REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Obstetrik Ginekologi
Rumah Sakit Umum Daerah Pasar Minggu

Disusun oleh:
Zuhud Zinedine Pangindra 2010221047

Pembimbing
dr. Erdiyan Astato, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN OBSTETRI GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR MINGGU
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
PERIODE: 4 JULI 2022 – 9 SEPTEMBER 2022
JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN REFERAT
“HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN”

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

Kepaniteraan Klinik Departemen Obstetrik Ginekologi

Disusun Oleh:

Zuhud Zinedine Pangindra

2010221047

Jakarta, Juli 2022

Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Pembimbing

(dr. Erdiyan Astato, Sp.OG)

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan
karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Hipertensi Dalam
Kehamilan”. Referat ini disusun sebagai salah syarat dalam tugas Kepaniteraan
Klinik di Departemen Obstetrik dan Ginekologi.

Penulis menyadari bahwa dukungan, bantuan dan bimbingan dari berbagai

pihak sangat berarti pada proses penyelesaian referat ini. Oleh karena itu, penulis
mengucapkan terima kasih terutama kepada dr. Rizky Ramadhani, Sp.OG selaku
pembimbing yang telah membimbing dan meluangkan waktu, tenaga serta pikiran
sehingga referat ini dapat tersusun dengan baik. Terima kasih juga penulis
sampaikan kepada orang tua, teman sejawat dan seluruh pihak yang telah
membantu penulis dalam penyusunan referat ini.

Penulis berharap referat ini dapat bermanfaat dalam menambah

pengetahuan dan wawasan sesuai dengan tema penulisan. Penulis menyadari
bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, banyak kekurangan dan kesalahan.
Oleh karena itu, penulis menerima saran dan kritik yang membangun agar referat
ini lebih baik lagi.
Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga referat ini dapat
memenuhi tujuan penulisan dan bermanfaat bagi semua pihak.

Jakarta, Juli 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN i
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2
II.1 Definisi Hipertensi Dalam Kehamilan 5
II.2 Epidemiologi 5
II.3 Patofisiologi 5
II.4 Etiologi 5
II.5 Diagnosis 5
II.6 Tatalaksana 5
II.7 Prognosis dan Komplikasi 5
II.8 Pencegahan 5
BAB III KESIMPULAN 17
DAFTAR PUSTAKA 18

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi Dalam Kehamilan (HDK) merupakan peristiwa terjadinya

peningkatan tekanan darah pada ibu hamil diatas 140/90 mmHg setelah usia
kehamilan 20 minggu. HDK sering terjadi menjadi penyebab utama kematian ibu
melahirkan, serta memiliki efek serius lainnya saat melahirkan. HDK terjadi pada
5% dari semua kehamilan. 1
Berdasarkan klasifikasi dari National High Blood Pressure Education
Program (NHBPEP), HDK dibagi menjadi 4 jenis yaitu Hipertensi gestasional,
sindrom preklamsia dan eklamsia, sindrom preeklamsia yang bertumpang tindih
pada hipertensi kronis, hipertensi kronis. 2
Preeklamsia dan eklamsia merupakan urutan kedua penyebab Angka
Kematian Ibu hamil (AKI) dimana berdasarkan Survei Demografi dan Kesehatan
Indonesia (SDKI) tahun 2012, AKI di Indonesia sebesar 359 per 100.000
kelahiran hidup. Tren AKI di Indonesia menurun sejak tahun 1991 hingga 2007,
yaitu dari 390 menjadi 228 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan
kawasan ASEAN, AKI pada tahun 2007 masih cukup tinggi, AKI di Singapura
hanya 6 per 100.000 kelahiran hidup, Brunei 33 per 100.000 kelahiran hidup,
Filipina 112 per 100.000 kelahiran hidup, serta Malaysia dan Vietnam sama-sama
mencapai 160 per 100.000 kelahiran hidup. 3
Oleh karena itu, HDK memerlukan perhatian khusus untuk menurunkan
angka kematian ibu.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan peristiwa terjadinya peningkatan
tekanan darah pada ibu hamil diatas 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20
minggu.2
II.2 Epidemiologi
Menurut American College of Obstetrician and Gynecologist (ACOG)
hipertensi termasuk preeklampsia terjadi pada sekitar 5-10% kehamilan di
dunia dan menjadi salah satu penyebab kematian tertinggi pada ibu.
Diperkirakan angka kematian akibat preeclampsia adalah 50.000-60.000
perempuan setiap tahunnya. Presentase ini lebih besar dari tiga penyebab
utama lain yaitu perdarahan 13%, aborsi 8% dan sepsis 2%. Tetapi
sebenarnya bahwa lebih dari separuh kematian-terkait hipertensi ini dapat
dicegah. 4
II.3 Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi yang mempersulit kehamilan dari National High
Blood Pressure Education Program (NHBPEP) membagi hipertensi menjadi
4 jenis : 2
1. Hipertensi gestasional
2. Sindrom preeklamsia dan eklamsia
3. Sindrom preeklamsia yang bertumpang tindih pada hipertensi kronis
4. Hipertensi kronis
II.4 Manifestasi Klinis
Hipertensi dalam kehamilan menyebabkan beberapa perubahan pada tubuh
dan menjadi gambaran klinis subjektif maupun objektif, berikut merupakan
manifestasi klinis pada HDK.5
1. Volume Plasma Rendah (Hipovolemia)

2
 Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan
bermakna (hipervolemia) guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan
janin. Sebaliknya, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi
penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding hamil normal
(hipovolemia). Hipovolemia terjadi seiring dengan vasokonstriksi
pembuluh darah sehingga terjadi hipertensi.
2. Hipertensi
Hipertensi timbul akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran
tekanan darah ≥ 140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan darah pada
preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal.
Umumnya, tekanan darah menjadi normal beberapa hari
pascapersalinan.
3. Gangguan Fungsi Ginjal
 Perubahan fungsi Ginjal
Disebabkan oleh beberapa hal seperti penurunan aliran
darah ke ginjal, kerusakan sel glomerulus, glomerular
capillary endotheliosis, hingga gagal ginjal akut.
 Proteinuria
Proteinuria dapat dinilai berdasarkan waktu timbulnya.
Apabila timbul sebelum hipertensi umumnya merupakan
gejala penyakit ginjal. Bila terjadi tanpa hipertensi, maka
dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan. Bila
terjadi tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg,
umumnya ditemukan infeksi saluran kemih atau anemia.
Pengukuran dapat dilakukan dengan urin dipstik atau
dengan pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap
patologis bila proteinuria memiliki kadar ≥ 300 mg/24 jam
 Peningkatan Asam urat serum
Terjadi peningkatan ≥ 5 mg/cc disebabkan oleh
hipovolemia.

3
  Peningkatan Kreatinin
Kadar kreatinin plasma dapat meningkat hingga ≥ 1 mg/cc,
disebabkan oleh hipovolemia. Biasa terjadi pada
preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.
 Oliguria dan Anuria
Penurunan produksi urin disebabkan oleh hipovolemia,
pada kasus berat bisa terjadi anuria.
4. Penurunan Tekanan Osmotik koloid plasma/Tekanan Onkotik
Pada preeklampsia, tekanan onkotik makin menurun karena terjadi
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
5. Gangguan Fungsi Hepar
Perubahan pada hepar disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus
perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim
hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma
menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat
menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.
6. Gangguan Neurologik
Perubahan neurologik yang terjadi dapat berupa nyeri kepala akibat
hipoperfusi otak, gangguan visus seperti pandangan kabur, timbul
skotoma, hingga ablasio retina. Selain itu, hiperrefleksi sering
dijumpai pada preeklampsia berat. Dapat timbul kejang eklamptik,
penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang
menyebabkan kejang adalah edema sebebri, vasospasme serebri,
dan iskemia serebri.
7. Gangguan Fungsi Jantung dan Paru
Pasien akan merasakan dada berdebar-debar. Penderita
preeklampsia berat mempunyai resiko terjadinya edema paru.
Edema paru disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel
endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya
diuresis

4
 8. Pertumbuhan Janin Terhambat
Hipertensi dalam kehamilan memberi pengaruh buruk pada
kesehatan janin yang disebabkan oleh penurunan perfusi utero
plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel
pembuluh darah plasenta. Pengaruh buruk tersebut dapat berupa
Intrauterine growth restriction (IUGR), Oligohidramnion, kenaikan
morbiditas dan mortalitas janin, prematuritas, dan solusio plasenta.
II.5 Faktor Resiko
Terdapat beberapa faktor resiko dalam terjadinya HDK, yang
dikelompokkan sebagai berikut :2
 Primigravida, primipaternitas.
 Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatiosa, kehamilan multipel,
diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.
 Umur yang ekstrim

 Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

 Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum
hamil
 Obesitas
 Fertilisasi in vitro
II.6 Etiopatofisiologi
Setiap teori dan pathogenesis preeklampsia harus dapat menjelaskan hasil
pengamatan bahwa penyakit hipertensi dalam kehamilan lebih mungkin
timbul pada perempuan yang : 2
 Terpajan vili korionik untuk pertama kalinya
 Terpajan vili korionik dalam jumlah berlebihan seperti pada
kehamilan ganda atau mola hidatidosa
 Telah memiliki penyakit ginjal atau kardiovaskular
 Seceara genetis beresiko untuk mengalami hipertensi selama
kehamilan

5
 Apapun etiologi pencetusnya rangkaian peristiwa yang menyebabkan
sindrom preeclampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang menimbulkan
kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya vasospasme, transudasi
plasma serta komplikasi iskemik dan trombotik.
Banyak teori yang telah dikemukakan mengenai terjadinya hipertensi
dalam kehamilan, namun tidak ada satupun yang dianggap mutlak benar.
Berikut merupakan beberapa teori yang sekarang banyak dianut. 5
A. Teori kelainan Vaskularisasi
Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta diperdarahi oleh
percabangan arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan
arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis
menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
memberi cabang arteri spinalis.
Pada kehamilan normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan
otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan terjadi distensi dan
dilatasi arteri spiralis. Distensi dan dilatasi arteri spiralis
memberikan dampak terjadinya penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada
daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
“remodelling arteri spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel- sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis, sehingga tidak
memungkinkan terjadinya distensi dan vasodilatasi arteri spiralis.
Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan
terjadi kegagalan “remodelling arteri spiralis”, yang menyebabkan
aliran darah uteroplasenta menurun, sehingga menyebabkan
hipoksia dan iskemia plasenta.

6
B. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan atau biasa disebut radikal bebas. Oksidan adalah senyawa
penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron
yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan yang dihasilkan oleh
plasenta adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya
terhadap membran sel endoktel pembuluh darah. Radikal hidroksil
akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membran sel juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel. Pada hipertensi dalam
kehamilan, kadar oksidan khususnya peroksida lemak meningkat,
sedangkan antioksidan seperti vitamin E menurun, sehingga terjadi
dominasi oksidan. Peroksida lemak selanjutnya akan beredar ke
seluruh tubuh melalui pembuluh darah dan akan merusak membran
endotel. Membran endotel mengandung banyak asam lemak jenuh,
dimana asam lemak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal
hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Terbentuknya peroksida lemak menyebabkan terjadinya disfungsi
endotel, dan menyebabkan beberapa peristiwa, yaitu :
 Gangguan metabolisme Prostaglandin
 Agregasi sel-sel trombosit
 Glomerular endotheliosis
 Peningkatan permeabilitas kapiler
 Peningkatan produksi vasopressor, yaitu endotelin, kadar
NO menurun, sedangkan endotelin meningkat
 Peningkatan faktor koagulasi
C. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Pada perempuan hamil normal, HLA-G berperan dalam proses
modulasi respons imun, sehingga tubuh ibu tidak menolak hasil
7
 konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu.
Selain itu HLA-G juga membantu terjadinya invasi trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-
G, sehingga menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi
trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan
gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.
HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan
terjaidnya reaksi inflamasi. Pada preeklampsia, kemungkinan
terjadi Immune- Maladaptation.
D. Teori Adaptasi Kardiovaskular
Pada kehamilan normal, terjadi refrakter pembuluh darah terhadap
bahan-bahan vasopressor, hal tersebut diakibatkan oleh
meningkatnya produksi prostaglandin yaitu prostasiklin pada ibu
hamil.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter
pembuluh darah, sehingga pembuluh darah mejadi lebih peka
terhadap bahan vasopressor. Hal tersebut dapat dilihat sejak
kehamilan trimester I, sehingga dapat menjadi prediktor untuk
terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
E. Teori Genetik
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial. Pada ibu yang mengalami preeklampsia,
26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu yang mengalami preeklampsia.
F. Teori Defisiensi Gizi
Diet konsumsi makanan yang mengandung asam lemak tak jenuh
terbukti dapat mengurangi resiko terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Makanan yang dapat dikonsumsi seperti minyak ikan,
minyak hati halibut. Asam lemak tak jenuh dapat menghambat

8
 produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
G. Teori Stimulus Inflamasi
Pada kehamilan normal, terdapat debris trofoblas yang terlepas ke
aliran darah sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik
trofoblas akibat reaksi stress oksidatif. Debris tersebut
menimbulkan reaksi inflamasi, namun pada kehamilan normal
masih dalam batas wajar.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi peningkatan stress
oksidatif, sehingga produksi debris apoptotis dan nekrotik
torofoblas juga meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi
inflamasi dalam darah ibu menjadi juah lebih besar. Respons
inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga menimbulkan
gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
II.7 Patofisiologi2,5,6
Preeklamsia merupakan gangguan tahap awal pembentukan plasenta
dimana terjadi invasi trofoblastik yang abnormal seperti dapat dilihat pada
gambar 1 berikut ini.

Gambar 1. Invasi Trofoblas Pada Preeklampsia2

Pada kondisi normal, terjadi remodeling anteriol spiralis uterin pada saat
diinvasi oleh trofoblast endovaskuler. Sel-sel tersebut menggantikan endotel

9
pembuluh darah dan garis otot sehingga diameter pembuluh darah membesar.
Vena diinvasi secara superfisial. Pada kasus preeclampsia, terjadi invasi
trofoblast yang tidak lengkap. Invasi terjadi secara dangkal terbatas pada
pembuluh darah desidua tetapi tidak mencapai pembuluh darah myometrium.
Pada kehamilan normal tanpa preeklampsia, invasi trofoblast terjadi secara
lengkap mencapai myometrium.
Pada Preeklamsia, arteroil pada myometrium hanya memiliki diameter
berukuran setengah lebih kecil dari plasenta yang normal. Selain itu pada
awal preeklampsia terjadi kerusakan endotel, insudasi dari plasma ke dinding
pembuluh darah, proliferasi sel miointimal dan nekrosi medial. Lipid dapat
terkumpul pada sel miointimal dan di dalam kantong makrofag. Akibat dari
gangguan pembuluh darah tersebut, terjadi peningkatan tekanan darah serta
kurangnya pasokan oksigen dan nutrisi ke plasenta. Kondisi tertentu
membuat plasenta mengeluarkan faktor-faktor tertentu yang dapat memicu
inflamasi secara sistemik.
Adapun kondisi yang terjadi pada preeklamsia antara lain vasospasme,
aktivasi sel endoteliel, peningkatan aktivasi endotel dan protein angiogenik
serta antiangiogenik. Proses inflamasi yang terjadi secara sistemik memicu
terjadinya vasospasme.
Sel endotel pada ibu dengan preeklamsia juga tidak memiliki kemampuan
yang baik dalam melepaskan suatu senyawa pemicu vasodilatasi, yaitu nitrit
oksida. Hal ini menyebabkan adanya Kontriksi pembuluh darah
menyebabkan peningkatan resistensi sehingga tekanan darah meningkat.
Kerusakan pada sel endotel pembuluh darah juga menyebabkan kebocoran
interstitial sehingga platelet fibrinogen terdeposit pada subendotel. Pada
kondisi tersebut, ibu dengan preeklampsia akan mengalami gangguan
distribusi darah, iskemia pada jaringan di sekelilingnya sehingga
mengakibatkan kematian sel, perdarahan dan gangguan organ lainnya.7
Selain itu endotel tersebut juga menghasilkan senyawa pencetus koagulasi
serta mengalami peningkatan sensitifitas terhadap vasopressor. Pada
preeklampsia, produksi prosasiklin endothelial (PGI2) berkurang disertai

10
 peningkatan produksi tromboksan oleh platelet. Dengan begitu, rasio
perbandingan dari prostasiklin : tromboksan berkurang. Hasil akhir dari
semua kejadian tersebut adalah pembuluh darah menyempit, tekanan darah
meningkat, cairan keluar dari ruang pembuluh darah. Jadi meskipun pasien
mengalami edema atau bengkak oleh cairan, sebenarnya dia mengalami
kondisi kekurangan cairan di pembuluh darahnya.
Senyawa lain yang meningkat pada preeklampsia adalah endotelin.
Endotelin merupakan suatu asam amino yang bersifat vasokonstriktor poten
yang memang dihasilkan oleh endotel manusia. Peningkatan poten ini terjadi
karena proses aktivasi endotel secara sistemik, bukan dihasilkan dari plasenta
yang bermasalah. Pemberian magnesium sulfat pada ibu dengan
preeklampsia diteliti mampu menurunkan kadar endotelin – 1 tersebut.9
Pada penyempurnaan plasenta, terdapat pengaturan tertentu pada protein
angiogenik dan antiangiogenik. Proses pembentukan darah plasenta itu
sendiri mulai ada sejak hari ke-21 sejak konsepsi. Adanya ketidakseimbangan
angiogenik pada preeklampsia terjadi karena produksi faktor antiangiogenik
yang berlebihan. Hal ini memperburuk kondisi hipoksia pada permukaan
uteroplasenta.
II.8 Diagnosis5
Diagnosis ditegakkan berdasarkan Anamnesis hingga Pemeriksaan-
pemeriksaan yang dilakukan pada pasien.
a. Anamnesis
1. Perlu ditanyakan mengenai riwayat penyakit hipertensi pada pasien
maupun pada keluarga.
2. Ditanyakan mengenai riwayat kehamilan beserta penyulit
kehamilan sebelumnya.
3. Ditanyakan mengenai riwayat kehamilan orangtua beserta penyulit
kehamilannya.
4. Gejala subjektif berupa riwayat kejang, penurunan kesadaran,
penglihatan kabur, nyeri kepala, dan nyeri ulu hati.
b. Pemeriksaan fisik
11
 1. Dilakukan monitor tekanan darah selama pasien hamil.
Preeklampsia ditandai dengan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
2. Pemeriksaan ujung kepala hingga kaki untuk mencari kelainan
seperti gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, dan edema.
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Urinalisa
2. Pemeriksaan Darah Lengkap
3. Pemeriksaan Elektrolit Darah
4. Pemeriksaan Fungsi Ginjal dan Hepar
5. Pemeriksaan KTG
6. Pemeriksaan Foto Rontgen Toraks

Berikut adalah kriteria diagnosis dari penyakit hipertensif sebagai penyulit

kehamilan dari National High Blood Pressure Education Program
(NHBPEP) : 2
KRITERIA NHBPEP
Hipertensi gestasional :
 TD sistolik >140 atau TD diastolic > 90 mmHg ditemukan
pertama kali sewaktu hamil
 Tidak ada proteinuria
 TD kembali ke normal sebelum 12 minggu pascapartum
 Diagnosis akhir hanya dibuat pascapartum
 Mungkin memilikii gejala atau tanda lain contoh preeklampsia.
Misal dispepsia atau trombositopenia
Preeklampsia
Kriteria mínimum :
 TD > 140/90 mmHg yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu
 Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1+ pada pemeriksaan carik
celup
Kemungkinan preeklampsia meningkat :

12
  TD > 160/\110 mmHg
 Proteinuria 2.0 g/24 jam atau > 2+ pada px carik celeup
 Kelainan serum > 1.2 mg kecuali memang sebelumnya diketahui
meningkat
 Trombosit < 100.000
 Hemolisis mikroangipatik  peningkatan LDH
 Peningkatan kadar transaminase serum  ALT atau AST
 Nyeri kepala yang persisten atau gangguan cerebral atau visual
lainnya
 Nyeri epigastrik persisten
Eklampsia
 Kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada
perempuan preeklampsia
Pre eklampsia yang tumpang tindih pada hipertensi kronis
 Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada perempuan
hipertensi, tetapi tidak ditemukan proteinuria sebelum kehamilan
< 20 mg
 Penngkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau hitung
trombosit < 100.000 pada perempuan yang mengalami hipertensi
dan proteinuria sebelum kehamilan 20 mg
Hipertensi kronis :
 TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau terdiagnosis
sebelum kehamilan 20 minggu, tidak disebabkan penyakit
trofoblastik gestasional ATAU
 Hipertensi pertama kali didiagnosis setelah kehamilan 20 minggu
dan menetap setelah 12 minggu pascapartum

II.9 Tata Laksana

Kehamilan yang disertai komplikasi hipertensi gestasional diterapi
berdasarkan keparahan, usia gestasi dan adanya preeklampsia. Prinsip

13
tatalaksana mempertimbangkan cedera sel endotel dan disfungsi multiorgan
yang disebabkan sindrom preeklampsia.
Preeklampsia tidak selalu dapat didiagnosis pasti karena meningkatnya
tekanan darah sistolik dan diastolik selama kehamilan dapat merupakan
perubahan fisiologis normal atau tanda penyakit yang sedang berkembang.
Perubahan yang berbahaya dapat diidentifikasi dengan perubahan tekanan
darah yang berbahaya, temuan lab yang penting dan perkembangan tanda dan
gejala. Tujuan dasar tatalaksana untuk setiap kehamilan yang disertai
komplikasi preeklampsia adalah : 2
 Terminasi kehamilan dengan trauma seminimal mungkin bagi ibu
dan bayi
 Kelahiran bayi dapat bertahan hidup
 Pulihnya kesehatan ibu secara sempurna
Tata laksana pada pasien hipertensi dalam kehamilan dapat dilakukan
secara konservatif maupun aktif. 5,7
1. Pengelolaan Konservatif
a. Indikasi
Kehamilan preterm (< 34 minggu) tanpa disertai tanda-
tanda impending eklampsia dengan keadaan janin yang
baik
b. Pengobatan Medikamentosa
 Infus Larutan Ringer Laktat
 MgSO4 Intravena
 Obat Anti Hipertensi (Nifedipin dan Nikardipin)
c. Pengelolaan Obstetrik
 Pemantauan kesejahteraan janin dengan
pemeriksaan USG.
 Bila setelah 2x24 jam tidak ada perbaikan, maka
dianggap sebagai kegagalan perawatan konservatif.
 Penyulit : sindrom HELLP, gagal ginjal, gagal
jantung, edema paru, kelainan pembekuan darah
14
  Konsultasi : disiplin ilmu terkait (Penyakit Dalam,
IC
2. Pengelolaan Aktif
a. Indikasi
Bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini :
Ibu :
 Kehamilan > 34 minggu (dengan kortikosteroid
selama 2 hari telah diberikan, dan memberi tahu
bagian perinatologi sebelum pengakhiran
kehamilan)
 Adanya gejala impending eklampsia
 Gagal perawatan konservatif
 Kondisi ibu tidak stabil
Janin :
 Adanya tanda-tanda gawat janin
 Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat

Beberapa strategi yang digunakan untuk mencegah atau memodifikasi

keparahan, yaitu : 2
a. Manipulasi diet
 Diet rendah garam
Pada penilitian yang dilakukan oleh Knuist 1998 menyatakan
bahwa diet rendah garam tidak efektif dalam mencegah
preeklampsia
 Suplementasi kalsium
Dilakukan beberapa penelitian tentang suplementasi kalsium
dimana hasilnya suplementasi kalsium tidak memiliki manfaat
kecuali pasiem kekurangan kalsium
 Suplementasi minyak ikan
Dalam minyak ikan terkandung EPA dan ALA yang dapat
mencegah aterogenesis yang diperantarai peradangan
15
b. Obat-obat kardiovaskular
Terapi diuretik dapat menurunkan insiden edema dan hipertensi tetapi
tidak eklampsia
c. Antioksidan
Ada data empiris bahwa ketidakseimbangan antara aktivitas oksidan
dan antioksidan yang mungkin memiliki peran penting dalam
patogenesis preeklamsia juga pada perempuan preeklampsia
ditemukan memliki kadar plasma yang rendah pada kedua vitamin
tersebut. Jadi suplementasi diet mungkin dapat memperbaiki
kemampuan oksidatif yang berisiko preeclampsia
d. Obat antitrombotik
Karena sindrom ini ditandai oleh vasospasme, disfungsi sel endotel
dan aktivasi trombosit serta sistema koagulasi-hemostasis. Bisa diberi
aspirin dosis rendah atau aspirin dosis rendah plus heparin.

Gambar 2. Manajemen Tatalaksana Preeklamsia Tanpa Gejala Berat. 8

16
Gambar 3. Manajemen Tatalaksana Preeklamsia Gejala Berat8

17
II.10 Prognosis dan Komplikasi
Prognosis hipertensi pada kehamilan bergantung pada ketepatan dan
kecepatan penatalaksanaan yang diberikan. Selain itu prognosis juga
ditentukan berdasarkan modifikasi gaya hidup setelah kehamilan.
Komplikasi dari hipertensi pada kehamilan adalah gangguan
pertumbuhan janin hingga kematian ibu dan janin. Sementara wanita dengan
riwayat preeklampsia memiliki risiko penyakit kardiovaskular, 4x
peningkatan risiko hipertensi dan 2x risiko penyakit jantung iskemik, stroke
dan DVT di masa yang akan datang. Risiko kematian pada wanita dengan
riwayat preeklampsia lebih tinggi, termasuk yang disebabkan oleh penyakit
serebrovaskular. 2

18
 BAB III
KESIMPULAN
Hipertensi pada kehamilan (HDK) adalah peristiwa terjadinya peningkatan
tekanan darah pada ibu hamil diatas 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20
minggu. HDK merupakan salah satu penyumbang terbesar tingginya angka
kematian ibu (AKI) di Indonesia dan seluruh dunia. Klasifikasi HDK antara lain
hipertensi gestasional, preeklamsia, eklampsia, preeklamsia yang bertumpang
tindih pada hipertensi kronik dan hipertensi kronik. Faktor resiko dari HDK antara
lain primigravida dan primipaternitas, usia ekstrim, riwayat
eklampsia/preeklampsia dalam keluarga, penyakit ginjal dan hipertensi yang
sudah ada sebelum kehamilan. Adapun etiologi dari HDK yaitu invasi trofoblas
yang abnormal, intoleransi imunologik antara janin dan ibu, aktivasi sel endotel,
faktor nutrisi dan faktor genetik.

Penegakkan diagnosis HDK dapat ditentukan dengan anamnesis yang

mengarah kepada gejala HDK dan pemeriksaan fisik berupa tanda vital khususnya
tekanan darah ≥140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik atau hipertensi berat
berupa peningkatan tekanan darah ≥ 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik
serta pemeriksaan urinalisa dengan protein urin yang melebihi 300 mg dalam 24
jam atau tes urin dipstik > positif 1.

Tata laksana pada pasien HDK dapat dilakukan secara konservatif maupun
aktif berdasarkan tujuan dasar berupa terminasi kehamilan dengan trauma
seminimal mungkin bagi ibu dan bayi, kelahiran bayi dapat bertahan hidup serta
pulihnya kesehatan ibu secara sempurna. Terapi konservatif berupa pemberian
infus larutan ringer laktat, MgSO4 Intravena serta obat anti hipertensi (Nifedipin
dan Nikardipin) dan pengelolaan obstetrik berupa pemantauan kesejahteraan janin
dengan pemeriksaan USG. Prognosis HDK bergantung pada ketepatan dan
kecepatan penatalaksanaan yang diberikan. Selain itu prognosis juga ditentukan
berdasarkan modifikasi gaya hidup setelah kehamilan. Komplikasi dari HDK
adalah gangguan pertumbuhan janin hingga kematian ibu dan janin.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Karthikeyan, V.J., Hypertension in pregnancy; in Nadar, S. and Lip,

G.Y.H., Hypertension, Ch. 22, 2nd Ed. Oxford Cardiology Library. Oxford, 2015.
2. Cunningham, F. Gary,, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, Catherine Y. Spong,
Jodi S. Dashe, Barbara L. Hoffman, Brian M. Casey, and Jeanne S. Sheffield.
Williams Obstetrics. 25th edition. New York: McGraw-Hill Education, 2018.
3. Kementrian Kesehatan RI. Profil Kesehatan Indonesia-2019.
4. Roberts J.M., August P.A., Bakris G., Barton J.R., Bernstein I.M., Druzin M.,
Hypertension in Pregnancy. American College of Obstetrician and Gynecologist.
Washington. 2013
5. Sarwono P. Ilmu Kebidanan Edisi Keempat Cetakan Kelima. Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2018.
6. Wylie L, Bryce H. The Midwives’ Guide to Key Medical Conditions Pregnancy
and Childbirth. 2nd Ed. 2016
7. Malik, R., & Kumar, V. Hypertension in Pregnancy. Hypertension: From Basic
Research to Clinical Practice, 375–393. 2016. doi:10.1007/5584_2016_150 .
8. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran, Diagnosis dan Tata Laksana Pre-
Eklamsia, Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 2016

20