Rilianda L Simbolon
405140172
LI 1 Penyulit Persalinan
• Persalinan pre term (3A)
• Ruptur Uteri (2)
• Ketuban Pecah Dini (3A)
• Distosia (3B)
• Partus lama (3B)
• Prolaps tali pusat (3B)
• Ruptur sevix (3B)
• Ruptur Perineum tingkat 1-2 (4A)
• Ruptur Perineum tingkat 3-4 (3B)
• Retensi plasenta (3B)
• Inversion uteri (3B)
• Perdarahan post partum (3B)
• Endometritis (3B)
• Subinvlusio uterus (3B)
• Bayi post matur (3A)
Ruptur Perineum
Pertus Lama
• Partus lama adalah suatu keadaan dari suatu persalinan yang
mengalami kemacetan dan berlangsung lama sehingga timbul
komplikasi ibu maupun janin
• Tatalaksana Khusus
Tentukan penyebab persalinan lama.
– Power: His tidak adekuat (his dengan frekuensi <3x/10 menit
dan durasi setiap kontraksinya <40 detik)
– Passenger: malpresentasi, malposisi, janin besar (lihat bab
4.18)
– Passage: panggul sempit, kelainan serviks atau vagina, tumor
jalan lahir
– Gabungan dari faktor-faktor di atas
(a) Perdarahan sedikit apabila bekuan darah pada serviks atau posisi telentang menghambat aliran darah keluar
(b) Inversi komplit mungkin tidak menimbulkan perdarahan
Perdarahan Post-Partum
Ketuban Pecah Dini (KPD)
• Pecahnya selaput Faktor predisposisi
ketuban sebelum • Riwayat ketuban pecah
persalinan dini pada kehamilan
• Insidens sebelumnya
– Kejadian KPD berkisar 5- • Infeksi traktus genital
10% dari semua kelahiran,
dan KPD preterm terjadi • Perdarahan antepartum
1% dari semua kehamilan. • Merokok
– 70% kasus KPD terjadi
pada kehamilan cukup
bulan.
Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini (KPD)
• Berkurangnya as. askorbik sebagai komponen kolagen
• Kekurangan tembaga dan askorbik yang berakibat
pertumbuhan struktur abnormal (merokok)
• Inkompetensi serviks
• Polihidramnion
• Riwayat KPD sebelumya, trauma, kehamilan kembar
• Kelainan atau kerusakan selaput ketuban
• Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia
kehamilan 23 minggu
• Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis
Konfirmasi Diagnosa Ketuban Pecah Dini
(KPD)
• Test lakmus (test nitrazin).
– Jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru
menunjukkan adanya cairan ketuban (allkalis).
– Darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes
yang positif palsu.
• Test Pakis
– Dengan meneteskan cairan ketuban pada obyek
gelas dan biarkan kering.
– Pemeriksaan mikroskopis menujukkan kristal cairan
amnion dan gambaran daun pakis
Komplikasi Ketuban Pecah Dini (KPD)
• Persalinan Prematur
• Infeksi
– Pada ibu: korioamnionitis
– Pada bayi: septikemia, pneumonia, omfalitis
• Hipoksia dan asfiksia
• Sindrom deformitas janin
– Hipoplasia pulmonal
– Potter’s fascia
– Deformitas ekstremitas
Tatalaksana Ketuban Pecah Dini (KPD)
Tatalaksana Umum – Lakukan pemeriksaan serial untuk menilai
• Berikan eritromisin 4x250 mg selama kondisi ibu dan janin
10 hari – Bayi dilahirkan di usia kehamilan 34 minggu,
• Rujuk ke fasilitas yang memadai / di usia kehamilan 32-33 minggu, bila dapat
dilakukan pemeriksaan kematangan paru
dan hasil menunjukkan bahwa paru sudah
Tatalaksana Khusus matang (komunikasikan dan sesuaikan
• >34 minggu: dengan fasilitas perawatan bayi preterm)
Lakukan induksi persalinan dengan • <24 minggu:
oksitosin bila tidak ada kontraindikasi – Pertimbangan dilakukan dgn melihat risiko
• 24-33 minggu: ibu dan janin
– konseling pada pasien. Terminasi kehamilan
– Bila terdapat amnionitis, abrupsio
mungkin jd pilihan
plasenta, dan kematian janin,
lakukan persalinan segera. – Jika terjadi infeksi (korioamnionitis) talak
korioamnionitis
– Berikan deksametason 6 mg IM tiap
12 jam selama 48 jam atau
betametason 12 mg IM tiap 24 jam
selama 48 jam.
Distosia Bahu
• Keadaan dimana setelah kepala dilahirkan, bahu
anterior tidak dapat lewat dibawah simfisis
pubis
• Kepala bayi tetap melekat erat di vulva atau
bahkan tertarik kembali (turtle sign)
• Makrosomia > 4500 gr, IMT > 30 kg, diabetes
mellitus, persalinan lama
FAKTOR RISIKO DISTOSIA BAHU
• Makrosomia (> 4000 g)
• DM gestasional
• Multiparitas
• Persalinan post term
Diagnosis
Absence of uterine growth
Serial ß-hcg
Loss of fetal movement
Absence of fetal heart
Disappearance of the signs & symptoms of pregnancy
X-ray Spalding sign
Robert’s sign
U/S 100% accurate Dx
Causes OF IUFD Maternal 5-10%
•Antiphospholipid antibody
•DM
Fetal causes 25-40% •HPT
•Chromosomal anomalies •Trauma
•Birth defects •Abnormal labor
•Non immune hydrops •Sepsis
•Infections •Acidosis/ Hypoxia
Placental 25-35% •Uterine rupture
•Abruption •Postterm pregnancy
•Cord accidents •Drugs
•Placental insufficiency •Thrombophilia
•Intrapartum asphyxia •Cyanotic heart disease
•P Previa •Epilepsy
•Twin to twin transfusion S •Severe anemia
•Chrioamnionitis Unexplained 25-35%
2-Evaluation of still born infants
Sumber: Obstetri William Ed 23. Jakarta: EGC, 2010. Bag 7. Bab 35. Hal 823-825. & Bag 8. Bab 42. Hal 990.
Diagnosis & Prognosis Ruptur Uterus
Diagnosis: Prognosis:
• Pola DJJ tdk teratur + deselerasi denyut • Peluang kelangsungan hidup janin tdk baik
jantung variasi → bs jadi lambat, bradikardi & mortalitas: 50-75%.
& kematian.
• Kondisi janin tergantung derajat
• Ruptur Uterus = Solusio Plasenta → pd implantasi plasenta intak (dpt berubah
wanita sedikit rasa nyeri / nyeri tekan. (krn t/
hitungan menit).
analgesia epidural / narkotika u/ mengurangi
rasa nyeri → nyeri tdk terlalu sakit); tanda jd • Peluang kelangsungan hidup janin: lahir
jelas gawat janin & hipovolemi pd ibu akibat segera (laparotomi); klu ≠ hipoksia akibat
perdarahan trsmbunyi. pemisahan plasenta & hipovolemia ibu ≠
dpt dihindari.
• Bag terendah janin masuk panggul saat
persalinan, hilangnya station dideteksi dgn • Ruptur + pemisahan plasenta total segera
periksa panggul. → < janin u/ intak dpt selamat.
• Sbgian / slrh tbh janin keluar dri ruptur • Swedish Birth Registry (2007): risiko
uterus → palpasi abdomen / periksa dalam kematian neonatus stlh ruptur uterus: 5%
u/ identifikasi bag terendah janin tlh pindah (↑60X dri kehamilan ≠ ruptur uterus).
dri pintu msk panggul. • MFMU Network: 7 dari 114 ruptur uterus
(6%: hypoxic ischemic encephalopathy).
Sumber: Obstetri William Ed 23. Jakarta: EGC, 2010. Bag 4. Bab 26. Hal 559.
Ruptur Serviks
• Bibir serviks uteri merupakan jaringan yang mudah mengalami perlukaan
pada waktu persalinan.
• Robekan serviks bisa menimbulkan perdarahan banyak khususnya bila jauh
ke lateral karena di tempat itu terdapat ramus desendens dari arteri
uterine.
• E/:
1. Makrosomia
2. Malpresentasi
3. Partus presipitatus
4. Distosia bahu
• Manfes Klinis:
1. Kontraksi uterus baik.
2. Perdarahan pervaginam terus menerus, warna merah segar.
3. Plasenta lahir lengkap.
PF, PP, Talak & DD Ruptur Serviks
• PF:
1. Kontraksi uterus baik.
2. Plasenta lengkap.
3. Perlukaan dapat diraba dengan 2 jari.
4. Inspekulo erlithat robekan pada dinding serviks.
• PP: pemeriksaan darah lengkap, faktor pembekuan, waktu perdarahan.
• Talak:
1. Infus & transfusi jika perlu.
2. Serviks ditarik dgn forceps, dijahit tanpa melibatkan endoserviks.
3. Pasang tampon vagina selama 24 jam.
4. Antibiotik profilaksis.
• DD:
1. Atonia Uteri
2. Retensio Plasenta
3. Ruptur Uteri
4. Perlukaan vagina, vulva, perineum
5. Episiotomy
Urinary Incontinence (UI)
• Urinary incontinence: involuntary
leakage of urine.
• This is in contrast to urine that leaks
from extra-urethral sources (w/ stulas
or congenital malformations of lower
urinary tract).
• Stress urinary incontinence (SUI):
involuntary leakage of urine w/
increases in intra-abdominal pressure.
• Urgency urinary incontinence:
involuntary leakage accompanied
immediately preceded by perceived
strong imminent need to void.
• Overactive bladder, describes urinary
urgency w/ or without incontinence &
usually w/ increased day time urinary
frequency & nocturia
Source: Williams Gynecology 3rd Ed. New York: Mc-Graw-Hill, 2016. Sc 3. Ch 23. Pg 514.
Types of UI - Involuntary loss of
urine(International Continence
Society (ICS)
• Stress Urinary Incontinence (SUI), primary focus
– Weakened pelvic floor muscles
• Urge Incontinence
– Involuntarily release of urine due to feeling the need or urge to urinate
• Neurogenic
– Defective CNS inhibitor response
• Functional
– Has the urge to urinate, but cannot physically make it to bathroom due to limited
mobility.
– Confusion, dementia, poor eyesight, poor mobility, poor dexterity, etc.
• Overflow
– Inability to stop bladder from “dribbling”, feeling as bladder is “overflowing”
• Mixed
– Common in older females, retention of urination, sometimes caused by extreme
constipation (pressure against bladder), medications, urinary tract infections
UI Causes & Affects
• Lack of strength of the pelvic floor muscles
– Affects normally during excess intra-abdominal pressure:
coughing, laughing, sneezing, exercising, and other activities
that increase pressure
– Urethra is supported by fascia of pelvic floor; in increased
intra-abdominal pressure, urethra can drop causing
involuntary release of urine
– In women: menopause, childbirth, and pregnancy
• Affects
– Quality of life reduced
• Emotional
• Social
• Physical
• Sexual
Treatments
• Nonsurgical (primary focus)
– Pelvic Floor Training (a.k.Kegel exercises), is highly urged by
doctors before seeking surgical means of treatment along
with/without biofeedback, electro-stimulation, and vaginal
cones
• Surgical
– Modified Burch Colposuspension
• Attaching via a tension free fashion of the vaginal wall to the
Coopers’ ligament
– Retropubic Tension-free vaginal tape
• placing below the urethra a polypropylene mesh tape
– Transobturator urethral tape suspension
• Similar to the retropubic tension-free vaginal tape but is
done by inserting the tape via the small incision points in the
groin
Nonsurgical Treatment
• Pelvic Floor Training (Kegel exercises)
– Strengthening by contacting and releasing the pubococcygeus muscles
• Helps tighten the sphincter that controls urinary disposal
• Biofeedback
– Devices are used to make the user aware of various physiological
functions
– Typically done using a sensor and feedback monitor
– Electromyograph(EMG),feedback thermometer, electrodermograph,
electrocardiograph(ECG), etc.
• Electrical Stimulation
– Electrodes are attached to the vagina externally(interferential) or
internally
– The current forces the muscles to contract similarly to exercising them
• Vaginal Cones
– Weighted cones placed in the vagina and held in place by contracting
Questionnaire of UI
Source: Williams Gynecology 3rd Ed. New York: Mc-Graw-Hill, 2016. Sc 3. Ch 23. Pg 523.
Trombosis vena dalam (DVT)
• =gumpalan darah (juga disebut trombus) yang
terbentuk pada vena dlm tubuh
Diagnosis DVT
• Anamnesis (faktor risiko)
• PF
• USG
• D-dimer level
• Contrast venography (kontras diinjeksi lalu
dilakukan pencitraan dgn CTscan / MRI
Tromboflebitis
• Pelvio tromboflebitis
– mengenai vena-vena dinding uterus & ligamentum
latum:
• vena ovarika, vena uterina dan vena hipogastika
– Vena yg plg sering terkena:
• vena ovarika dextra perluasan infeksi dari vena ovarika
sinistra ke vena renalis
• perluasan infeksi dari vena ovarika dextra adalah ke vena
cava inferior.
• Tromboflebitis femoralis (Flegmasia alba dolens)
– mengenai vena-vena pada tungkai misalnya pada
vena femoralis, vena poplitea dan vena safena
Gejala Tromboflebitis
• Pemeriksaan abdominal
– kepala janin lebih separuhnya di
atas pelvis, denyut jantung janin
sepihak dengan bagian kecil
• Pemeriksaan vaginal
– oksiput lebih tinggi dari sinsiput,
teraba fontanella anterior dan
orbita
– bagian kepala masuk pintu atas
panggul (PAP) adalah antara tulang
orbita dan daerah ubun-ubun besar
• Ini adalah diameter yang PALING
besar, sehingga sulit lahir
pervaginam
Presentasi Muka
• Pemeriksaan abdominal
– lekukan akan teraba antara daerah oksiput
dan punggung (sudut Fabre)
– denyut jantung janin sepihak dengan
bagian kecil janin
• Pemeriksaan vaginal:
– muka dengan mudah teraba, teraba mulut
dan bagian rahang mudah diraba, tulang
pipi, tulang orbita; kepala janin dalam
keadaan defleksi maksimal
• Untuk membedakan mulut dan anus:
– Anus merupakan garis lurus dengan tuber
iskhii
– Mulut merupakan segitiga dengan
prominen molar
Presentasi Bokong
Karlsen, 2006
• Pathophysiology
Hyperinsulinism &
hyperglycemia fetal
acidosis (stillbirth >)
Karlsen, 2006
• Treatment
– Mother
• Treatment of infants of diabetic mothers should be initiated before birth
• glucose control
• dietary advice, glucose monitoring, metformin, & insulin therapy
– Baby
• undergo blood glucose determination within 1 hr of birth every hour
for the next 6-8 hr
• clinically well and normoglycemic infant oral or gavage feeding with
breast milk / formula
• Inability to tolerate oral feeding IV infusion rate of 4-8 mg/kg/min
• Hypoglycemia intravenous infusion of glucose
– Bolus injection of hypertonic glucose AVOID! hyperinsulinemia
rebound hypoglycemia
– Acute symptomatic hypoglycemia
• IV administration 2 mL/kg of D10 W, followed by a
continuous infusion of glucose at 6-8 mg/kg/min
– Seizures are present
• IV administration 4 mL/kg bolus of D10 W
– persistent neonatal or infantile hypoglycemia
• IV glucose infusion to 10-15 mg/kg/min or more
Prevention
• Increase awareness of conditions that
predispose an infant to hypoglycemia
• Early screening of at-risk infants
• Early and frequent feedings
• Maintain temperature
Hipoglikemia
• Glukosa darah < 45 mg / dL , BL >= 4000 gr
• Sel – sel otak dan saraf dapat rusak -> retardasi
mental
• Lemas, kejang, gangguan napas
• Etiologi :
Peningkatan pemakaian glukosa
Penurunan produksi/simpanan glukosa
Peningkatan pemakaian glukosa dan atau
penurunan produksi glukosa
Hipoglikemia
• Kadar glukosa darah (strip reagen (glucose
sticks) atau darah vena)
• Hipoglikemia berat dan infus glukosa > 1 minggu
→ cari etiologi
• Bayi yang mempunyai faktor risiko hipoglikemia
→ periksa kadar glukosa darah dalam usia 1 – 2
jam
• asupan oral + infus dekstrosa 10% 2 cc/kg
Pemantauan Hipoglikemia
• Biasanya pulih dalam 2 – 3 hari
– Bila > 7 hari → konsul ke bagian endokrin anak
• Clinical manifestations
– Bacterial sepsis
– Systemic inflammatory response syndrome
Pathogenesis
Etiology
• Onset of neonatal infections
Most important predisposing factor of neonatal infection prematurity & low birth
weight
SEPSIS NEONATORUM
• Sindrom klinis penyakit sistemik e.c. infeksi dalam 1 bulan
pertama kehidupan
• Infeksi bakteri, virus, jamur, protozoa
• Insiden :
– 1 – 8 dari 1000 kelahiran hidup
– Pada bayi dengan berat < 1500 g → ↑ jadi 13 – 27 dari
1000 kelahiran hidup
• Mortalitas → 13 – 25%
Ibu
• Panggul sempit absolut •Infeksi puerperal ( Nifas )
• Tumor jalan lahir yang menimbulkan obstruksi •Ringan, dengan suhu meningkat dalam
• Stenosis serviks / vagina beberapa hari
• Plasenta previa •Sedang, suhu meningkat lebih tinggi
• Disproporsi sefaloservik disertai dengan dehidrasi dan perut
sedikit kembung
• Ruptur uteri
•Berat, peritonealis, sepsis dan usus
• His lemah / melemah paralitik
•Perdarahan
Janin •Banyak pembuluh darah yang terputus
dan terbuka
• Bayi besar ( BBL 4,2 kg ) •Perdarahan pada plasenta bed
• Kelainan letak (janin dalam •Luka kandung kemih, emboli paru
posisi sungsang atau dan keluhan kandung kemih bila
peritonealisasi terlalu tinggi
melintang) •Kemungkinan rupture tinggi spontan
• Gawat janin pada kehamilan berikutnya
• Hydrocephalus