EDEMA

HIPOTESIS
Adanya hubungan antara edema dengan tidak bisa buang kecil dan dispnea
TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Definisi & Etiologi Edema Anasarka

2. Manifestasi klinis Edema Anasarka

3. Patofisiologi Edema Anasarka

4. Pemeriksaan Penunjang Edema Anasarka

5. Penatalaksanaan Edema Anasarka

6. Diagnosis Banding Edema Anasarka

7. Komplikasi Sindroma Nefrotik

 DEFINISI

Edema adalah penimpunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel

tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh.
•Sudoyo W Aru, dkk.2007. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Edisi IV. Jakarta: Pusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

•Anasarka adalah edema parah diseluruh tubuh.

•Baradewo, M. et al. (2009). Klien Gangguan Ginjal: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta:EGC.

Edema Anasarka adalah penimbunan cairan pada jaringan sub-cutan,

biasanya terjadi pada hampir sebagian tubuh.
Etiologi

1. Penurunan konsentrasi protein plasma

2. Peningkatan tek. Hidrostatik kapiler

Edema non-radang

3. Peningkatan tekanan vena

4. Penyumbatan pembuluh limfe Edema radang

5. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler

1. Penurunan tekanan osmotic koloid

Menyebabkan pergerakan
Konsentrasi protein
cairan ke dalam jar.
plasma
interstitial

Tidak dapat memperbaiki

Dapat menyebabkan
kekurangan vol. Plasma karna RAAS hipoperfusi ginjal
masih terdapat gang. primer
protein serum
2. Tek. Hidrostatik kapiler : Tek. yang mendorong cairan keluar dari kapiler.

Gagal jantung kongestif Gagal ginjal

Peningkatan vol. Darah

Hipoperfusi ginjal
total

RAAS
3. Peningkatan permeabilitas kapiler

Kerusakan langsung
Trauma luka bakar
pada pem. darah

Edema

4. Obstruksi limfatik
Karna ada
Fungsi limfatik normal obstruksi, jadi tidak
untuk menyerap cairan bisa menyerap Contoh: filariasis
yang dikeluarkan oleh kembali
p.darah
5. Kelebihan air tubuh dan natrium

Kompensasi
Curah jantung Peningkatan
Gagal jantung kongestif
menurun aldosteron

Karna gagal jantung

Cairan masuk ke Volume plasma
jadi tidak mampu
interstitsial meningkat
memompa
Manifestasi Klinik
 Peningkatan Peningkatan berat
tekanan darah badan

Gangguan pola Hipoalbumin&

nafas proteinuri
Underfill Overfill
proteinuria
Defek primer pada tubulus
mengakibatkan retensi
natrium
hipoalbuminemia

Tekanan onotik plasma

menurun
Volume plasma meningkat

Volume plasma
berkurang

Aktifasi sistem RAAS EDEMA

Patofisiologi
•Tekanan onkotik plasma berkisar antara 25 mm Hg sehingga
mendorong cairan kembali ke dalam kapiler.

•Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan

barier seluler, dalam keadaan normal bersifat relatif tidak
permeabel terhadap protein plasma.

•Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat

meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di
dalam jaringan interstisial paru.
Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal
untuk menjaga paru tetap kering terganggu seperti:

•Permeabilitas membran yang berubah

•Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat
•Tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang
menurun
•Gangguan saluran limfe
Proses terjadinya edema paru melalui 3 tahap yaitu :

•Terjadi peningkatan perpindahan cairan koloid dari kapiler

ke ruang interstisial tapi masih diikuti oleh peningkatan
aliran limfatik
•Kapasitas limfatik untuk mengalirkan kelebihan cairan
sudah melampaui batas
•Peningkatan akumulasi cairan menyebabkan terjadinya
edema alveolus sehingga mulai terjadi gangguan
pertukaran gas
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Darah: Urin :
albumin↓ Protein↑
ratio alb/glob terbalik
Kolesterol↑
Hb↓
LED↑
Pemeriksaan Penunjang
1. Hematokrit
Dilakukan untuk melihat perbandingan persentase antara sel darah merah, sel darah
putih,trombosit
2. Rontgen dada
Diperlukan untuk melihat apakah ada cairan atau kelainan didaerah paru paru
3. Creatinin
Pemantauan untuk mengetahui ada gejala diabet atau hipertensi karena penyakit ini dapat
menimbulkan komplikasi pada ginjal
Tatalaksana edema anasarka
 Terapi non farmakologi

Kurangi asupan garam

Istirahat
Terapi farmakologi
Terapi kortikoteroid dimulai
apabila gejala menetap atau
memburuk
dalam waktu 10-14 hari.
Protokol pengobatab menurut internasional Study of Kidney Disease in Children
(ISKDC)

Pemberian prednison oral sebesar 60 mg/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari

selama 4 minggu
DIAGNOSIS BANDING
Edema Anasarka
EDEMA PADA GAGAL JANTUNG
Adanya Dispnea akibat aktivitas fisik

Adanya sianosis perifer

Ekstremitas dingin

Tekanan nadi lemah

Peningkatan Tekanan Vena Jugularis

Sering diikuti gangguan pernafasan saat pasien berbaring (Ortopnea)

EDEMA PADA SIROSIS HATI
Dispnea jarang terjadi kecuali bila disertai acites yang signifikan

Ada riwayat penyalahgunaan alkohol

Tekanan vena jugularis normal/rendah

Tekanan darah lebih dari penyakit jantung/ginjal

EDEMA PADA SINDROMA NEFROTIK

Ditandai dengan proteinuria yang menonjol (>3,5 g/dL)

Ditandai dengan hipoalbuminemia (<35g/L)

Pada beberapa keadaan terdapat hipokolestrolemia

Dapat disertai tanda & gejala Uremia

Ada edema periorbital

Komplikasi Sindrome nefrotik
1.Keseimbangan Nitrogen Negatif

Karena Proteinuria masif ( > 3,5 g/24 jam ) akan

menyebabkan Keseimbangan Nitogen Negatif à Secara
Klinis biasanya diukur menggunakan Kadar Albumin Plasma

Note : Diet rendah protein akan mengurangi Proteinuria, namun juga menurunkan kecepatan
sintesis Albumin, dan dalam jangka panjang akan meningkatkan resiko memburuknya
keseimbangan nitrogen negatif.
2.HIPERLIPIDEMIA Keadaan yang sering menyertai Sindrome Nefrotik

Disebabkan oleh karena penurunan tekanan onkotik plasma sebagai akibat

dari proteinuria merangsang hepar untuk melakukan sintesis lipid dan lipoprotein, dan di
samping itu Katabolisme lipid pada SN juga menurun.

•Hiperlipidemia pada Sindrom Nefrotik meliputi peningkatan kolesterol, trigliserida, fosfolipid

dan asam lemak.
•Peningkatan kadar kolesterol berbanding terbalik dengan kadar albumin serum dan derajat
proteinuria
 Sebelum era antibiotik, Infeksi sering merupakan penyebab kematian pada
3.INFEKSI
Sindrom Nefrotik, terutama oleh Organisme Berkapsul (encapsulated
organism )

Pada Sindrom Nefrotik, akibat Defek imunitas humoral, seluler, dan gangguan
sistem komplemen.
Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering ditemukan oleh karena :
➢ Sintesis yang menurun atau karena
➢ Katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urin.
Jumlah sel T, yang berkurang à Hal ini dikaitkan dengan keluarnya transferin dan
zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan normal.

Faktor resiko lain yang mempermudah terjadinya Infeksi :

➢ Akumulasi cairan dalam jumlah besar yang merupakan tempat pertumbuhan yang baik untuk
bakteri.
➢ Keadaan kulit pasien SN yang rapuh, akan mempermudah masuknya bakteri
➢ Edema yang menyebabkan delusi dari faktor imun humoral lokal.
4.GANGGUAN FUNGSI GINJAL PADA SINDROM NEFROTIK

a)GANGGUAN GINJAL AKUT ( GGA )

b)PENYAKIT GINJAL KRONIK

Daftar Pustaka
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 1. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007 : 189-1.

O’callaghan, Chris. (2009). At A Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua. Jakarta:

Penerbit Erlangga

Price, Sylvia A, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi

6.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta