PREEKLAMPSIA

PEMBIMBING :

dr. Arvitamuriany T. Lubis, M.Ked (OG), Sp. OG

Disusun Oleh :

Immanuel F.F. Nababan 140100226

Dary Pallysater 140100190

Davin 140100152
Nadhilah Khairina Lubis 140100077
Tri Wulan Kurnia 140100175
Sovie Amira Rehgita 140100205

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Preeklampsia”. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima
kasih kepada dokter pembimbing kami dr Arvitamuriany T. Lubis, M.Ked (OG)
Sp. OG, yang telah meluangkan waktunya kepada kami dan memberikan
bimbingan serta masukan dalam penyusunan laporan kasus ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.

Laporan kasus ini diharapkan bermanfaat bagi yang membaca dan dapat
menjadi referensi dalam pengembangan wawasan di bidang medis.

Medan, 13 Oktober 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.........................................................................................................................i
Daftar Isi.....................................................................................................................................ii
Daftar Tabel.............................................................................................................................iii
Daftar Gambar.......................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................1
1.1 Latar Belakang......................................................................................................1
1.2 Tujuan......................................................................................................................2
1.3 Manfaat...................................................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................3
2.1 Definisi....................................................................................................................3
2.2 Epidemiologi.........................................................................................................3
2.3 Klarifikasi...............................................................................................................4
2.4 Faktor Risiko.........................................................................................................6
2.5 Etiopatogenesis.....................................................................................................6
2.6 Gambaran Klinis..................................................................................................9
2.7 Diagnosis..............................................................................................................10
2.8 Tatalaksana..........................................................................................................12
2.9 Pencegahan..........................................................................................................14
2.10 Komplikasi........................................................................................................15
2.11 Prognosis............................................................................................................18
BAB III LAPORAN KASUS............................................................................................19
BAB IV FOLLOW UP PASIEN......................................................................................28
BAB V DISKUSI KASUS..................................................................................................30
BAB VI KESIMPULAN....................................................................................................34
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................36

ii
 DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Klasifikasi dan derajat preeklampsia...............................................................5
Tabel 2.2 Klasifikasi preeklampsi berdasarkan severe feature
dan non severe feature 5
Tabel 2.3 Kriteria diagnostik preeklampsia....................................................................11
Tabel 2.4 Komplikasi preeklampsia pada maternal dan fetus...................................17

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Kriteria preeklamsia dengan pemberat...................................................12

Gambar 2.2 Komplikasi preeklamsia..............................................................................17
Gambar 2.3 Alur prognosis ibu dan bayi pada kasus preeklampsia......................18

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kematian ibu dan perinatal merupakan tolok ukur kemampuan pelayanan

kesehatan suatu negara. Diantara negara ASEAN, Indonesia yang tergolong negara
sedang berkembang, mempunyai kontribusi angka kematian maternal sebesar
390/100.000 dan angka kematian perinatal 400/100.000 persalinan hidup.1
Di Indonesia, preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu penyebab
utama dari tingginya kematian maternal dan perinatal selain perdarahan dan infeksi.
Kasus preeklampsia terjadi sekitar 30 – 40% menyebabkan kematian ibu dan 30 –
50% menyebabkan kematian perinatal.1
Preeklampsia adalah kelainan malfungsi endotel pembuluh darah atau
vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20
minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel
yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai
proteinuria 300 mg per 24 jam atau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat
fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu.2 Sedangkan eklampsia adalah lanjutan
kasus preeklampsia berat yang disertai dengan kejang tonik klonik generalisata atau
menyeluruh bahkan koma. Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal
terganggu karena terjadi perubahan patologis pada sistem organ. Penurunan aliran
darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Hal ini mengakibatkan
hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta, dan kerusakan sel
endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat, yang bisa
berakibat janin mengalami IUGR maupun oligohidroamnion.3
Preeklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius dan memiliki
tingkat kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena
preeklampsia berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga
menimbulkan masalah pasca persalinan akibat disfungsi endotel di berbagai organ,

1
seperti risiko penyakit kardiometabolik dan komplikasi lainnya. Hasil metaanalisis
menunjukkan peningkatan bermakna risiko hipertensi, penyakit jantung iskemik,
stroke dan tromboemboli vena pada ibu dengan riwayat preeklampsia. Dampak
jangka panjang juga dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
preeklampsia, seperti berat badan lahir rendah akibat persalinan prematur atau
mengalami pertumbuhan janin terhambat, serta turut menyumbangkan besarnya
angka morbiditas dan mortalitas perinatal.4

1.2 TUJUAN
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah :
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit preeklampsia pada
kehamilan;
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus preeklampsia pada kehamilan serta melakukan penatalaksanaan
yang tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.

1.3 MANFAAT
Manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang
penyakit preeklampsia pada kehamilan;
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca preeklampsia
pada kehamilan.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi pada

kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan organ.
Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut tidak dapat disamakan
dengan peeklampsia, harus didapatkan gangguan organ spesifik akibat
4
preeklampsia tersebut.
Preeklampsia adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik >
140/90 mmHg pada usia kehamilan di atas 20 minggu disertai proteinuria (300
mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan > 1+ dipstick) dengan
atau tanpa edema. Pengukuran tekanan darah sekurangnya dilakukan 2 kali selang
3
4 jam.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Sekitar delapan juta perempuan/tahun mengalami komplikasi kehamilan

dan lebih dari setengah juta diantaranya meninggal dunia, dimana 99% terjadi di
Negara berkembang. Angka kematian akibat komplikasi kehamilan dan persalinan
di Negara maju yaitu 1 dari 5000 perempuan, dimana angka ini jauh lebih rendah
dibandingkan di Negara berkembang, yaitu 1 dari 11 perempuan meninggal akibat
5
komplikasi kehamilan dan persalinan.
Tingginya angka kematian ibu (AKI) masih merupakan masalah kesehatan
di Indonesia dan juga mencerminkan kualitas pelayanan kesehatan selama
5
kehamilan dan nifas. AKI di Indonesia masih merupakan salah satu yang
tertinggi di negara Asia Tenggara. Berdasarkan Survei Demografi dan Kesehatan
Indonesia (SDKI) tahun 2012, AKI di Indonesia sebesar 359 per 100.000
kelahiran hidup. Tren AKI di Indonesia menurun sejak tahun 1991 hingga 2007,
6
yaitu dari 390 menjadi 228 per 100.000 kelahiran hidup. Berdasarkan prediksi
Biro Sensus Kependudukan Amerika, penduduk Indonesia akan mencapai 255

3
juta pada tahun 2015 dengan jumlah kehamilan berisiko sebesar 15 -20 % dari
7
seluruh kehamilan.
Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi
dalam kehamilan (25%), dan infeksi (12%).6 WHO memperkirakan kasus
preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di negara berkembang daripada di negara
maju.8 Prevalensi preeklampsia di Negara maju adalah 1,3% - 6%, sedangkan di
8,9
Negara berkembang adalah 1,8% - 18%. Insiden preeklampsia di Indonesia
sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.10

2.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of The

National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
3
Pressure in Pregnancy tahun 2001 ialah:
a. Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum usia kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan.
b. Preeklampsi-eklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai
dengan kejang-kejang dan/atau koma.
c. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi
kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria.
d. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa
disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca

4
 persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa
proteinuria.
Berikut ini adalah klasifikasi berdasarkan derajat preeklampsia:

Tabel 2.1 Klasifikasi dan derajat preeklampsia.11

Hypertension is classified as mild (140/90 – 149/99) mmHg, moderate (150/100

– 159/109) mmHg or severe (160/100+ mmHg)
Classifications of preeclampsia vary: the one below encompasses the
principles and diversity of the disease:

Mild: Proteinuria and mild/moderate hypertension

Moderate: Proteinuria and severe hypertension with no maternal
complications
Severe: Proteinuria and any hyperpertension < 34 weeks or with
maternal complications

Klasifikasi preeklampsia terbaru yang digunakan adalah klasifikasi

berdasarkan pemberat dan tanpa pemberat.
12
Tabel 2.2 Klasifikasi preeklampsia berdasarkan severe feature dan non-severe feature.

Severe Features of Preeclampsia (Any of these findings)

• Systolic blood pressure of 160 mmHg or higher, or diastolic blood

pressure of 110 mmHg or higher on two occasions at least 4 hours apart
while the patient is on bed rest (unless antihypertensive therapy is
initiated before this time)
• Thrombocytopenia (platelet count less than 100,000/microliter
• Impaired liver function as indicated by abnormal elevated blood
concentrations of liver enzymes (to twice normal concentration),
severe persistent right upper quadrant or epiastric pain unreponsive to
medication and not accounted for by alternative diagnoses, or both
• Progressive renal insufficiency (serum creatinine concentration greater
than 1.1 mg/dL or a doubling of the serum creatinine concentration in
the absence of other renal disease)
• Pulmonary edema
• New-onset cerebral or visual disturbances

5
2.4 FAKTOR RISIKO

Berdasarkan hasil penelitian dan panduan terbaru, faktor risiko terbagi

menjadi 2 bagian besar yaitu faktor resiko tinggi/ mayor dan faktor resiko

tambahan/minor.4

1. Resiko tinggi
1. Riwayat preeklampsia
2. Kehamilan multipel
3. Hipertensi kronik
4. Diabetes mellitus Tipe 1 atau 2
5. Penyakit ginjal
6. Penyakit autoimun (contoh: systemic lupus erythematosus,
antiphospholipid syndrome)
2. Resiko sedang
1. Nulipara
2)
2. Obesitas (indeks massa tubuh > 30 kg/m
3. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan
4. Umur ≥ 35 tahun
5. Riwayat khusus pasien (interval kehamilan > 10 tahun)

2.5 ETIOPATOGENESIS

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui pasti. Banyak teori-
teori yang dikemukakan oleh pra ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya,
namun belum ada yang meberikan jawaban yang memuaskan. Adapun teori-teori
3
yang sekarang banyak dianut antara lain:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot
arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehinga
terjadi dilatasi arteri spiralis. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis
ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunann resitensi
vascular, dan peningkatan aliran darah pada uteroplasenta. Akibatnya liran

6
 darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,
sehingga dapt menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan “remodeling arteri spiralis”.
Pada preeklampsia tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Akibatnya,
arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan
“remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemik plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
preeklampsia terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat
plsenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghsilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Pada
preeklamsia, telah terbukti bahwa kadar oksigen, khususnya peroksida
lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun. Peroksida lemak
sebagai oksidan/radikal bebas ini akan beredar diseluruh tubuh dalam
aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terjadinya
kerusakan struktur endotel dan disfungsi endotel, maka akan tejadi:
- Gangguan metabolisme prostaglandin
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan.
- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, seperti endotelin.
- Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya
“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini dikarenakan adanya human

7
 leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu.
Selain itu HLA- dapat mempermudah invasi sel trofoblas kedalam
jaringan desidua ibu. Pada preeklampsia, terjadi penurunan ekspresi HLA-
G. Berkurangnya ekspresi HLA-G di daerah desidua plasenta,
menghambat invasi trofoblas kedalam desidua.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-
bahan vasopressor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangadn bahan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopressor yang
lebih tinggi untuk mneimbulakn respon vasokonstriksi. Daya refrakter ini
akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel
pembuluh darah.
Pada preeklampsia kehilangan daya refrakter terhadap bahan-
bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopressor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopressor hilang sehingga pembuluh darah menjadi
sangat peka terhadap vasopressor.

5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak
perempuannya akan mengalami preeklamsia pula.

6. Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)

Beberapa hasil penelitian mneunjukkan bahwa kekurangan
defisiensi gizi berperean dalam preeklampsia.

8
 7. Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini bedasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai
sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, sebagai sisa-sisa proses
apoptosis, dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris
trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi masih dalam
batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia, dimana
pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi
debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel
trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka
reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris
trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi
inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, disbanding reaksi
inflamasi pada kehamilan normal.

2.6 GAMBARAN KLINIS

1. Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal,
skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual
atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada
preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia
akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi dari
biasanya, edema dan proteinuria meningkat.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi
peningkatan tekanan darah minimal diatas 140/90 mmHg, dan tekanan
darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan

9
 disertai adanya kerusakan pada beberapa organ. Selain itu kita juga akan
menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran,
11
hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan pada otak.

2.7 DIAGNOSIS
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan
pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat
13
diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu:
1) Preeklampsia, bila disertai keadaan sebagai berikut:
- Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg pada dua kali pemeriksaan setelah 20

minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal sebelumnya.

- Proteinuria kuantitatif ≥ 300 mg pada pemeriksaan urin 24 jam atau

pemeriksaan protein/ kreatinin ≥ 0,3 g dan pada pemeriksaan test
dipstic 1+.
Atau jika tidak dijumpai proteinuria, hipertensi onset baru berikut ini:
- Trombositopenia : Platelet kurang dari 100.000 µl
- Insufiensi ginjal : Konsentrasi serum kreatinin ≥ 1,1 mg/dl
atau atau dua kali lipat dari konsentrasi
kreatinin serum dengan tidak adanya
penyakit ginjal lainnya.
- Penurunan fungsi hati : Peningkatan konsentrasi transaminase dua
kali lipat dari normal
- Edema Paru
- Adanya gangguan serebral atau gejala gangguan penglihatan.

10
 Tabel 2.3 Kriteria Diagnostik Preeklampsia.13

2) Preeklampsia with severe feature yaitu preeklampsia ditambah salah satu

dari keadaan berikut ini:
- Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
- Trombositopenia : platelet kurang dari 100.000 µl
- Gangguan fungsi hati
- Penurunan fungsi ginjal
- Oedem paru
- Dan gangguan serebral atau gangguan penglihatan
- Proteinuria lebih 5 g/ 24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
- Oliguria, produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam
- Nyeri Epigastium
- Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
- Sindroma HELLP

11
 Gambar 2.1 Kriteria Preeklampsia dengan pemberat.11

2.8 TATALAKSANA

1. Antihipertensi
Diberikan jika tekanan darah mencapai 150 / 100mmHg dan sangat
dibutuhkan pada 160 / 110mmHg. Perawatan labetalol direkomendasikan.
Nifedipine oral (10- 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, dosis
maksimum 120 mg dalam 24 jam ), digunakan untuk kontrol awal,
labetalol intravena sebagai lini kedua dengan hipertensi berat. Tujuannya
adalah mempertahan tekanan darah sekitar 140 / 90mmHg. Antihipertensi
tidak mengubah preeklampsia, tetapi meningkatkan keselamatan bagi ibu.
Tetap dilakukan pemantauan yang intens dan preeklampsia
11
memungkinkan kehamilan yang prematur.
2. Magnesium Sulfat (MgSO4)
Magnesium sulfat digunakan untuk pencegahan terjadinya
eklampsia. Loading dose intravena disetai dengan cairan infus. MgSO 4
bukan merupakan anti konvulsan tetapi berfungsi untuk meningkatkan
perfusi otak, dan mencegah terjadinya eklampsia.11 Loading dose

12
 diberikan 4 mg MgSO4 (40% dalam 10 cc) selama 15 menit. Dan
maintenance dose infus 6 gram dalam larutan ringer laktat/6jam.
Pada penggunaan magnesium sulfat dapat terjadi toksisitas maka
diperlukan pemantauan yaitu : frekuensi pernafasan (> 16 kali/menit),
reflex patella, diuresis yang cukup, dan tersedia anti dotum (kalsium
glukonas 10%).3
3. Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin, diberikan
pada kehamilan 32-34 minggu, dalam 2x24 jam.3
4. Waktu persalinan pada preeklamsia
Wanita dengan preeklampsia harus dilakukan persalianan pada usia
36 minggu. Manajemen konservatif sebelum usia 36 minggu (jika <28
minggu di unit spesialis dengan fasilitas perawatan neonatal yang
lengkap), tetapi kemungkinan peningkatan kematangan janin harus
dipertimbangkan terhadap risiko komplikasi penyakit. Steroid diberikan
sebagai profilaksis, hipertensi diobati dan ada pengawasan ibu dan janin
intensif yang melibatkan penilaian klinis harian, CTG dan keseimbangan
cairan, dan tes darah rutin. Gangguan klinis atau komplikasi ibu atau
berkurangnya STV pada pemantauan CTG, akan mendorong persalinan,
13
dan dapat menyebabkan kelahiran prematur.
5. Induksi Persalinan
Melakukan persalinan sebelum 34 minggu, atau jika ada hambatan
pertumbuhan yang parah atau CTG abnormal, operasi sesar biasa
dilakukan. Setelah 34 minggu, persalinan biasanya dapat diinduksi dengan
prostaglandin. Analgesia epidural membantu mengurangi tekanan darah.
Janin terus dipantau oleh CTG dan tekanan darah dan keseimbangan
cairan. Antihipertensi digunakan dalam persalinan. Mengedan harus
dihindari jika tekanan darah mencapai 160/110 mmHg, karena
meningkatkan tekanan intrakranial dan risiko pendarahan otak. Oksitosin
digunakan untuk tahap ketiga karena yang terakhir dapat meningkatkan

tekanan darah.13

13
2.9 PENCEGAHAN

Pencegahan preeklampsia pada dasarnya upaya pencegahan penyakit

preeklampsia dapat dilakukan melalui 2 tahapan, yaitu : (1) Pencegahan primer
yaitu upaya untuk menghindari terjadinya penyakit. (2) Pencegahan sekunder
yaitu memutus proses terjadinya penyakit yang sedang berlangsung sebelum
4,14
timbul gejala atau kedaruratan klinis karena penyakit tersebut.
Pencegahan primer preeklampsia pemeriksaan antenatal care dilakukan

secara rutin untuk deteksi awal faktor-faktor resiko.15 Berdasarkan pengumpulan

beberapa studi pada PNPK tahun 2016 didapatkan 17 faktor yang terbukti
meningkatkan risiko preeklamsia yang sebenarnya bisa dinilai pada kunjungan
antenatal pertama, umur >40 tahun, nulipara, multipara dengan riwayat
preeklampsia sebelumnya, multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru,
multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih, riwayat
preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan, kehamilan multipel, IDDM
(Insulin Dependent Diabetes Melitus), Hipertensi Kronik, Penyakit Ginjal,
Sindroma antifosfolipid, kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau
embrio, obesitas sebelum hamil; serta didapatkannya indeks massa tubuh >35,
tekanan darah diastolik >80 mmHg, proteinuria (dipstick >+1 pada 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 jam atau secara kuantitatif 300 mg/24 jam) pada
4
pemeriksaan fisik.
Pencegahan sekunder preeklamsia agen antitrombotik: aspirin dosis
rendah 60 mg per hari diberikan pada awal kehamilan pada pasien dengan resiko
tinggi. Hal ini secara selektif mengurangi produksi tromboksan. Aspirin dosis
rendah diketahui dapat menghambat siklooksigenase pada platelet dengan
15
mencegah pembentukan tromboksan A2 tanpa mengganggu prostasiklin.
Penggunaan aspirin dosis rendah (75 mg/hari) direkomendasikan untuk prevensi
preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi. Aspirin dosis rendah sebagai
prevensi preeklampsia sebaiknya mulai digunakan sebelum usia kehamilan 20

minggu.16,17 Suplementasi kalsium direkomendasikan terutama pada wanita

dengan asupan kalsium yang rendah. Penggunaan aspirin dosis rendah dan

14
suplemen kalsium direkomendasikan sebagai prevensi preeklampsia pada wanita
15
dengan risiko tinggi terjadinya preeklampsia. Penelitian yang dilakukan
Hofmeyr, dkk pada tahun 2010 pada wanita yang preeklampsia mendapatkan
dosis 1 mg/hari sebagai dosis rekomendasi sebagai prevensi preeklampsia pada
18
wanita dengan risiko tinggi. Antioksidan, vitamin E dan C dan suplemen dengan
magnesium, zinc, minyak ikan, dan diet rendah garam telah dicoba namun
15
manfaatnya masih terbatas. Pada penelitian Rumbold, dkk tahun 2008
didapatkan hasil bahwa pemberian vitamin C dan E dosis tinggi tidak
19
menurunkan risiko hipertensi dalam kehamilan, preeklampsia dan eklamsia.
Diet seimbang kaya protein mungkin dapat mengurangi resiko. Heparin atau
heparin low-molecular-wieght bermanfaat pada wanita dengan trombofilia dan
15
dengan kehamilan dengan resiko tinggi.

2.10 KOMPLIKASI

1. Maternal
Onset awal penyakit dapat menjadi lebih berat. Kejadian dari
beberapa komplikasi yang mengikuti, dapat terjadi bersamaan, yang
merupakan indikasi dari terminasi dalam usia kehamilan berapa pun.
- Eklampsia
Eklampsia merupakan kejang grand mal, yang merupakan akibat
dari vasospasme serebrovaskular. Kematian dapat disebabkan oleh
keadaan hipoksia dan komplikasi dari penyakit yang berat. Tatalaksana
yang diberikan Magnesium Sulfat, dan pengawasan terhadap
komplikasi lainnya.
- Perdarahan serebrovaskular
Merupakan akibat dari kegagalan autoregulasi aliran darah otak
pada MAP (mean arterial pressure) diatas 140 mmHg. Penanganan
hipertensi dapat mencegah komplikasi ini.
- Masalah hati dan koagulasi

15
 Sindroma HELLP meliputi hemolisis, peningkatan enzim hati, dan
penurunan jumlah platelet. DIC (Disseminated intravascular
coagulation), kegagalan hepar, dan ruptur hepar juga dapat terjadi.
Wanita yang mengalami nyeri epigastrium yang berat, tidak selalu
menunjukkan gejala preeklampsia dan hal ini dapat terjadi setelah
melahirkan pada wanita normal. Tatalaksana berupa suportif meliputi
profilaksis magnesium sulfat mencegah eklampsia.
- Gagal Ginjal
Gagal ginjal diidentifikasi dari pengawasan balance cairan dan
penghitungan kreatinin. Hemodialisis diperlukan pada kasus yang
berat.
- Edema Paru
Preeklampsia yang berat rentan mengalami kelebihan cairan.
Edema paru diatasi dengan oksigen dan furosemid, bantuan ventilator
dapat diberikan. ADRS (adult respiratory distress syndrome) dapat
terjadi dan mengakibatkan kematian.11
2. Fetus
Mortalitas dan morbiditas dari janin meningkat pada preeklampsia
sekitar 5% meninggal dalam kandungan dan sampai 10% kelahiran
prematur. Pada usia kehamilan sebelum 34 minggu, masalah utama
merupakan IUGR. Persalinan prematur sering dilakukan, meskipun
persalinan prematur spontan sering terjadi. Pada keadaan cukup bulan,
preeklampsia kurang mempengaruhi pertumbuhan janin tetapi tetap
berkaitan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pada semua
kehamilan terdapat peningkatan dari risiko solusio plasenta. 20

16
 11
Tabel 2.4 Komplikasi preeklampsia pada maternal dan fetus

11
Gambar 2.2 Komplikasi preeklampsia.

17
2.11 PROGNOSIS

Penderita preeklampsia yang terlambat penanganannya akan dapat

berdampak pada ibu dan janin yang dikandungnya. Pada ibu dapat terjadi
perdarahan otak, dekompensasi kordis dengan edema paru, payah ginjal dan
masuknya isi lambung ke dalam pernafasan saat kejang. Pada janin dapat terjadi
21
kematian kerena hipoksia intrauterin dan kelahiran prematur.

Dampak jangka pendek dan jangka panjang penyakit ini dapat dilihat pada
bagian dibawah ini:

21
Gambar 2.3 Alur prognosis ibu dan bayi pada kasus preeklampsia.
18
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Status Ibu Hamil

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Ny. Sri Handayani Harahap
Umur : 34 tahun
Suku : Mandailing
Alamat : Jln. Langgar LR Makmur No. 32, Kec. Medan Area
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk : 07 Oktober 2019
Jam Masuk : 07.01 WIB

ANAMNESA PENYAKIT
Ny. S, 34 tahun, G1P0A0, Mandailing, Islam, SMA, Ibu rumah tangga, menikah
dengan Tn. A, 28 tahun, Batak, Islam, SMA, Wiraswasta
Keluhan Utama : Keluar air-air dari kemaluan
Telaah :Hal ini dialami pasien kurang lebih 2 jam sebelum
masuk rumah sakit jam 06.00 pagi ini. Riwayat mules-
mules mau melahirkan dijumpai. Riwayat keluar lendir
atau darah dijumpai, Riwayat tekanan darah tinggi
selama kehamilan dijumpai dengan tekanan darah
tertinggi 190/110. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum
kehamilan disangkal. Nyeri kepala tidak dijumpai,
pandangan kabur tidak dijumpai, nyeri ulu hati tidak

19
dijumpai. Riwayat kejang, mual dan muntah tidak dijumpai. BAB dan BAK dalam
batas normal. Riwayat keluarga menderita hipertensi disangkal, riwayat keluarga
menderita DM dijumpai
RPO : nifedipine
RPT : preeclampsia
Riwayat pekerjaan, sosio ekonomi dan psikososial yaitu ibu rumah tangga, ekonomi
menengah ke bawah dan tidak ada riwayat gangguan psikososial.

RIWAYAT MENSTRUASI
Menarche : 12 tahun
Lama : 7 hari
Siklus : 28 hari
Volume : 3 doek/hari
Nyeri : tidak ada
HPHT : tidak jelas
TTP : tidak jelas
ANC : 4x ke Sp.OG

RIWAYAT MENIKAH
Pasien menikah 1 kali pada usia 33 tahun

RIWAYAT PERSALINAN

1. Hamil ini

20
PEMERIKSAAN FISIK
VITAL SIGN (07 Oktober 2019)
Status Presens:
Sensorium : compos mentis Anemis : -
Tekanan darah : 190/100 mmHg Ikterik : -
Nadi : 80 x/menit Sianosis: -
Pernapasan : 20 x/menit Dyspnoe : -
Temperatur : 36,5 derajat Edema: -
celcius
Ekstremitas atas -/-
Ekstremitas bawah -/-

Status Generalisata :
Kepala : dalam batas normal
Mata : conjunctiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya
(+/+), isokor, kanan = kiri
Leher : pembesaran KGB tidak dijumpai
Thorax : Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Jantung: S1(N) S2(N) S3(-) S4(-) reguler, murmur (-)
Paru : Suara pernafasan : vesikuler
Suara tambahan : Rh (-/-), Wh (-/-)
Ekstremitas: Akral hangat, CRT< 2 detik, clubbing finger (-), edema pretibial
(-/-)
Genitalia : Edema pada labia (-)

Status Lokalisata:
Abdomen : membesar asimetris, peristaltik (+) dalam
batas normal

21
Leopold 1 : Tinggi Fundus Uteri 2 jari dibawah processus xiphoideus
(TFU= 34 cm)
Leopold 2 : Teregang teraba kiri
Leopold 3 : Terbawah teraba kepala
Leopold 4 : Kepala (3/5)
His : 3 kali kontraksi tiap 20 detik dalam 10 menit
DJJ : (+) 136 kali/menit
Gerak : (+)

Status Ginekologi
VT : serviks tertutup
ST : lendir darah (+), cairan ketuban (+)

PEMERIKSAAN USG TAS

Kehamilan normal
Janin : presentasi kepala, usia 38 minggu, fetal movement (+), fetal heart rate (+)
144 kali/menit, Estimated fetal weight: 3600 gram

22
LABORATORIUM
07 Oktober 2019
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin (HGB) g/dL 9,3 12-16
Eritrosit (RBC) juta/µL 3,90 4,10-5,10
Leukosit (WBC) /µL 5.220 4.000-11.000
Hematokrit % 30,30 36-47
Trombosit (PLT) /µL 236,000 150.000-450.000
MCV fL 77,7 81-99
MCH Pg 23,8 27,0-31,0
MCHC g/dL 30,7 31,0-37,0
RDW-SD
D % 43,5 39-46
RDW-CV
V % 15,2 11,0-15,5
MPV Fl 11,1 9,2 – 12,0
PDW % 12,7 9,6 – 15,2

Hitung jenis

• Neutrofil % 65,3 50-70

• Limfosit % 18,30 20-40
• Monosit % 4,10 2-8
• Eosinofil % 0,60 1-3
• Basofil % 0,20 0-1
FAAL HEMOSTASIS
Protombin Detik 11,2 13,40

INR 0,74 0,8-1,30

APTT Detik 29,4 32.4
Trombin Detik 14,3 16,0

23
KIMIA KLINIK
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa darah (sewaktu) mg/dL 85
HATI
SGOT u/l 18 5-35
SGPT u/l 9 5-35
ELEKTROLIT
Natrium mg/dL 134 135-155
Kalium mg/dL 2,9 3.5-5.5
Klorida mg/dL 102 95-103
Imunoserologi
Anti HIV non-reaktif
HbsAg Non-reaktif

URINALISIS
Makroskopis
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Kimia
pH 7,00 5-8
1.005-
Berat jenis 1.020 1.030
Protein positif 2 Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif
Keton Negatif Negatif
Blood Positif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Mikroskopis
Leukosit 1-2 <6
Eritrosit 0-1 <3
Epitel 1-2
Silinder Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif

24
JANTUNG
LDH u/l 478 90-120
GINJAL
Ureum mg/dL 15.3 15-40
Kreatinin mg/dL 0.73 0,6-1,1
FIBRINOGEN
Pasien mg/dl 321 200-400
Konrol mg/dl 208 205-315

DIAGNOSIS KERJA

PE with severe feature + PG + KDR (38-39) minggu + PK + AH + Inpartu

RENCANA TATALAKSANA
TERAPI MEDIKAMENTOSA
• Nasal canule O2: 2 lpm
• Pemasangan foelley catheter
• Injeksi MgSO4 20%→ 20cc → bolus IV lambat
• IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr (30 cc) → 14 gtt/i IV (dosis rumatan 1 gr/jam)
• Nifedipine 10 mg,/ 30 menit jika TD ≥ 160/110 mmHg berikan n ifedipine 10
mg/30 menit, dosis maksimum 120 mg/24 jam

RENCANA TINDAKAN
- Monitor vital sign dan denyut jantung janin, sectio cesarea emergensi

(07/10/2019)

25
LAPORAN SECTIO CAESARIA
- Pasien dibaringkan di atas meja operasi dengan posisi supine dengan infus dan
kateter urin terpasang

- Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada lapangan operasi dengan

povidon iodine dan alkohol 70% lalu ditutup dengan doek steril kecuali
lapangan operasi
- Operator mencuci tangan degan cara fuerbringer dan memakai alat pelindung
diri seperti cap, masker, apron, sepatu boat, baju steril dan sarung tangan steril.
- Dibawah anastesi spinal, dilakukan insisi Pfannestiel pada kulit, subkutis
sepanjang 10 cm
- Dengan menyisipkan pinset anatomis dibawahnya, pasien
- Peritoneum dijepit dengan klem, diangkat, lalu digunting ke atas dan bawah,
pasang hack blast
- Tampak uterus gambaran sesuai usia kehamilan
- Plika endometrium digunting secara konkaf sampai menembus
subendometrium.
- Kemudian endometrium ditembus secara tumpul dan diperlebar sesuai arah
sayatan
- Dengan melukar kepala maka lahir bayi laki-laki, BB =, PB = , Apgar Score
8/9
- Tali pusat diklem pada 2 tempat dan digunting diantaranya.
- Plasenta dilahirkan dengan traksi pada tali pusat dengan pemekaran pada
purdis kesan: lengkap
- Kemudian sudut kiri dan kanan tepi luka insisi dijepit dengan oral klem
- Segmen bawah uterus diidentifikasi. Insisi low servikal di uterus sampai
lapisan subendometrium. Endometrium lalu ditembus dan dilebarkan secara
tumpul.
- Kavum uteri dibersihkan dari sisa-sisa ketuban, kesan: bersih
- Dilakukan penjahitan pijure of erskul pada kedua ujung robekan uterus dengan
dijahit lapis demi lapis

26
- Klem peritoneum dibersihkan dari cairan ketuban dan darah
- Terdapat multiple mioma uteri
- Peritoneum dijahit dengan plain cat gut no.2
- Kedua ujung fascia dijahit dengan vicryl ro. 2/0
- Subkutis dijahit dengan vicryl ro. 2/0 subkutikuler
- Luka operasi ditutup
- Liang vagina dibersihkan
- Keadaan umum ibu post op : mulai sadar.

RENCANA TATALAKSANA POST SC

Terapi Medikamentosa

- IVFD Ringer Lactate + Oksitosin 10 IU 20 gtt/menit

- IVFD Ringer Lactate + MgSO4 40% 14 gtt/menit selama 24 jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam

Rencana Tindakan

- Pemeriksaan laboratorium darah rutin 2 jam post SC

- Awasi kontraksi, vital sign, dan tanda-tanda perdarahan
- Puasa sampai peristaltik (+)

27

BAB IV
FOLLOW UP PASIEN
Tanggal Follow-up
08 Oktober 2019 S: nyeri luka pasca operasi
O: SP: Sensorium : compos mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Pernapasan : 21 x/menit
o
Suhu : 36,7 C

SL: Abdomen : soepel, peristalitk (+)

normal
TFU : 2 jari dibawah pusat,
kontraksi baik
L/O : tertutup verband,
kesan kering
P/V : lochia (+)
BAK : (+) via kateter,
kuning jernih
BAB : (-), flatus (+)
A: Post SC a/i preeklampsia with severe
feature + NH1
P: - IVFD Ringer Lactate 20 gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
- Inj. Ranitidine 50mg/12 jam -> Aff
- Aff kateter
- Mobilisasi

28
09 Oktober S: nyeri luka pasca operasi
2019 O: SP: Sensorium : compos mentis
TD : 120/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
o
Suhu : 36,5 C

SL: Abdomen : soepel, peristaltik (+) normal

TFU : 2 jari dibawah pusat
L/O : tertutup verband, kesan kering
P/V : lochia (+)
BAK : (+)
BAB : (-), flatus (+)
A: Post SC a/i preeklampsia with severe feature + NH2
P: - Cefadroxil 2x1
- Asam Mefenamat 3x1
- Vitamin B Complex 2x1
- Aff infus
- Terapi oral
- R/PBJ

29
 BAB V
DISKUSI KASUS

Teori Kasus

Definisi: Ny. S, 34 tahun, datang dengan keluhan keluar air-air dari

Preeklampsia adalah peningkatan kemaluan. Hal ini dialami pasien kurang lebih 2 jam
tekanan darah sistolik dan diastolik > sebelum masuk rumah sakit jam 06.00 pagi ini. Riwayat
140/90 mmHg pada usia kehamilan di
mules-mules mau melahirkan dijumpai. Riwayat keluar
atas 20 minggu disertai proteinuria (300
lendir atau darah dijumpai. Riwayat tekanan darah tinggi
mg protein dalam urin selama 24 jam
selama kehamilan dijumpai dengan tekanan darah tertinggi
atau sama dengan > 1+ dipstick) dengan
190/110. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan
atau tanpa edema. Pengukuran tekanan
darah sekurangnya dilakukan 2 kali disangkal. Pemeriksaan urin -> protein ++

selang 4 jam.

Etiologi:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Ny. S, 34 tahun, G1P1A0, Islam, Mandailing, SMA, Ibu Rumah
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Tangga menikah dengan Tn A, 28 tahun, Islam, Batak, SMA,
Bebas, dan Disfungsi Endotel Wiraswasta. Riwayat pekerjaan, sosio ekonomi dan psikososial
3. Teori Intoleransi Imunologik antara yaitu ibu rumah tangga, ekonomi menengah ke bawah dan tidak
Ibu dan Janin ada riwayat gangguan psikososial.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
5. Teori Genetik
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet) RIWAYAT MENSTRUASI
7. Teori Stimulus Inflamasi Menarche : 12 tahun
Lama : 7 hari
Faktor Resiko: Siklus : 28 hari
Resiko tinggi : Volume : ± 3 doek/hari
Nyeri : tidak ada
1. Riwayat preeklampsia HPHT : tidak jelas
2. Multigravida TTP : tidak jelas
3. Hipertensi kronik ANC : 4x ke Sp.OG
4. Diabetes mellitus Tipe 1 atau 2
RIWAYAT MENIKAH
5. Penyakit ginjal
Pasien menikah 1 kali pada usia 33 tahun
6. Penyakit autoimun (contoh:
systemic lupus erythematosus,

30
 antiphospholipid syndrome) RIWAYAT PERSALINAN.
1. Hamil ini
Resiko sedang :

1. Nulipara
2. Obesitas (indeks massa tubuh > 30
kg/m2)
3. Riwayat preeklampsia pada ibu
atau saudara perempuan
4. Umur ≥ 35 tahun
5. Riwayat khusus pasien (interval
kehamilan > 10 tahun) (PNPK)

Diagnosis: Anamnesis :
Gambaran Klinis Keluar air-air dari kemaluan dialami pasien sejak 2 jam sebelum

1. Gejala subjektif masuk RS. Riwayat mules-mules mau melahirkan dijumpai.

Sakit kepala di daerah frontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di
daerah epigastrium, mual atau muntah-
muntah. Tekanan darah pun
meningkat lebih tinggi dari biasanya,
edema dan proteinuria meningkat.
2. Pemeriksaan fisik
Peningkatan tekanan darah minimal
Riwaya keluar lendir atau darah dijumpai. Riwayat tekanan darah
tinggi selama kehamilan tidak dijumpai, nyeri kepala tidak
dijumpai, pandangan kabur tidak djumpai, nyeri perut kanan atas
akan
tidak dijumpai. Riwayat kejang, mual dan muntah tidak dijumpai.
BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat keluarga menderita
hipertensi disangkal, riwayat keluarga menderita DM dijumpai
RPT : preeklampsia

diatas 140/90 mmHg, dan tekanan darah RPO : nifedipine

pada preeklampsia berat meningkat
lebih dari 160/110 mmHg dan disertai Status Lokalisata:
adanya kerusakan pada beberapa organ. Abdomen : Membesar asimetris, peristaltik (+) dalam
Selain itu kita juga akan menemukan
batas normal
takikardia, takipnu, edema paru,
Leopold 1 : Tinggi Fundus Uteri 2 jari dibawah processus
perubahan kesadaran, hipertensi
xipoideus (TFU= 34 cm)
ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan
Leopold 2 : Teregang teraba kiri
pada otak. 1
Leopold 3 : Terbawah teraba kepala

Klasifikasi Preeklampsia : Leopold 4 : Kepala (3/5)

3) Preeklampsia, bila disertai His : 3 kali kontraksi tiap 20 detik/ 10 menit
keadaan sebagai berikut:

31
Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg DJJ : (+) 136 kali/menit
pada dua kali pemeriksaan setelah Gerak : (+)
20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal sebelumnya. Status Ginekologi
Inspekulo : fornix posterior tergenang,
- Proteinuria kuantitatif ≥ 300 mg nitrazin (+)
pada pemeriksaan urin 24 jam atau VT : serviks tertutup
pemeriksaan protein/ kreatinin ≥ ST : lendir darah (-), cairan ketuban (-)
0,3 g dan pada pemeriksaan test dipstic
1+.Atau jika tidak dijumpai PEMERIKSAAN USG TAS
proteinuria, hipertensi onset baru Kehamilan normal
berikut ini: Fetal movement (+), fetal heart rate (+) 144 kali/menit
-Trombositopenia : Biparietal diameter : 93,6 mm
Platelet kurang dari 100.000 µl Head circumference : 329,9 mm
- Insufiensi ginjal : Abdominal circumference : 361,2 mm
Konsentrasi serum kreatinin ≥ 1,1 Estimated Fetal Weight : 3600 gr
mg/dl atau dua kali lipat dari
konsentrasi kreatinin serum dengan Laboratorium :
tidak adanya penyakit ginjal lainnya. Hb/Ht/Leu/Plt: 9,3/30,30/5.220/236.000
- Penurunan fungsi hati : Ur/Cr: 15.3/0,73
Peningkatan konsentrasi transaminase Na/K/Cl: 134/2,9/102
dua kali lipat normal PT/APTT/TT/INR: 11,2/29,4/14.3,2/0,74
- Oedema Paru
- Adanya gangguan serebral atau gejala Urinalisa:
gangguan penglihatan. Warna/Kejernihan: kuning/jernih
pH/BJ/Protein/Glukosa/Bilirubin/Uribilinogen/Keton/Blood/Nitrit:
4) Preeklampsia with severe 7,0/1,020/+2/-/-/-/-/+/-
feature Leukosit/Eritrosit/Epitel/Silinder/Kristal/Bakteri:
yaitu preeklampsia ditambah salah 1-2/0-1/1-2/-/-/-
satu dari keadaan berikut ini:
- Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg LDH : 478 u/l
- Trombositopenia : platelet kurang SGOT/SGPT : 18 u/l/9 u/l
dari 100.000 µl
- Gangguan fungsi hati
- Penurunan fungsi ginjal
32
- Oedem paru
- Dan gangguan serebral atau
gangguan penglihatan
- Proteinuria lebih 5 g/ 24 jam atau
4+ dalam pemeriksaan kualitatif
- Oliguria, produksi urin kurang
dari 500 cc/24 jam
- Nyeri Epigastium
- Pertumbuhan janin intrauterine
yang terhambat
- Sindroma HELLP
Tatalaksana: Terapi Medikamentosa
- Antihipertensi • Nasal Canul O2: 2 lpm
- Magnesium Sulfat (MgSO4) • Pemasangan Folley Catheter
- Glukokortikoid • Injeksi MgSO4 20%→ 20cc → bolus IV lambat
- Waktu persalinan pada • IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr (30 cc) → 14 gtt/i IV (Dosis
preeklamsia rumatan 1 gr/jam)
- Induksi Persalinan • Nifedipin 4 x 10 mg, jika TD ≥ 160/110 mmHg berikan
Nifedipin 10 mg/30 menit, dosis maksimum 120 mg/24 jam

Rencana Tindakan

- Monitor vital sign dan denyut jantung janin, kontraksi

uterus, Sectio cesarea emergensi

33
 BAB VI

KESIMPULAN

Ny. S, 33 tahun, G 1P0A0, Islam, Batak, SMA, Ibu Rumah Tangga datang dengan
keluhan keluar air ketuban dari kemaluan yang dialami pasien 2 jam sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengalami mulas-mulas mau melahirkan. Keluar
darah lendir dijumpai. Tekanan darah pasien saat sedang diperiksa yaitu 190/100
mmhg denan riwayat penggunaan obat nifedipine. Pasien didiagnosis dengan PE
with severe feature+PG+KDR (38-39) minggu+PK+AH+Inpartu. Pasien
kemudian ditatalaksana dengan Nasal canule O2 2-3 lpm, Injeksi MgSO4 20%
20cc bolus lambat, IVFD RL + MgSO4 40% 12 gr (30 cc) → 14 gtt/i IV (dosis
rumatan 1 gr/jam), Nifedipine 4x10 mg, dan pasien di rencanakan untuk
dilakukan tindakan Sectio Caesarea emergensi.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yusmardi. Perbandingan Kadar Asam Folat Serum Maternal Preeklampsia

Berat dengan Kehamilan Normal. Tesis Bagian Obgyn FK USU RSUP
Haji Adam Malik. 2010.

2. Brooks MD. Pregnancy, Preeclampsia, Available at:

http://www.emedicine.com, Department of Emergency Medicine, St
MaryCorwin Medical Center 2011.
3. Sarwono P. Ilmu Kebidanan: Hipertensi Dalam Kehamilan. Jakarta. 2014.
Ed 4.
4. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran : Diagnosis dan Tata Laksana
Pre-eklamsia. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Himpunan
Kedokteran Feto Maternal.2016

5. World Health Organization (WHO). Dibalik angka - Pengkajian kematian

maternal dan komplikasi untuk mendapatkan kehamilan yang lebih aman.
Indonesia: WHO; 2007.
6. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia
Tahun 2014. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI: 2015.
7. International Data Base. Diunduh dari:
http://www.census.gov/population/international/data/idb/country.php

8. Osungbade KO, Ige OK. Public Health Perspectives of Preeclampsia in

Developing Countries: Implication for Health System Strengthening.
Journal of Pregnancy. 2011.
9. Villar J, Betran AP, Gulmezoglu M. Epidemiological basis for the
planning of maternal health services. WHO. 2001
10. Statistics by country for preeclampsia. Diunduh dari:
http://www.wrongdiagnosis.com/p/preeclampsia/stats-country.html
11. Impey L, Child T. Obstetrics and Gynaecology : Hypertensive disorders in
pregnancy. Wiley Blackwell 2017;180
12. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension
in Pregnancy: Establishing the Diagnosis of Preeclampsia and Eclampsia.

35
13. American College Obstetricians and Gynecologysts (ACOG), 2013,
“Clasification Hypertensive Disorders”, in : Hypertension in Pregnancy, p:
13-14.
14. Dekker G, Sibai BM. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-
eclampsia. Lancet 2001; 357:209-15
15. Dutta DC. Text book of Obstetrics including Perinatology and
Contraception. 6th edition. New Central book agency India; 2015: pp256
16. Sibai BM, Dekker G, Kupferminc M. Preeclampsia. Lancet 2005:365:785-
99
17. L Duley. DJ Henderson-Smart, S Meher, JF King. Antiplatelet agents for
preventing preeclampsia and its complications. Cochrane database of
systematic reviews. 2010
18. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation
during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related
problems. Cochrane database of systematic reviews. 2010
19. Rumbold A, Duley L, Crowther CA, Haslam RR. Antioxidants for
preventing preeclampsia. Cochrane database of systematic reviews. 2008
20. Rustam. 2008. Penyakit Hipertensidalam Kehamilan, Jakarta:Rosydakarya
Remaja.
21. Wiknjosastro G, dkk. Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta. 2006.

36