigen
 Intubasi

● Manajemen jalan napas dan dukungan ventilasi sering diperlukan pada anak-anak
yang syok.
● Seringkali kurang disadari, intubasi anak yang mengalami syok dapat diindikasikan
untuk ketidakstabilan hemodinamik saja.
● Dukungan dengan ventilasi mekanik dapat mengurangi konsumsi oksigen ini dan
mengalihkan output jantung ke organ vital.
● Perawatan harus diberikan untuk resusitasi cairan (dan kadang-kadang bahkan mulai
dengan perifer obat vasoaktif) sebaik mungkin sebelum intubasi karena inisiasi
ventilasi tekanan positif akan menurunkan aliran balik vena dan memperburuk
hipotensi.
● Pada anak dengan penurunan fungsi jantung, tekanan intrathoracic meningkat
terkait dengan ventilasi mekanis akan afterload mengurangi ventrikel kiri dan
meningkatkan cardiac output
 Antibiotik
● Ketika sepsis dicurigai, berikan antibiotik
spektrum luas dalam satu jam pertama.
● Jika mungkin, dapatkan biakan untuk
mengidentifikasi sumber infeksi sebelum
pemberian antibiotik.
● Antibiotik tidak boleh ditunda jika ada kesulitan
mendapatkan spesimen.
● Terutama pada syok septik pemberian antibiotik
harus segera diberikan dalam waktu 1 jam
setelah dapat didiagnosis bahwa penderita
terkena syok septik
● tidak semua penderita dengan syok septik
disebabkan oleh bakteri tetapi pemberian
antibiotik sesegera mungkin dapat mengurangi
kerusakan atau disfungsi organ
Steroid
● Jika syok tetap ada meskipun dosis obat
vasoaktif yang meningkat (syok katekolamine
resisten), pertimbangkan penggunaan
tambahan kortikosteroid stress- dose.
● Pasien dengan insufisiensi adrenal yang
diketahui atau diduga harus menerima
hidrokortison stress-dose sesegera mungkin
setelah syok diidentifikasi.
● Untuk catecholamine-resistant syok, dosis
hidrokortison 50-100 mg/m2/hari atau 2-4
mg/kg/hari umumnya digunakan, meskipun
beberapa penelitian menyarankan dosis
setinggi 50 mg/kg/hari pada syok refrakter
Kesimpulan
 Kesimpulan
● Syok adalah suatu keadaan non fisiologis dan tidak stabil dalam sistem peredaran darah. ditandai
gejala klinis seperti takikardi, hipotensi, dan penurunan kesadaran.
● Syok disebabkan oleh berbagai macam etiologi tergantung dengan jenis syok nya itu sendiri. Syok
terjadi pada sekitar 2% dari semua bayi, anak-anak, dan orang dewasa di negara maju, dan tingkat
kematian bervariasi secara substansial tergantung pada etiologi dan keadaan klinis.
● Tujuan penanganan syok tahap awal adalah untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi jaringan
dengan mengembalikan volume sirkulasi intravaskuler.
● Terapi cairan merupakan terapi paling penting pada syok distributif dan syok hipovolemik.
Penanganan syok secara dini dapat berdampak sangat bermakna pada perbaikan outcome klinis.
● Keberhasilan resusitasi syok dinilai berdasarkan perbaikan hemodinamik, seperti MAP, CVP, urine
output, saturasi vena sentral, dan status mental.
Thank you!
 Daftar Pustaka
1. Rogers textbook of pediatric intensive care by David G. Nichols, Donald H. Shaffner. 2015 h 596-600.

2. Gobinathan S, Kannan K S. Study of Prevalence, Etiology, Response to Treatment and Outcome of Paediatric Shock in a Tertiary Care
Hospital. International Journal of Contemporary Pediatrics. 2018 h 1104-8.

3. Peter JV, Pulicken M. Hypotension and Shock. Dalam: David SS, Clinical Pathway in Emergency Medicine,Kerala; India, 2016 h 179-190.

4. Kliegman R, Stanton B.F, Shock In: Behrman R, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Milwaukee: Elsevier; 2016. h 346-8, 516.

5. Eric A Paman, MD, Christopher MW. Shock In Pediatric.American Academy Of Pediatric 2019

6. Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W. Nomenklatur, Definition und Differenzierung der Schockformen. Dtsch
Arztebl Int. 2018 h 757.

7. Elwasefy SA. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, Sixth revised edition. Saudi Med J. 2020

8. Mount Sinai Expert Guides Critical Care by Stephan A. Mayer, Janet M. Shapiro, Umesh K. Gidwani, John M. Oropello 2020 h 148-158

9. Eric A Paman, MD, Christopher MW. Shock In Pediatric.American Academy Of Pediatric 2019

10. Stephenson M. Understanding shock in children. British Journal of Nursing. 2020 h 350-352.
11. Nteziyaremye J, Paasi G, Burgoine K, Sadiq Balyejjusa J, Tegu C, Olupot-Olupot P. Perspectives on aetiology, pathophysiology and
management of shock in African children. African Journal of Emergency Medicine. 2017 h 20-26.

12. Antonius H.Pudjiadi, Abdul Latief.Novik.B .Syok. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat Ikatan Dokter Anak Indonesia 2011 h 108-110

13. Roshdy A. Infection management in patients with sepsis and septic shock in re- source-limited settings: focus on appropriate
antimicrobial. Intensive Care Med 2016 h 2115–6.

14. Chawla LS, Busse LW, Brasha-Mitchell E, et al. The use of angiotensin II in dis- tributive shock. Crit Care 2016 h 137.

15. Michel J, Hofbeck M, Spiller G, et al. Safety and efficacy of terlipressin in pediatric distributive shock: a retrospective analysis in
20 children. Paediatr Drugs 2017 h 35–41.

16. Michel I. Brener, Hannah R. Rosenblum, Daniel Burkhoff. Pathophysiology and Advanced Hemodynamic Assessment of
Cardiogenic Shock 2020 , h 7-15

17. Mendelson J. Emergency Department Management of Pediatric Shock. Emergency Medicine Clinics of North America. 2018 h
427-440.

18. Cannon JW. Shock Hemorrhagic. N Engl J Med. 2018 h 370–9.

19. Kislitsina ON, Rich JD, Wilcox JE, Pham DT, Churyla A, Vorovich EB, et al. Shock – Classification and Pathophysiological Principles
of Therapeutics. Curr Cardiol Rev. 2019 h 102–13.

20. Pomerantz W, Roback M. Physiology and classification of shock in children. Wolters Kluwer. 2017 h 1–29.
21. Kushartono H, Pudjiadi A. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta: 2015 h 116-9.

22. Kurade A, Dhanawade S. Clinical profile and outcome of septic shock in children admitted to a tertiary care
referral hospital. Pediatric Review: International Journal of Pediatric Research. 2016 h 225-30.

23. Irvan, Febyan, Suparto. Sepsis dan Tata Laksana Berdasar Guideline Terbaru. Jurnal Anestesiologi
Indonesia.2016 h 62-73.

24. American Heart Association. Hipovolemic Shock (Child; Uncompensated Shock). American Academy of
Pediatrics.2016 h 1-3.

25. Pasman E A. Shock in Pediatrics Treatment & Management. Pediatrics general medicine; 2019. [cited 22 June
2021}. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1833578-treatment

26. Djer, M. PKB LXIV Tatalaksama berbagai Keadaan Gawat Darurat pada Anak. Departemen IKA
FKUI-RSCM.Jakarta:2013 h 1-10.

27. UKK Pediatri Gawat Darurat. Pedoman Tatalaksana Syok. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2014.

28. Wheeler, Derek S., and Rajit K. Basu. Pediatric shock: an overview. The Open Pediatric Medicine Journal.2013 h
2-9.

29. Carcillo, Joseph A. Syok pada Anak "Goal-directed management of pediatric shock in the emergency
department". Farmamedia. Jakarta: 2009 h 1-12

30. Adelman, R.D., & Solhung , M.J. Patofisiologi cairan tubuh dan terapi cairan dalam Nelson WE, Behrman RE,
Kliegman R, Arvin AM: Ilmu Kesehatan anak. Alih bahasa: Wahab AS. Jakarta: EGC. 2005
31. Kuntarti. Keseimbangan cairan, elektrolit, asam dan basa. Pelatihan Perawat Ginjal
Intensif. FK UI. 2012
32. Guyton A. C., Hall J. E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC. 2012
33. Silverthorn D, Johnson B, Ober W, Ober C, Silverthorn A. Capillary Filtration and
Absorption Take Place by Bulk Flow. In: Agarwal A, Basu S, editors. Human Physiology. 7th
ed. England: Pearson Education; 2016. h 521–2.
34. Myburgh JA, Mythen MG. Resuscitation Fluids. N Engl J Med. 2013 h ;1243–51.