1.

Memahami dan Menjelaskan susunan sirkulasi kapiler

Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang
luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk
pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat
semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

Struktur Kapiler

 Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan

meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki
metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara
arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler
yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut
kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui
venula.
 Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol
tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat
otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.
 Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi
kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup
jalan masuk ke kapiler.
 Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna
Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma
sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.
2. Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma
tipis dan tempat pori-pori.
3. Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1. Definisi sirkulasi kapiler darah

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat
yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan
karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi
berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang
mengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol
membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagai
membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

2. Struktur Sirkulasi Kapiler darah

Struktur dinding kapiler :
 Dinding kapiler : Satu sel endotel
 Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer
 Diameter kapiler : 4-9 mikrometer
 pori-pori : celah interseluler
 Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel  terbentuk pada salah satu
permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler
 Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan
bagian luar

3. Bagian fungsional dari sirkulasi:

 Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding
arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.
 Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstisial.
 Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat
tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

 Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil
yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.
 Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua
zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.
 Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung
menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati
glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

4. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah

Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:
 Difusi pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui
proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan
konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung
independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

 Bulk flow
Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur
dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat
penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini
disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu
kesatuan.
 a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong
keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi
b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan
netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori,
yang disebut dengan reabsorpsi.

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid
antara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan
menembus dinding kapiler adalah :

1. Tekanan darah kapiler

2. Tekanan osmotik koloid plasma
3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium
4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium

2. Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.
Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada
metarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan
dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian
oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu
aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.

Sistem Limfatik
 Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah
 Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang
tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya reabsorpsi

 Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena
dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui
kapiler vena
 Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe
 Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik
 Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan
cairan interstitial.
 Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama
absorpsi lemak tubuh)
Kecepatan Aliran Limfe

1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan Limfe

Peningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe,
faktor yang mempengaruhi :
a. Peningkatan tekanan kapiler
b. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma
 c. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial
d. Peningkatan permeabilitas kapiler
Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler
untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :
- Volume cairan interstitial,
- Tekanan cairan interstitial,
- Aliran limfe

2. Pompa Limfe
 Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul
tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe.
 Saluran limfe cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi
segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di pompa
melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi
sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.

Peran Sistem Limfatik

Peran sentral dalam mengatur :
1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial
 Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika
asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler
darah
 Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik
koloid cairan interstitial
2. Volume cairan interstitial
 Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser
keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi
cairan ke dalam interstitium
 Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan
interstitial

3. Tekanan cairan interstitial

 Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan
kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan
interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.
1.1. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik

Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh
dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam
kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar
dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam
kapiler.

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

 Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )

 Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37
mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
 Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( 𝜋c )
Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein
plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi
protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan
konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah )
konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah
25 mmHg.
 Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)
Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan
ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium
dianggap 1 mmHg.
 Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (𝜋 i)
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem
limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler
dan masuk ke cairan interstisium.

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravaskular ke dalam jaringan interstisium
Hemodinamik dipengaruhi oleh :
 Permeabilitas kapiler
 Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
 Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjal

Retensi natrium dipengaruhi oleh :
 Sistem renin angiotensin-aldosteron
 Aktifitas ANP
 Aktifitas saraf simpatis
 Osmoreseptor di hipotalamus
- Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang
memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di
sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan
tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di
cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
 - Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan
cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan
ke dalam melalui sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF
(hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total
yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.
- Penyebab volume ECF berlebihan :
1. Mekanisme pengaturan yang berubah
2. Gagal jantung
3. Sirosis hati
4. Sindrom nefrotik
5. Gagal ginjal
- Gejala :
1. Distensi vena jugularis
2. Peningkatan tekanan yang sentral
3. Peningkatan tekanan darah
4. Denyut nadi penuh / kuat
5. Edema perifer dan periobita
6. Asitesis
7. Efusi pleura
8. Edema paru akut
9. Penambahan berat badan secara cepat

Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites)

3.1. Menjelaskan edema

3.1.1. Definisi edema
Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara
berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi
cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.
Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular
(sirkulasi). Penyebabnya antara lain:

 Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya

 Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi
 Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik
 Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan
tekanan osmotik koloid.

3.1.2. Penyebab terjadinya edema

1. Berkurangnya protein dari plasma

Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid
osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari
pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena
hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di
urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema
yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui
beberapa cara :

 gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein

 tekanan onkotik (OPc) menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;
 penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis
hampir semua protein plasma );
 makanan yang kurang mengandung protein ;
 atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler

Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding
kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :
 Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan
darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan
aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat
trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.
 Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding
kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung
kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah
jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi
mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi
air natrium dan air dalam ginjal.
 Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu
yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema
ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar
aliran dalam pembuluh.
 gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan
curah jantung
 tekanan hidrostatik (HPc) meningkat
 Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.
Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari
ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.
Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di
ekstremitas bawah.

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari
kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan
koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema
lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat
bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema
inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab
 yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema
angloneurotik.
 respon inflamasi, trauma
 peningkatan OPi dan penurunan Opc

4. Hambatan pembuluh limfatik

 filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening
 peningkatan OPi

5. Obstruksi saluran limfe

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi
karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium
memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema
dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi
neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu
penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.
Contoh:
 Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif
 Penyumbatan limfe lokal :
Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker
payudara.
 Penyumbatan limfe yang lebih meluas :
 Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk
banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil
menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.
 Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami
edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena
ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang
masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.
 Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen
glomerulus ginjal
 Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung
 Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks
Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

 Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya

cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium. Hemodinamik dalm kapiler
dipengaruhi oleh :
 Permeabilitas kapiler
 Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm
intertisium.
  Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
intertisium

3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema

Edema dapat dibedakan menjadi :

a. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
 Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
 Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
 Muka (facial edema)
 Asites (cairan di rongga peritoneal)
 Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata ( edema umum )
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
Biasanya pada :
 Gagal jantung
 Sirosis hepatis
 Gangguan ekskresi

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :

a. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel
yang adekuat.
b. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interestitium ke dalam darah.

3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema

 Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti
semula
 Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5%
kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat
 Adanya bendungan vena di leher
 Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).
 Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan
pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
 Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
 Peningkatan tekanan vena ( > 11cm H2 O)
 Efusi pleura
 Denyut nadi kuat
 Edema perifer dan periorbita
 Asites

Patofisiologi Edema
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau
didalam berbagai rongga tubuh. Keadaan ini sering dijumpai pada praktik klinik sehari-hari
yang terjadi akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan
tubh, anatara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium
dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravskular ke interstisium.

Volume cairan intertisial dipertahankan oleh hukum starling. Menurut hukum starling,
kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan
jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing
kompartemen. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang
tidak permeabel melalui membran kapiler. Proses perpindahan ini melalui proses difusi,
ultrafiltrasi dan reabsorpsi. Faktor yang terlibat adalah perbedaan tekanan tekanan hidrostatik
intravaskular dengan ekstravaskular, perbedaan tekanan osmotik dan permeabilitas kapiler.

Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik interstisial atau
penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peranan sentral dalam
mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraselular
melalui pengaturan eksresi natrium dan air. Hormon antidiuretik disekresikan sebagai respon
terhadap perubahan dalam volume darah, tonisitas dan tekanan darah untuk mempertahankan
keseimbangan cairan tubuh.

Konsep volume darah arteri efektif (VDAE) didefiniskan sebagai volume darah
arteri yang adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteri.
VDAE yang normal terjadi pada kondisi dimana rasio curah jantung terhadap
resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang pada kondisi
terjadi pengulangan volume darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah
jantung (gagal jantung), atau peningkatan kapasitansi pembuluh