WRAP UP SKENARIO 2

BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT,

DAN ASAM BASA

Edema

Kelompok: A13
Ketua: Desya Billa Kusuma Anindhira 1102014070
Sekretaris
: Azizah Fitriayu Andyra1102014055
Anggota : Ain Fitrah Aulia Nur
1102014008
Aisyah Khairina Prashmahita 1102014010
Alya Nadhira 1102014015
Annisa Fitri Bumantari1102014032
Fitria Rizki
1102014108
Humaerah 1102014122
Indira Catur Paramita 1102014131
Juwita Kartika 1102014139

Skenario
Edema
Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke
dokter dengan keluhan perut membesar dan
tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites
pada abdomen dan edema pada kedua tungkai
bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami
kelebihan
cairan
tubuh.
Pemeriksaan
laboratorium : kadar protein albumin di dalam
plasma darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l).
keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan
koloid osmotik dan tekanan hidrostatik didalam
tubuh.

Hipotesa
Albumin berperan penting dalam
mempertahankan tekanan onkotik &
hidrostatik. Apabila albumin berkurang,
maka tekanan onkotik pun akan
menurun sementara tekanan hidrostatik
meningkat.
Sehingga,
terjadi
perpindahan cairan dari intravascular
ke interstitial. Hal ini menyebabkan
terjadinya edema dan asites.

Sasaran Belajar
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Kapiler Darah
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Struktur Kapiler Darah
LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kapiler Darah
LO. 1.4. Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah
LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Aspek Fisiologis dan Biokimia
Gangguan Kelebihan Cairan dalam Tubuh
LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Faktor yang Mempengaruhi Metabolisme
Air dalam Tubuh
LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan dalam Tubuh
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Tenaga Aliran Darah
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Asites
LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Edema dan Asites
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Edema dan Asites
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Edema dan Asites
LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Edema dan Asites
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Edema dan Asites
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Edema dan Asites

LI.1. Memahami dan Menjelaskan

Sirkulasi Kapiler Darah
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi
Kapiler Darah
Tempat pertukaran bahan antara darah dan sel
jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif
untuk membawa darah agar dapat dijangkau
oleh setiap sel. (Sherwood,2014)
Setiap pembuluh halus yang menghubungkan
arteriol dan venul, dindingnya berlaku sebagai
membran
permeable
untuk
pertukaran
berbagai substansi antara darah dan cairan
jaringan.
(Dorland,
2014)

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan

Struktur Kapiler Darah
Dinding kapiler sangat tipis (ketebalan 1 m).
Kapiler hanya terdiri dari satu lapisan endotel
gepengpada hakikatnya juga lapisan dalam
jenis pembuluh lain.
Tidak terdapat otot polos atau jaringan ikat.
Setiap kapiler sedemikian sempitnya (garis
tengah rerata 7 m) sehingga sel darah merah
(garis tengah 8 m) harus lewat satu persatu.
Para peneliti memperkirakan bahwa karena
luasnya percabangan kapiler maka tidak ada
sel yang letaknya lebih jauh dari 0,01
cm(4/1000 inci) dari sebuah kapiler.
(Sherwood,2014)

Gambar kapiler darah

LO.1.3. Memahami dan Menjelaskan Fungsi

Kapiler Darah
1. Meningkatkan difusi
Molekul-molekul yang berdifusi hanya perlu
menempuh jarak pendek antara darah dan sel sekitar
karena dinding kapiler yang tipis dan garis tengah
kapiler yang kecil.
2. Memperlambat kecepatan aliran darah

Laju aliran adalah volume darah per satuan waktu

yang melalui suatu segmen sistem sirkulasi.
Sementara itu, kecepatan aliran adalah kecepatan
linier, atau jark per satuan waktu, yang ditempuh
oleh darah melalui segmen tertentu sistem
sirkulasi

LO.1.4. Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler

Darah

1. Difusi Pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem
transportasi, sehingga zat terlarut
berpindah melalui proses difusi menuruni
gradien konsentrasi mereka.

2. Bulkflow
Adalah terjadinya filtrasi suatu volume
plasma bebas protein, yang kemudian
bercampur dengan cairan insterstitium, dan
kemudian di reabsorpsi.

Hukum Sterling
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga
Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler
dan interstitial, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik
intravaskuler dan interstitial. Maka aliran cairan:

K (Pc + i) (Pi + c)
K = koefisien filtrasi kaplier
Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
c = tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
i = tekanan koloid osmotik interstisiil =
diabaikan

Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum Starling.

Menurut hukum Starling, Kecepatan perpindahan cairan yang
membentuk edema diformulasikan sebagai berikut:
Fm = Kf (P - )

Fm = Kecepatan perpindahan cairan

Kf = Permeabilitas kapiler
P = Perbedaan tekanan hidrostatik intravaskular dan
ekstravaskular
= Perbedaan tekanan osmotic
(IPD,2014)

Sistem Limfatik
Fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein
yang difiltrasi kapiler ke sistem sirkulasi.
Pembuluh limfe dapat menjadi dua tipe:
Pembuluh limfe inisial
Tidak memiliki katup dan otot polos di dindingnya, dan pembuluh
ini terdapat di dindingnya, dan pembuluh ini terdapat didaerah
seperti usus atau otot rangka.
Pembuluh limfe pengumpul
Dibantu oleh gerakan otot rangka, tekanan negative intertoraks
selama inspirasi, dan efek hisapan dari aliran darah berkecepatan
tinggi di vena tempat pembuluh limfe berakhir.
(Ganong, 2013)

Sistem limfatik memiliki peran untuk

mengatur:
1. Konsentrasi protein dalam cairan
interstitial
2. Volume cairan interstitial
3. Tekanan cairan interstitial

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Aspek

Fisiologis dan Biokimia Gangguan Kelebihan
Cairan dalam Tubuh
LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Faktor yang Mempengaruhi
Metabolisme Air dalam Tubuh
Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:
1. Perubahanhemodinamikdalamkapiler.
Hemodinamik dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik
dalam intersitium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik
dalam intersitium.
Retensi natriumdi ginjal

2. Retensi natriumdi ginjal

Retensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin-aldosteron
Aktifitas ANP
Aktifitas saraf simpatis
Osmoreseptor di hipotalamus
(FKUI, 2014)

LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan

Penyebab Kelebihan Cairan dalam
Tubuh
Aspek Biokimia
Jika konsentrasi protein plasma sangat
menurun, cairan tidak ditarik kembali
kedalam kompartmen intravaskular
tetapi ditimbun di dalam ruang
jaringan ekstravaskular dan menjadi
edema.

 Aspek Fisiologis
Jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan
onkotik intersisial yang memindahkan cairan
dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar
daripada tekanan hidrostatik interstisial dan
tekanan onkotik kapiler yang memindahkan
cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal
ini dapat menyebabkan pembengkakan
jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial).

LO.2.3. Memahami dan Menjelaskan Tenaga

Aliran Darah
Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan
cairan melewati dinding kapiler adalah
sebagai berikut:
1. Tekanan darah kapiler (Pc)
2. Tekanan osmotic koloid plasma (p)
3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium (P IF)
4. Tekanan osmotic koloid cairan
interstitium(IF)

LI.3. Memahami dan Menjelaskan

Edema dan Asites
LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi
Edema dan Asites

Edema adalah suatu keadaan dimana

terjadi akumulasi air dijaringan interstitium
secara berlebihan akibat penambahan
volume yang melebihi kapasitas penyerapan
pembuluh limfe. (FKUI, 2013)
Asites adalah efusi dan akumulasi cairan
serosa di rongga abdomen (Dorland, 2014)

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Edema dan Asites
1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma
Hal ini dapat menurunkan tekanan osmotic
koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini
menyebabkan kelebihan cairan yang keluar
sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit
daripada normal
2. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler
Hal ini memungkinkan lebih banyak protein
plasma yng keluar dari plasma kedalam cairan
interstitium sekitar

3. Meningkatnya tekanan vena

Ketika darah terbendung di vena, maka tekanan
darah kapiler akan meningkat karena kapiler
mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan
tekanan keluar kapiler ini berperan besar
menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif.
4. Sumbatan pembuluh limfe
Hal ini menyebabkan edema karena kelebihan
cairan filtrasi tertahan di cairan interstitium dan tidak
dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe.

Mekanisme Terjadinya Edema

1. Pembentukan Edema pada Sindrom
Nefrotik

Ada dua mekanisme yang menyebabkan

terjadinya edema pada sindrom nefrotik:
a. Mekanisme Underfilling

b. Mekanisme overfilling

2. Pembentukan Edema pada Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif ditandai dengan kegagalan
pompa jantung, darah akan terbendung pada sistem
vena dan saat yang bersamaan volume darah pada
arteri mulai berkurang.

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan
hati yang luas dengan pembentukan nodul.
Pada sirosis hepatis, fibrosis hati yang luas
disertai distorsi struktur parenkim hati
menyebabkan peningkatan tahanan sistem
porta diikuti dengan terbentuknya pintas
portosistemik baik intra maupun ekstra hati.

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

Edema dan Asites
Menurut lokasi, edema dapat dibagi menjadi dua:
Generalisata edema menyeluruh, disebabkan
oleh penurunan tekanan osmotic koloid pada
hipoproteinemia
Contoh: Anasarka (edema yang terjadi di seluruh
jaringan subkutan)
Biasanya pada:
Gagal Jantung
Sirosis Hepatis
Gangguan ekskresi

Lokalisata disebabkan oleh kerusakan kapiler, konstriksi

sirkulasi (vena regional) atau sumbatan drainase limfatik
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu.
Terdiri dari:
Hydroperitoneum/Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
Hydropercardium (cairan di pericardium)
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah
limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
(FKUI, 2014)

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan

Manifestasi Klinis Edema dan Asites

ngkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali

pertisemula
rat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan
%kelebih-an sedang, penambahan 8% kelebihan berat
anya bendungan vena di leher
mendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).
rubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf,
nahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
eri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
stensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)
usi pleura
enyut nadi kuat
ema perifer dan periorbital
ites

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan

Penunjang Edema dan Asites

Pemeriksaan radiologi yang

dapatdilakukan meliputi
1. Rontgen toraks dan abdomen
2. USG
3. CT Scan
4. MRI

Dominal Parasentesis
Abdominal parasentesis umum dikerjakan pada
pasien dengan asites yang belum diketahui .
Cairan asites kemudian dikirim untuk mengetahui
jumlah sel, albumin, kultur asites, protein total, gram
stain dan sitologi.
Pemeriksaan cairan asites meliputi:
Inspeksi
Sebagian besar cairan asites berwarna transparan
dan kekuningan. Hitung jumlah sel
SAAG
Kultur atau pewarnaan gram
Sitologi Cairan Asites

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan

Penatalaksanaan Edema dan Asites
Penanggulangan edema yang
dilakukan meliputi:
Memperbaiki penyakit dasar bila
mungkin
Restriksi asupan natrium untuk
meminimalisasi retensi air
Pemberian diuretic

Jenis-jenis obat diuretic:

1. Loop diuretik: dapat diberikan per oral atau intra vena
a. Furosemid:
. 40-120 mg (1-2 kali sehari)
. masa kerja pendek, poten
. efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
b. Bumetanide:

. 0,5 2 mg (1-2 kali sehari)

. digunakan bila alergi terhadap furosemide
c. Asam etakrinat:
. 50-200 (1 kali sehari)
. masa kerja panjang

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium

(menyebabkan hipokalemia)
a. Hidroklorotiazide (HCT)
.
25- 200 (1 kali sehari)
. bekerja bila LFG > 25 ml/menit
b. Clortalidone
. 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
. masa kerja panjang sampai 72 jam
. bekerja bila LFG > 25 ml/menit
c. Metolazone
. masa kerja panjang
. efektif pada LFG yang rendah

3.

Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium

a. Spironolakton
25-100 mg (4 kali sehari)
dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
blok aldosteron ginekomastia, impotensi
b. amenorea
onset 2-3 hari
jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K
sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG
c. Amiloride
5-10 mg (1-2 kali sehari)
kurang poten dibanding spironolakton
dapat menyebabkan hiperkalemia
d. Triamterene
100 mg (2 kali sehari)
kurang poten dibanding spironolakton
ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis

Asetazolamide (Diamoks)
. Teofilin
. Diperantarai oleh cyclic
adenosine monophosphate.
. (IDC, 2014)