LI. 1.

Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah

LO.1.1Definisi Kapiler Darah

Pembuluh kapiler merupakan penghubung antara pembuluh nadi dan pembuluh balik (vena).
Pembuluh ini berdinding tipis dan terdiri atas satu lapis sel. Dinding kapiler bertindak sebagai
membran yang cukup permeable. Pembuluh kapiler inilah yang berhubungan dengan sel-sel
tubuh. Sel-sel tubuh tersebut mendapatkan makanan dan oksigen dari pembuluh darah kapiler.
Jaringan pembuluh darah kapiler bekerja membentuk sebuah anyaman yang terdiri dari suatu
jaringan dengan kandungan kurang lebih 2000 kapiler darah per millimeter. Kecepatan aliran
darah melalui kapiler hanya sekitar 0,5 mm/detik, dan hal ini memberi waktu cukup lama untuk
terjadinya pertukaran.

LO.1.2Fungsi Kapiler Darah

 Tempat pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara
darah dan cairan interstisial.
 Tempat terjadinya pertukaran gas serta berbagai zat lainnya antara pembuluh darah dan
sel jaringan
 Menyerap dan mengedarkan sari-sari makanan ke seluruh tubuh.
 Mengambil sisa metabolisme dari jaringan.
 Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung dengan
sel-sel tubuh
 Absorbsi sekret kelenjar
 Menyaring darah yang terdapat di ginjal .

LO.1.3Struktur Kapiler Darah

Kapiler hanya memiliki dinding pembuluh tipis yang hanya terdiri atas endothelium dan
membrane basal. Struktur tersebut mempermudah pertukaran zat antara darah dan cairan
interstisial.
 Dinding kapiler : Satu sel endotel
 Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer
 Diameter kapiler : 4-9 mikrometer
  pori-pori : celah interseluler
 Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel,terbentuk pada salah satu
permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler
 Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan
bagian luar

Diameter kapiler sejati pada ujung arteri adalah sekitar 5µm dan pada ujung vena sekitar 9µm.
Pada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh melebihi 6300m kuadrat
. Diotak kapiler menyerupai kapiler di otot, tetapi taut antar sel endotelnya lebih ketat, dan
transportasi melalui sel-sel ini umumnya terbatas untuk molekul berukuran kecil. Dikebanyakan
kelenjar endokrin, vili usus, dan sebagian dari ginjal, sitoplasma sel endotel menipis dan
membentuk celah yang disebut fenetrasi. Fenetrasi (pori-pori) ini bediameter 20-100 nm.
Fenetrasi ini memungkinkan lewatnya molekul yang relative besar dan membuat kapiler
seperti berpori. Kecuali di kapiler glomerulus, kapiler tersebut tampak ditutupi oleh suatu
membran tipis. Di hati, dengan sinusoid kapiler yang sangat berpori, endotel tidak bersifat
kontinu dan terdapat celah besar antar sel endotel yang tidak ditutupi oleh membran. Sebagian
celah ini berdiameter 600nm dan yang lainnya berdiameter 3000 nm.
Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:
a.Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang
dapat masuk / keluar dari jaringan otak.
b.Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat
yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.
c. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus
bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa
harus melewati celah di antara sel endotelia.

LO.1.4Mekanisme/ hubungan dengan Tekanan Osmotic dan Hidrostatik

Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi
koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler.
Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah
tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
Pada ujung arteri dari kapiler, tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotic koloid
darah,air,larutan,dan sedikit protein melintasi dinding kapiler. Pada ujung vena,tekanan
hidrostatik lebih rendah dan tekanan osmotic koloid cenderung menarik air,eletrolit,dan produk
katabolisme jaringan kembali ke dalam darah. Namun sebagian cairan dan banyak dari protein
plasma yang telah keluar dari darah tidak kembali secara langsung, namun ikut limfe dan
kembali ke darah melalui system vaskuler limfe. Jadi terpelihara keseimbangan,yang menjaga
agar volume cairan ekstrasel cukup konstan dan menahan sejumlah kecil protein plasma yang
secara tetap lolos melalui dinding kapiler darah.
Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan
dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.
 Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )
Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah
37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
 Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( πc )
Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein
protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya
konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di
cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari
daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang
berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid
osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.
 Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)
Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium
dianggap 1 mmHg.
 Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (πi)
 Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe.
Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek
osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan
interstisium.
Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik
intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil.
 Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk
saluran limfe.
 Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas
dari arteriol langsung ke venula.
1.5.Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme sirkulasi pada kapiler darah
Pertukaran antara darah dan jaringan disekitarnya melalui dinding kapiler berlangsung melalui:

1) Difusi pasif

Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi yang diperantarai oleh membawa, zat
terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Proses
homeostatik ini terutama dilakukan oleh organ yang memperbarui yang secara terus menerus
menambahkan O2 dan mengeluarkan CO2 dan zat sisa sewaktu darah melewati organ tersebut.
Difusi setiap zat terlarut terus berlangsung secara independen sampai tidak ada lagi terdapat
perbedaan konsentrasi antara darah dan sel sekitarnya.

2) Bulk flow

Suatu volume cairan bebas protein sebenarnya tersaring keluar kapiler, bercampur dengan
cairan intersitiumdi seketirnya dan kemudian direabsorbsi. Proses ini disebut bulk flow karena
berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan. bulk flow terjadi
karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan
interstisium.

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Ada
4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler yang akan
dijelaskan pada 2.2.

2.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi pergerakan cairan

Pergerakan cairan tubuh (hidrodinamika) mencakup penyerapan air dalam usus, masuk
ke pembuluh darah dan beredar ke seluruh tubuh. Pada pembuluh kapiler, air mengalami
 filtrasi ke ruang interstitial dan selanjutnya masuk ke dalam sel melalui proses difusi,
sebaliknya air dari dalam sel keluar kembali ke ruang insterstitial masuk ke pembuluh
darah.
Pergerakan air juga meliputi filtrasi air di ginjal (sebagian kecil dibuang sebagai urin),
ekskresi air ke saluran cerna sebagai liur pencernaan (umumnya diserap kembali) serta
pergerakan air ke kulit dan napas yang keluar sebagai keringat dan uap air. Pergerakan
cairan tersebut bergantung kepada tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik.
(FKUI, 2013)
2.2.Mampu memahami dan menjelaskan faktor yang mempengaruhi pergerakan
cairan

Gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan melewati dinding kapiler:

a. Tekanan darah kapiler adalah tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh
darah pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan
keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium. Ketika sampai di kapiler, tekanan
darah telah turun secara bermakna akibat gesekan darah dengan pembuluh arteriol
beresistensi tinggi di hulu. Secara rerata, tekanan hidrostatik adalah 37 mmHg di
ujung arteriol suatu kapiler jaringan (dibandingkan dengan tekanan arteri rerata
yang 93 mmHg). Tekanan ini semakin berkurang, menjadi 17 mmHg, di ujung
venula kapiler akibat gesekan lebih lanjut disertai oleh keluarnya cairan melalui
ultrafiltrasi di sepanjang kapiler.
b. Tekanan osmotik koloid plasma, juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah gaya
yang disebabkan oleh dispersi koloidal protein-protein plasma ; tekanan ini
mendorong perpindahan cairan ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap
berada di plasma dan tidak masuk ke cairan interstisium maka terbentuk perbedaan
konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Karenanya, juga terjadi
perbedaan konsentrasi air antara kedua bagian ini. Plasma memiliki konsentrasi
protein yang lebih tinggi dan konsentrasi air yang lebih rendah daripada cairan
interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung
memindahkan air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke
daerah dengan konsentrasi air rendah (atau konsentrasi protein tinggi) di plasma.
Konstituen-konstituen plasma lainnya tidak memiliki efek osmotik karena mudah
menembus dinding kapiler sehingga konsentrasinya di plasma dan cairan
interstisium setara. Tekanan osmotik koloid plasma adalah sekitar 25 mmHg.
c. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan yang ditimbulkan oleh
cairan interstisium pada bagian luar dinding kapiler Tekanan ini cenderung
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena sulitnya mengukur tekanan
hidrostatik cairan interstisium maka nilai sebenarnya dari tekanan ini masih
diperdebatkan. Tekanan ini mungkin sama dengan, sedikit lebih rendah, atau sedikit
lebih tinggi daripada tekanan atmosfer.
 d. Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah gaya lain yang secara normal tidak
berperan signifikan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor
menembus dinding kapiler ke dalam cairan interstisium normalnya dikembalikan
ke darah melalui sitem limfe. Karena itu, konsentrasi protein di cairan interstisium
sangat rendah, dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium mendekati nol.
Namun, jika protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium,
seperti ketika histamin memperlebar pori kapiler selama cedera jaringan, protein
yang bocor tersebut menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong
perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke cairan interstisium.
Tekanan yang mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan
tekanan osmotik koloid interstisium. Sedangkan tekanan yang mendorong cairan ke
dalam kapiler adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan
interstisium.
Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan
berikut:
Tekanan pertukaran netto = (Pc+πIF) – (πp+PIF)
Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah
dalam) merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative
(apabila tekanan kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi. Di
ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto
tekanan ke arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler
sewaktu gradient tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro
kapiler. Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun,
tetapi tekanan-tekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea
rah luar telah turun menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg,
sehingga netto ke arah dalam adalah 9 mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung
sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam
kspiler di ujung venulanya. Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara
kolektif dikenal dengan bulk flow di sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara
gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis
ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini tidak terdapat gaya-gaya
aktif atau pemakaian energi lokal. Dengan hanya sedikit kontribusi dari cairan
interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi
tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena
tekanan darah turun di bawah tekanan osmotic.

Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologis Kelebihan

Cairan

LO.2.1Definisi Cairan CIS dan CES

CIS adalah cairan yang terkandung di dalam sel. Pada orang dewasa kira-kira dua pertiga
dari cairan tubuh adalah intraselular yaitu 25 L pada rata-rata pria dewasa (70 g).Sebaliknya,
hanya setengah dari cairan tubuh bayi adalah cairan intraselular.
CES adalah cairan diluar sel, menurun dengan peningkatan usia. Pada bayi barulahir, kira-kira
setengah cairan tubuh terkandung di dalam CES. Setelah usia satu tahun,volume relative dari
CES menurun sampai kira-kira sepertiga dari volume total. ini hampirsebanding dengan 15 L
dalam rata-rata pria dewasa (70g).

CES dibagi menjadi:

 Cairan interstisial : cairan disekitar sel, sama dengan 8 L pada orang dewasa.
Volumeinterstisial pada bayi lebih besar dua kali dibanding orang dewasa.
 Cairan intravaskuler : Cairan yang terkandung di dalam pembuluh darah. Volumesama
antara anak-anak dan dewasa.
 Cairan transeluler: cairan yang terkandung didalam rongga khusus dari tubuh.

LO.2.2Penyebab Kelebihan Cairan

 Asupan natrium yang berlebih
 Pemberian infus berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak,terutama pada kliendengan
gangguan mekanisme regulasi cairan
 Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi,seperti gangguan jantung (gagal jantung
kongestif),gagal ginjal,sirosis hati,sindrom cushing.
 Kelebihan steroid.

Organ yang berperan dalam mengatur keseimbangan cairan di tubuh

Organ yang berperan dalam pengaturan keseimbangan cairan meliputi:

a. Ginjal
Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan:
 Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektifcairan tubuh.
 Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi yangdibutuhkan
 Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.
 Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik.
Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena ginjal
tidak dapat berfungsi.
b. Jantung dan pembuluh darah
Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang
sesuaiuntuk menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu perfusi
ginjaldan karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit.
c. Paru-paru
Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari pada
orangdewasa. Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yang terus-
menerusakan memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air yang
berlebihan menurunkan kehilangan air ini.
d. Kelenjar pituitary
Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yaitu ADH yang disebut juga
hormon penyimpan air, karena fungsinya mempertahankan tekanan osmotik sel denganm
engendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur volumedarah.
 e. Kelenjar adrenal Aldosteron yang dihasilkan/disekresi oleh korteks adrenal (zona
glomerolus).Peningkatan aldosteron ini mengakibatkan retensi natrium sehingga air juga
ditahan,kehilangan kalor. Sedangkan apabila aldosteron kurang maka air akan banyak
keluarkarena natrium hilang. Kortisol juga menyebabkan retensi natrium.
f. Kelenjar paratiroid
Mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid (PTH).Sehingga
dengan PTH dapat mereabsorbsi tulang, absorbsi kalsium dari usus danreabsorbsi
kalsium dari ginjal.

LO.2.3Faktor-faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan

 Sel-sel lemak mengandung sedikit air,sehingga air tubuh menurun dengan peningkatan
lemak tubuh.
 Usia : air tubuh menurun sesuai peningkatan usia.
 Jenis kelamin wanita: wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara
proporsional,karena lebih banyak mengandung lemak tubuh

LO.3.Mampu memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan

3.1.Mampu memahami dan menjelaskan tentang edema
3.1.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi edema
Edema adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi air di jaringan interstisium
secara berlebihan akubat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan
pembulu limfe. Keadaan ini memberi gejala klinis pembekakan. Edema juga
merupakan refleks dari kelebha atrium dan hipervoleia.

3.1.2.Mampu memahami dan menjelaskan jenis-jenis edema

a. Berdasarkan peletakannya
1) Edema lokal
Edema lokal disebabkan oleh kerusakan kapiler, konstriksi sirkulasi (vena
regional) atau sumbatan drainase limfatik
2) Edema menyeluruh (generalisata)
Edema menyeluruh disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik koloid
pada hipoproteinemia
b. Berdasarkan penekanan pada kulit
1) Edema pitting adalah mengacu pada menyingkirnya air interstitial oleh
tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan
dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada
keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada individu yang tirah
baring, begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan
akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2) Edema non-pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,
seperti pada wajah. Edema non-pitting apabila ditekan, bagian yang ditekan
itu akan segera kembali ke bentuk semula.
 c. Berdasarkan tempatnya
1) Hidrotoraks : Edema berada di rongga dada
2) Hidroperikardium : Edema pada pericardium
3) Hidroperitoneum : Edema pada rongga perut
4) Anasarka : Edema umum di seluruh jaringan subkutan
3.1.2.Mampu memahami dan menjelaskan etiologi edema
a. Berkurangnya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotik koloid
plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan
yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit daripada normal;
karena itu kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium. Edema
dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui beberapa
cara berbeda : pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin akibat
penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati
membentuk hamper semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung
protein serta pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas.
b. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak
protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar.
Penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan
masuk efektif, sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intestisium
yang terjadi akibat peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan gaya
keluar efektif. Ketidakseimbangan ini ikut berperan menyebabkan edema lokal
yang berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan reaksi alergik (misalnya
biduran)
c. Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terkandung di vena,
menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan
isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar
menyebabkan edema pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat
terjadi akibat restriksi lokal aliran balik vena.
d. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi
tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui
pembuluh limfe.

3.1.3.Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis edema

1) Edema Paru
a. Batuk yang konstan merupakan gejala pertama yang biasanya terjadi. Ini
disebabkan oleh cairan yang tergenang di dalam paru-paru lebih tepatnya di
alveoli.
b. Dispenia (kesulitan bernapas)
c. Pembengkakan pada vena di leher, sublingualis atau tangan
d. Rongki halus yang dapat terdengar lewat stetoskop
e. Bounding pulse. Denyut nadi mungkin meningkat.
f. Sianosis
2) Edema Perifer
 a. Pitting edema in extremities
b. Tight, smooth and shiny skin over edematous area
c. Pallor, cool skin at edematous area
d. Kelopak mata menebal (puffy)
e. Berat badam naik
3) Hasil Laboratorium
a. Osmolalitas serum menurun
b. Penurunan protein serum dan albumin, BUN, HgB, Hct
c. Peningkatan CVP (Central Venous Pressure)

3.1.4.Mampu memahami dan menjelaskan patogenesis edema

a. peningkatan permeabilitas mikrovaskuler

b. peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
c. penurunan tekanan osmotic intravaskuler
d. penurunan aliran limfatik

3.1.5.Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi edema

1) Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan

osmotik koloid plasma.
2) Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitar-sebagai contoh,
melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera
jaringan atau reaksi alergi.
3) Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein
dicairan interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar.
4) Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan
disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke
dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama
berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.
5) Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan
yang di filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di
kembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan
interstitium memperberat masah melalui efek osmotiknya.

3.1.6.Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan edema

1) Pengobatan penyakit dasar

2) Restriksi asupan Na untuk meminimalisasi retensi air

a. Retriksi asupan natrium primer dilakukan pada penyakit ginjal, akibat obat-
obatan tertentu (minoksidil, NSAID, estrogen), refeeding edema, tidak ada
pengurangan volume sirkulasi efektif dan terjadi ekspansi cairan ekstrasel.
Pemberian diuretik aman karena tidak mengurangi volume sirkulasi efektif
sehingga tidak mengganggu perfusi jaringan.
 b. Retriksi asupan natrium sekunder dilakukan pada penyakit sirosis hepatis
dan gagal jantung untuk memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal
sehingga perfusi jaringan menjadi baik Pemberian diuretik harus berhati-
hati karena berisiko berkurangnya perfusi jaringan.

3) Pemberian diuretik

a. Pada gagal jantung :hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah

jantung dan menyebabkan azotemia prerenal, hindari diuretik yang bersifat
hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis.
b. Pada sirosis hati : spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan
hiperkalemia, dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid, deplesi
volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan
alkalosis.

Pada sindroma nefrotik : pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat.

3.1.6 Mampu memahami dan menjelaskan tentang gejala edema

 Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti
semula
 Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5%
kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat
 Adanya bendungan vena di leher
 Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).
 Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf,
penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
 Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
 Peningkatan tekanan vena ( > 11cm H2O)
 Efusi pleura
 Denyut nadi kuat
 Edema perifer dan periorbita
 Asites

3.1.7 Mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan edema

Pemeriksaan fisik:
a.Bentuk paru
– paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
b.Variesis di dekat usus
c.Variesis di dekat tungkai bawah
d. Edema timbal karena hipoalbuminemia
e. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
f. Timpani pada puncak asites
Pemeriksaan penunjang :
a. Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan albumin
sedangkan test nonne hanya untuk globulin
b.Test plasma
c.Test urine
a)Pemeriksaan makroskopis
 Jumlah
 Warna
 Kejernihan
 Bau
 Berat jenis
 Bekuan
b)Pemeriksaan kimia
 Percobaan rivalta
 Kadar protein
 Zat lemak
c)Pemeriksaan mikroskopis
 Menghitung jumlah leukosit
 Menghitung jenis sel
d)Bakterioskopi
 Tes fungsi hati
 Tes Fungsi ginjal
 EKG
 Foto thorax
 Ekokadiogram
3.1.8 Mampu memahami dan menjelaskan mekanisme edema
 Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid
plasma.
 Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein plasma
keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitar-sebagai contoh, melalui pelebaran
pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi.
 Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik
koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan interstitium
meningkatkan tekanan ke arah luar.
 Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.
Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang
terjadi pada gagal jantung kongestif.
 Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang di
filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di kembalikan ke darah
melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperberat masah
melalui efek osmotiknya.
3.2.Mampu memahami dan menjelaskan tentang asites
3.2.1.Mampu memahami dan menjelaskan definisi asites
Asites adalah hasil dari tekanan tinggi dalam pembuluh darah hati (hipertensi portal)
dan rendahnya tingkat protein albumin.
3.2.2.Mampu memahami dan menjelaskan etiologi asites
Asites adalah hasil dari tekanan tinggi dalam pembuluh darah hati (hipertensi portal)
dan rendahnya tingkat protein albumin.Penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan
hati yang parah dapat menyebabkan ascites. Ini termasuk penyakit infeksi hepatitis
C atau B jangka panjang dan penyalahgunaan alkohol selama bertahun-tahun.Orang-
orang dengan kanker tertentu di perut dapat mengembangkan ascites. Ini termasuk
kanker usus besar, ovarium, rahim, pankreas, dan hati (Longstreth, 2013).
Kondisi lain yang dapat menyebabkan masalah ini meliputi (Longstreth, 2013):
a. Gumpalan di pembuluh darah hati (trombosis vena portal)
b. Gagal jantung kongestif
 c. Pankreatitis
d. Penebalan dan jaringan parut pada penutup kantung, seperti jantung
e. Dialisis ginjal juga dapat dikaitkan dengan asites

3.2.3.Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis asites

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-
laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,
meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi.
Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air seni berwarna seperti teh pekat, muntah
darah dan/ atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
Gejala dapat berkembang secara perlahan atau tiba-tiba tergantung pada penyebab
ascites. Gejala tidak akan timbul jika hanya ada sejumlah kecil cairan di perut. Sakit
perut dan kembung juga dapat dirasakan. Kemudian,sejumlah besar cairan dapat
menyebabkan sesak napas.Banyak gejala lain dari kegagalan hati juga dapat hadir
(Longstreth, 2013).

3.2.4.Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi asites

Asites pada pasien sirosis terjadi akibat hipertensi porta dan vasodilatasi splanknikus.
Secara umum, vasodilatasi splanknikus kemudian berdampak pada: (1) ekstravasi
cairan ke rongga peritoneum secara langsung (akibat perbedaan tekanan hidrostatik)
serta (2) aktivasi renin-angiotensin-aldosteron/RAA (disebut juga mekanisme
arterial underfilling) sehingga terjadi vasokontrisi arteri renalis dan retensi natrium.
Retensi natrium akan meningkatkan tekanan pembuluh darah splanknikus dan
sistemik, yang kemudian mengakibatkan asires dan edema perifer. Faktor lain yang
berkontribusi menyebabkan asites ialah penurunan tekanan onkotik vaskular akibat
hipoalbunemia pada sirosis hati.
Hipertensi porta, vasodilatasi splanknikus dan aktivasi sistem RAA pada tahap lanjut
dapat memicu vasokonstriksi renal sehingga terjadi gagal ginjal akut. Fenomena ini
disebut juga sindrom hepatorenal. Di lain sisi, 10-30% pasien sirosis dengan asites
dapat mengalami peritonitis bakterialis spontan, akibat migrasi bakreri lumen usus
ke nodus limfe mesentrika dan lokasi lainnya. Hipotesis penyebab migrasi tersebut
masih diperdebatkan, namun diduga akibat sistem imunitas local yang menurun;
salah satunya karena migrasi sel kupfer hati mengikuti aliran postosistemik.

3.2.5.Mampu memahami dan menjelaskan penatalaksanaan asites

1) Tata laksana umum
  Diet restriksi garam (rekomendasi: natrium 6-8 g/hari)

 Retriksi asupan cairan menjadi 1000mL/hari hanya direkomendasikan

pada pasien dengan hyponatremia delusional (kadar Na+ serum ˂130
mmol/L)

 Hindari penggunaan OAINS dan konsumsi alcohol

 Pertimbangkan untuk penghentian penggunaan obat penghambat ACE,

ARB, dan penyekat-ẞ)
2) Tata laksana pada asites volume sedang. Dapat dilakukan secara rawat jalan.
Sesuaikan dengan toleransi pasien.

 Spironolakton dosis 50-200 mg/hari P.O. yang dikombinasukan dengann

furosemide dosis rendah (20-40 mg/hari) selama beberapa hari, terutama
bila ditemukan edema perifer.

 Target diuresis : penurunan berat badan sekitar 300-500 g/hari pada pasien
tanpa edema perifer, atau sekitar 800-1000 g/hari pada pasien dengan
edema perifer. Diureseis yang terlalu masif dapat mengakibatkan gagal
ginjal akut. Selain berat badan, lingkar perut juga perlu dimonitor.
3) Tata laksana pada asites volume besar. Ditandai dengan rasa tidak nyaman pada
abdomen yang mengganggu aktivitas sehari-hari. Evakuasi cairan asites dapat
dilakukan dengan parasintesis terapeutik atau optimalisasi medikamentosa.

 Parasentesis terapeutik. Perlu diingat, evakuasi cairan dalam jumlah besar

dapat mengakibatkan komplikasi kardiovaskular berupa vasokontriksi dan
penurunan tekanan darah, serta gagal ginjal akut. Oleh sebab itu
direkomendasikan pemberian plasma expander, seperti albumin 1.5
g/KgBB.

 Medikamentosa ditingkatkan hingga dosis maksimal: splronolakton 400

mg/hari ditambah Furosemud 160 mg/hari.
4) Pada kasus asites refrakter, yakni respon tidak adekuat dengan diuretic dosis
tinggi atau asites terjadi kembali setelah parasentesis terapeutik, dapat
pertimbangkan prosedus parasentesis ulang dengan pemberian albumin.
Pemasangan TIPS (transjugular intrahepariv portosystemic shunt) dapat
dipertimbangkan untuk mencegah rekurensi asites. TIPS mampu menurunkan
retensi natrium dan memperbaiki respon renal terhadap diuretik.