EDEMA

Oleh : B 18
Ketua

:Nagusman Danil
(1102009199)

Sekretaris

: Uthami Ulfah

(1102009289)

Nanda Rizky Fathiya

(1102009200)

Radi Tri Hadrian

(1102009232)

Rahayu

(1102009233)

Rachmah Kurniasari

(1102009231)

Ulfani Aprilia kartini

(1102009288)

Vanessya Adekanov

(1102009290)

UNIVERSITAS YARSI
FAKULTAS KEDOKTERAN
TAHUN PELAJARAN 2009-2010

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 1

Skenario 2 :
EDEMA

Seorang perempuan, umur 50 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan
tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites
dan edema pada kedua tungkai bawah. Tanda tanda ini menunjukan adanya kelebihan
cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma darah
yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan
koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 2

Step 1 Define Learning Objectives

1.

TIU. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar
kapiler darah
TIK.
1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah
1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah
1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah
1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik

2.

TIU. Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia
dan fisiolofi
TIK.
2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS
2.2. Menjelaskan macam macam gangguan keseimbangan CES dan CIS
2.3. Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan CES dan CIS
2.4. Menjelaskan penyebab gangguan keseimbangan CES dan CIS

3.

TIU. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan
asites)
TIK. 3.1. Menjelaskan edema
3.1.1. Menjelaskan definisi edema
3.1.2. Menjelaskan penyebab terjadinya edema
3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema
3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema
3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema
3.1.6. Menjelaskan penanggulangan edema
3.1.7. Menjelaskan pemeriksaan edema
3.2. Menjelaskan asites
3.2.1. Menjelaskan definisi asites
3.2.2. Menjelaskan etiologi asites
3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites
3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites
3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites
3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites
3.2.7. menjelaskan pemeriksaan asites
3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 3

Step 2 Information Gathering and Private Study

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 4

Step 3 Share The Result on Information Gathering and Private Study

1. TIU: Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar

kapiler darah.
1.1.

TIK
:
Menjelaskan pengertian kapiler darah

Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang
luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk
pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat
semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.
1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah
Struktur Kapiler

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan

meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki
metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara
arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler
yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut
kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui
venula.
Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol
tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat
otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.
Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi
kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup
jalan masuk ke kapiler.
Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna
Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma
sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.
2. Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma
tipis dan tempat pori-pori.
3. Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

1. Definisi sirkulasi kapiler darah
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 5

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat
yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan
karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi
berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang
mengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol
membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagai
membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.
2. Struktur Sirkulasi Kapiler darah
Struktur dinding kapiler :
Dinding kapiler
: Satu sel endotel
Tebal dinding kapiler
: 0,5 mikrometer
Diameter kapiler
: 4-9 mikrometer
pori-pori
: celah interseluler
Banyak vesikel plasmalemal
: terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu
permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler
Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan
bagian luar
3. Bagian fungsional dari sirkulasi:
Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding
arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.
Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstisial.
Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat
tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.
Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:
Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil
yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.
Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua
zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.
Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung
menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati
glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.
4. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah
Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:
Difusi pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui
proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan
konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung
independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 6

 Bulk flow
Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler,
bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow
sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium.
Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama
sebagai satu kesatuan.
a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong
keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi
b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan
netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori,
yang disebut dengan reabsorpsi.
Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid
antara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan
menembus dinding kapiler adalah :
1.
2.
3.
4.

Tekanan darah kapiler

Tekanan osmotik koloid plasma
Tekanan hidrostatik cairan interstitium
Tekanan osmotik koloid cairan interstitium

2. Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.
Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada
metarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan
dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian
oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu
aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.
Sistem Limfatik
Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah
Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang
tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler
reabsor
Kapiler Limfe dan permeabilitasnya
Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darahpsi
ke dalam ujung vena
dari kapiler darah
kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui
kapiler vena
Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe
Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik
Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan
cairan interstitial.
Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama
absorpsi lemak tubuh)
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 7

Kecepatan Aliran Limfe

1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan Limfe
Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe,
faktor yang mempengaruhi :
a. Peningkatan tekanan kapiler
b. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma
c. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial
d. Peningkatan permeabilitas kapiler
Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler
untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :
- Volume cairan interstitial,
- Tekanan cairan interstitial,
- Aliran limfe
2. Pompa Limfe
Katup-katup terdapat di saluran limfe
terdapat di saluran limfe pengumpul
tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe.
Saluran limfe
cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi
segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di pompa
melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh
segmen kontraksi
sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.
Peran Sistem Limfatik
Peran sentral dalam mengatur :
1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial
Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika
asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler
darah
Protein berakumulasi di cairan interstitial
peningkatan tekanan osmotik
koloid cairan interstitial
2. Volume cairan interstitial
Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser
keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi
cairan ke dalam interstitium
Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan
interstitial
3. Tekanan cairan interstitial
Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan
kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan
interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.
1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik
Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh
dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam
kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 8

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar
dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam
kapiler.
Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )

Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37
mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )

Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein
plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi
protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan
konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah )
konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah
25 mmHg.
Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)
Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan
ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium
dianggap 1 mmHg.

Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem
limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler
dan masuk ke cairan interstisium.

Tek. hid.
Kapiler

kapiler

Tek. hid.
Interstitial

Tek.osmo

Tek. osmo.
Interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik
intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan
interstisiil. Maka aliran cairan :
K (Pc + i) (Pi + c)
K

= koefisien filtrasi kaplier

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 9

Pc
Pi
c
i

= tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg

= tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
= tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
= tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk
saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari
arteriol langsung ke venula.
2. TIU. Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan

biokimia dan fisiolofi

TIK. 2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS
1. Cairan ekstraseluler (CES)
A. Definisi Cairan intraseluler (CIS)
Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L
cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS, jadi CIS merupakan 40 % dari berat
badan total pada orang rata-rata
B. Definisi cairan ekstrasel
Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini merupakan 20 % dari
berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg. 2
kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4
bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L

2.2. Menjelaskan macam macam gangguan keseimbangan CES dan CIS

A. Cairan ekstrasel terdiri dari:
Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-sel
Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari
plasma darah.
Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnya cairan otak (likuor
serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit.
B.

Cairan ekstrasel berperan sebagai :

Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals, dan regulator
hormon/molekul)
Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah mengalami
detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.

ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

FAKTOR
Ske 2 : EDEMA-B.18

AKIBAT

KONDISI KLINIS
Page 10

Tekanan hidrostatik
plasma kapiler
meningkat

Tekanan osmotik
koloid plasma
menurun

Permeabilitas
kapiler meningkat

Retensi Natrium
meningkat

Drainase limfatik
menurun

Darah yang terhambat kembali ke

vena dapat menyebabkan
peningkatan tekanan kapiler.
Akibatnya cairan akan banyak
masuk kedalam
jaringan edema
Konsentrasi plasma protein
berkurang tekanan osmotik
koloid plasma menurun air
berpindah dari plasma masuk ke
dalam jaringan edema

Gagal jantung
Gagal ginjal
Obstruksi vena
Kehamilan

Peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan terjadinya
kebocoran membran kapiler
sehingga protein dapat berpindah
dari kapiler masuk ke ruang
interstitial
Ginjal mengatur ion natrium di
cairan ekstrasel oleh. Fungsi
ginjal dipengaruhi oleh aliran
darah yang masuk. Bila aliran
darah tidak adekuat akan terjadi
retensi natrium dan air edema

Infeksi bakteri
Reaksi alergi
Luka bakar
Penyakit ginjal akut :
nefriris

Drainase limfatik berfungsi untuk

mencegah kembalinya protein ke
sirkulasi. Bila terjadi gangguan
limfatik maka protein akan masuk
ke sirkulasi, akibatnya tekanan
koloid osmotik plasma akan
menurun edema

Malnutrisi
Diare kronik
Luka bakar
Sindroma nefrotik
Sirosis

Gagal jantung
Gagal ginjal
Sirosis hati
Trauma (fraktur, operasi,
luka bakar)
Peningkatan produksi
hormon kortikoadrenal :
(aldosteron, kortison,
hidrokortison)
Obstruksi limfatik
(kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :

1.

Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravaskular ke dalam jaringan interstisium
Hemodinamik dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjal

Retensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin-aldosteron
Aktifitas ANP
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 11

 Aktifitas saraf simpatis

Osmoreseptor di hipotalamus
-

Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang
memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di
sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan
tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di
cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan
cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan
ke dalam melalui sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF
(hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total
yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.
- Penyebab volume ECF berlebihan :
1. Mekanisme pengaturan yang berubah
2. Gagal jantung
3. Sirosis hati
4. Sindrom nefrotik
5. Gagal ginjal
- Gejala :
1. Distensi vena jugularis
2. Peningkatan tekanan yang sentral
3. Peningkatan tekanan darah
4. Denyut nadi penuh / kuat
5. Edema perifer dan periobita
6. Asitesis
7. Efusi pleura
8. Edema paru akut
9. Penambahan berat badan secara cepat
3.

TIU. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma

dan asites)
TIK. 3.1. Menjelaskan edema
3.1.1. Definisi edema

Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara
berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi
cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.
Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular
(sirkulasi). Penyebabnya antara lain:

Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya

Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 12

Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik

Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan
tekanan osmotik koloid.

3.1.2. Penyebab terjadinya edema

1. Berkurangnya protein dari plasma

Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid

osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari
pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena
hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di
urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema
yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui
beberapa cara :

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein

tekanan onkotik (OPc) menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis
hampir semua protein plasma );
makanan yang kurang mengandung protein ;
atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.
2. Meningkatnya tekanan darah kapiler

Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding
kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :
Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan
darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan
aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat
trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.
Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding
kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung
kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah
jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi
mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi
air natrium dan air dalam ginjal.
Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu
yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema
ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar
aliran dalam pembuluh.
gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan
curah jantung
tekanan hidrostatik (HPc) meningkat
Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.
Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari
ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 13

Pembendungan darah di vena

ekstremitas bawah.

kaki terjadi edema regional di

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari

kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan
koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema
lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat
bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema
inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab
yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema
angloneurotik.
respon inflamasi, trauma
peningkatan OPi dan penurunan Opc
4. Hambatan pembuluh limfatik

filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening

peningkatan OPi

5. Obstruksi saluran limfe

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi
karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium
memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema
dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi
neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu
penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.
Contoh:
Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif
Penyumbatan limfe lokal :
Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker
payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas :
Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk
banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil
menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.
Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami
edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena
ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.
6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang
masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.
Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen
glomerulus ginjal
Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung
Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 14

Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravaskuler kedalm jaringan intertisium.

Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm

intertisium.
Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
intertisium
HPc + OPi > HPi + OPc

3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema

Edema dapat dibedakan menjadi :
a. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata ( edema umum )
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
Biasanya pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :
a.

Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel
yang adekuat.

b.

Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interestitium ke dalam darah.

3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti
semula
Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5%
kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat
Adanya bendungan vena di leher
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 15

Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).

Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan
pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

Peningkatan tekanan vena ( > 11cm

Efusi pleura
Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbita
Asites

O)

3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema

Mekanisme pembentukan EDEMA

1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan
protein melalui urin 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.
Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik pindah
cairan dari intravaskular ke interstitium edema
penurunan volume darah efektif retensi Na di ginjal
Gangguan fungsi ginjal
Defek intrinsik ekskresi
natrium & air

Penurunan LFG

Proteinuria
Hipoalbuminemia
Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :
1. Mekanisme underfilling
Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum
rendahnya tekanan osmotik
plasma
peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling )
Volume darah berkurang (underfilling)
merangsang sistem RAS (renin-angiotensinaldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 16

Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma
Volume plasma
ADH

Sistem renin angiotensin

ANP

Retensi Na
RETENSI AIR

RETENSI
EDEMA

2. Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotik
volume darah (overfilling)

terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis

tingginya
penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.

Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer
Retensi Na
Volume plasma
ADH

Aldosteron

ANP

Tubulus Resisten
terhadap ANP
EDEMA
2. Pembentukan Edema pada gagal jantung
Kegagalan pompa jantung
darah terbendung di vena
vol darah arteri turun
sist.
saraf simpatis
vasokonstriksi
suplai darah ke otak, jantung dan paru vol
darah ginjal
berkurang
ginjal akan menahan Na dan air
Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang
ADH pusat haus pemasukan air meningkat
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 17

Mekanisme edema pada gagal jantung

3.

Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan pintas
portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun meningkatkan
tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS (
retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan
reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )
Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :

4.

E
dema Idiopatik

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 18

Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi
tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan
berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi
berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang
kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.
5.

Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)

Hipoalbuminemia
kadar albumin < 2,5 g/dL
tekanan onkotik menurun edema
terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis
(sindroma nefrotik), penyakit hati kronik
Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial
Kehamilan
Makan kembali setelah puasa

Gejala dan Tanda

a. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
b. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat
c. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
d. Edema perifer dan periorbita
e. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru )
f. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan,
penambahna 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
3.1.5. Menjelaskan Penatalaksanaan Edema
PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang

mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien
transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan
aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama
beberapa jam setelah minum diuretika.
Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari
namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.
Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai
albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan
menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi
Stoking suportif dan elevasi kaki
Restriksi cairan <1500 ml/hari
Diuretik

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 19

Pada gagal jantung :

hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia prerenal
- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan
gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,
sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

3.1.6. Menjelaskan Pemeriksaan Edema

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :

1. Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
2. Variesis di dekat usus
3. Variesis di dekat tungkai bawah
4. Edema timbal karena hipoalbuminemia
5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
6. Timpani pada puncak asites
7. Fluid wave
8. Shifting dullness
9. Pudle sing
10. Foto thorax
11. Ultrasonografi
12. CT Scan
Pemeriksaan Laboratorium

3.2.

Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg

Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

Menjelaskan asites

3.2.1. Menjelaskan definisi asites

Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh
banyak penyakit.
3.2.2. Menjelaskan etiologi asites
Etiologi

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 20

Normal peritoneum
o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Gagal jantung kongestif, constrictive

insufisiensi, sindrom Budd-Chiari

perikarditis,

trikuspid

Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan,

besar hepatik metastasis

Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)

Nefrotik sindrom

Gizi buruk dengan anasarca

Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)

Pankreas asites

Empedu asites

Nephrogenic asites

Urine asites

Penyakit ovarium

Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)

o

Infeksi

Peritonitis bakteri

Peritonitis tuberkulosis

Jamur peritonitis

peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis

Kondisi ganas

Peritoneal carcinomatosis

Primer mesothelioma

Pseudomyxoma peritonei

Hepatocellular carcinoma

Other rare conditions Kondisi langka lainnya

Vaskulitis

Peritonitis granulomatosa

Eosinofilik peritonitis

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 21

3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites

Patofisiologi
Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara
tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan
tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.
Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :
1.

Tekanan koloid osmotik plasma

Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati.
Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya
kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun.
Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid
osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda
kritis untuk terjadinya asites.
2.
Tekanan vena porta
Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak
selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal
maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan
menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, maka
asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.
3. Perubahan elektrolit
Retensi Natrium (Na)
Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal,
namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5 meq/hari.
Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan
cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air
sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites.
Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus,
sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan
meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus
ginjal bagian distal.
Retensi air
Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon
anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari
peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi
yang melewati bagian distal.
Perubahan Kalium (K)
Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak
disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk
mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.
3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites
Mekanisme

1. Teori underfilling :

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 22

Asites
volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia)
porta
meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia
volume cairan intravaskular menurun
2. Teori overfilling :
Asites
ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal
hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik
hati.

Hipertensi
transudasi

peningkatan aktifitas
penurunan
fungsi

3. Teori periferal vasodilatation :

Faktor patogenesis
hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal
gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik
Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer

3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites

Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites
No

Gradien Tinggi

Gradien Rendah

Sirosis hati

Karsinomatosis

Gagal hati akut

Peritonium

Metastatis hati masif

Peritonitis Tuberkulosa

Gagal jantung kongesif

Asites surgikal

Sindrom Budd-Chiari

Asites biliaris

Penyakit veno-oklusif

Penyakit jaringan ikat

Miksedema

Sindrom nefrotik

Ske8.2 : EDEMA-B.18

Asites pankreatik

Page 23

3.2.7. Menjelaskan pemeriksaan asites

Pemerikasaan Penunjang pada Asites
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan :
Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena
banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus
menonjol keluar
Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari
umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)
Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut
Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan
asites dapat melalui kavum pleura
Edema tibial, karena hipoalbuminemia
Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra
pleural, vena kafa inferior dan vena hepatika
Pada pemeriksaan laboratorium

Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena
sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum
Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk
membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites
eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL.
Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan
berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.
Hitung sel
Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang
dicurigai terinfeksi
Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive hampir
100%

Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara
melihat kadar Na < 10 mEq/hari
3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites
Penanggulangan Asites
Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone)
yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide
(Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.
Antibiotik, jika infeksi berkembang
Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)
Hindari minum alkohol
Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 24

Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah
darah ke seluruh hati

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 25

Daftar Pustaka
GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit:
penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK

balai

Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta, EGC.
Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.
http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html
KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto, Johannes
Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995

Murray R.K. et al (2000), Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.
Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi
6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.
www.medicinstore.com

Ske 2 : EDEMA-B.18

Page 26