FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

YARSI
2014/2015
TUGAS WRAP-UP SKENARIO 2
EDEMA
KELOMPOK : A4
KETUA : Fuad Farizi (1102014109)
SEKRETARIS : Auliya Sauma (1102014050)
ANGGOTA :

Annisa Aprilia Athira (1102014029)

Atika Aulia (1102014046)
Edita Nurdiana Dwiputri (1102014082)
Fadilla Permatasari (1102014088)
Fitrah Adhitya (1102014 )
Ahmad Fauzi (1102014006)
Hana Nabila Ulfia (1102014118)
Iqbal Muhammad (1102014132)
SKENARIO 2

EDEMA
Seorang laki-laki , umur 60 tahun beroabat ke dokter denga keluhan perut membesar dan
tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites
pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami
kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin dalam plasma
darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic
dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.
 Identifikasi Kata Sulit

1. Asites : penumpukan cairan serosa di rongga abdomen.

2. Edema : pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan

interstitial.

3. Tungkai Bawah : bagian kaki dari lutut ke bawah.

4. Tekanan Koloid : tekanan yang cenderung menarik cairan interstitial

yang menyelubungi sel dalam kapiler.

5. Tekanan Hidrostatik : tekanan yang cenderung menarik cairan vaskuler yang

menyelubungi sel ke dalam cairan interstitial.

6. Plasma Darah : bagian cairan dari darah komponen tertentu terlarut.

7. Albumin : protein dalam plasma darah untuk menjaga tekanan

onkotik vaskuler.

8. Koloid : molekul suspensi yang tidak dapat menembus

membran semi permeabel kapiler.
 Brainstorming Problem

1. Mengapa asites terjadi pada abdomen?

2. Apa penyebab terjadinya edema dan asites?
3. Apa saja faktor kelebihan cairan interstitial dalam tubuh?
4. Apa saja gejala pada edema?
5. Mengapa edema menyebabkan tungkai bawah membengkak?
6. Penanganan apa yang harus diberikan pada pasien edema dan asites?
7. Mengapa albumin bisa menurun di plasma darah?
8. Apa saja jenis-jenis edema?
9. Apa saja pemeriksaan fisik edema?
10. Mengapa tekanan koloid onkotik dan hidrostatik dapat berubah?
 Analisa Masalah

1. Hati tidak bisa mengsintesis albumin sehingga tekanan onkotik menurun

dan menyebabkan penumpukan cairan interstitial di abdomen.

2. -Edema : cairan di intravaskuler pindah ke interstitial sehingga terjadi

overload pada cairan interstitial.
-Asites : karena rendahnya kadar albumin pada darah yang
menyebabka perubahan tekanan yang diperlukan untuk mencegah
terjadinya pertukaran cairan yang memungkinkan cairan keluar dari
pembuluh darah.

3. Tekanan Hidrostatik meningkat dan tekanan onkotik menurun sehingga

cairan di intravaskuler pindah ke interstitial.

4. - pembengkakan di beberapa bagian dalam tubuh.

- pembengkakan langsung di jaringan bawah kulit sehingga jika bagian
kulit yang membengkak ditekan maka akan berbekas dan kulit akan
kembali normal dalam waktu yang lama.

5. Adanya penyumbatan pembuluh vena di kaki.

6. Asites : - suntik albumin.
- makan makanan yang mengandung protein.

7. Jika usia sudah lanjut maka fungsi hati akan menurun sehingga sintesis
albumin juga ikut menurun.

8. - Anasarkas : Edema di seluruh tubuh.

- Asites : Edema di abdomen.
- Edema Subkutan: Edema yang terjadi tergantung penyebabnya.
- Edema Paru.
- Edema Otak.
- Edema Periorbital.

9. - Pemeriksaan laboratorium.
- Turgor kulit menurun.
- pitting.

10. - Onkotik : kadar albumin menurun.

- Hidrostatik :otot jantung lemah.
 Hipotesis

Edema adalah penumpukan cairan di interstitial hingga overload. Salah satu jenis
edema yang terjadi pada abdomen di sebut asites, hal tersebut terjadi karena tekanan
hidrostatik dan tekanan onkotik berubah. Tekanan hidrostatik meningkat karena curah
jantung menurun, sedangkan tekanan onkotik menurun karena permeabilitas
pembuluh darah meningkat yang sebabkan oleh penurunan jumlah albumin. Gejala
pada penderita edema adalah turgor kulit menurun dan pembengkakan pada bagian
tubuh yang terkait.
 Sasaran Belajar

LO.1.Memahami dan Menjelaskan pembuluh darah kapiler

1.1 Definisi pembuluh darah kapiler
1.2 Fungsi pembuluh darah kapiler
1.3 Mekanisme kerja pada pembuluh darah kapiler
1.4 Gangguan pada pembuluh darah kapiler

LO.2.Memahami dan Menjelaskan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik

2.1 Tekanan Hidrostatik
2.1.1 Definisi tekanan hidrostatik
2.1.2 Fungsi tekanan hidrostatik
2.1.3 Mekanisme tekanan hidrostatik
2.1.4 Gangguan/perubahan pada tekanan hidrostatik
2.2 Tekanan Onkotik
2.2.1 Definisi tekanan onkotik
2.2.2 Fungsi tekanan onkotik
2.2.3 Mekanisme tekanan onkotik
2.2.4 Gangguan/perubahan pada tekanan onkotik

LO.3.Memahami dan Menjelaskan edema

3.1 Definisi Edema
3.2 Etiologi edema
3.3 Mekanisme edema
3.4 Menifestasi klinis edema
3.5 Jenis-jenis edema
3.6 Penanganan edema
LO.1.Memahami dan Menjelaskan pembuluh darah kapiler
1.1 Definisi pembuluh darah kapiler
Kapiler adalah tempat pertukaran antara darah dan jaringan, memiliki percabangan
yang luas sehingga terjangkau kesemua sel. Kapiler merupakan saluran
mikroskopis untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan.
Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

1.2 Fungsi pembuluh darah kapiler

 Sebagai tempat pertukaran bahan antara darah sel jaringan
 Sebagai tempat terhubungnya arteri dan vena
 Filtrasi ginjal
 Absorbsi nutrisi dalam usus
 Membuang sampah terhadap sel-sel di sekitarnya

1.3 Mekanisme kerja pembuluh darah kapiler

Di dinding kapiler tidak ada sistem transport yang di perantarai oleh pembawa.
Bahan-bahan yang masuk ke dalam sel dengan cara difusi. Faktor-faktor yang
meningkatkan difusi melalui kapiler :
 Karena dinding kapiler tipis, membuat jarak antara darah dan sel
semakin berdekatan, sehingga difusi semakin cepat.

 Banyaknya jumlah kapiler dalam tubuh sehingga luas permukaan total

meningkat dan difusi akan semakin cepat.

 Aliran darah dalam kapiler mengalir lebih lambat.

Pertukaran darah antara kapiler dan jaringan melalui dinding kapiler ada dua :
1. Difusi pasif
Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut
berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka.
Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi 2 zat yang
berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak
ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel disekitarnya.

2. Bulk flow
Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring keluar
kapiler, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian
direabsorpsi. Bilk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES
antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena
berbagai konstisuen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu
kesatuan.

a. Tekanan di dalam kapiler darah melebihi tekanan diluar sehingga cairan

terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang
disebut ultrafiltrasi
 b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi
perpindahan netto cairan dari kompartment interstisium kedalam kapiler
melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan

osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium. 4 gaya yang
mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah:
1. Tekanan darah kapiler
2. Tekanan osmotik koloid plasma
3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium
4. Tekanan osmotik koloid cairan interstisium

Sistem Limfatik
Fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi
kapiler ke sistem sirkulasi. Sistem limfatik didisain hanya 1 jalan, yaitu dari
jaringan ke sistem sirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat
kapiler darah. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema
 Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah
 Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari
jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi
langsung ke dalam kapiler

1.4 Gangguan pada pembuluh darah kapiler

 Edema
 Elefantiasis

LO.2.Memahami dan Menjelaskan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik

2.1 Tekanan Hidrostatik
2.1.1 Definisi tekanan hidrostatik
Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang berkenaan dengan air dalam keadaan
diam dan gaya-gaya yang bekerja padanya ataupun yang dilakukannya terhadap
pengaruh tekanan.

2.1.2 Fungsi tekanan hidrostatik

berdasarkan pokok bahasan bersangkutan dengan biologi, maka tekanan
hidrostatik yang dibahas adalah tekanan hidrostatik kapiler. Yang berfungsi
sebagai berikut:
 Menjaga keseimbangan mikrosirkulasi cairan.
 Membantu proses filtrasi cairan.
 Menentukan tekanan vena.
 Tekanan yang membantu cairan intravaskuler keluar ke cairan
interstitial.

2.1.3 Mekanisme tekanan hidrostatik

 Tekanan hidrostatik membantu perpindahan cairan dari intravaskuler ke
interstitial.

2.1.4 Faktor perubah tekanan hidrostatik

 Gagal kontraksinya ventrikel kiri jantung sehingga pori-pori kapiler
paru meregang.
 Tekanan arteri atau vena meningkat.
 Peningkatan penyebaran jumlah kapiler sehingga area filtrasi cairan
meningkat.
 Hipertensi
 Kekeblan vena (venous resistance)
 Hipotesis Starling
K (PHC + πi) – (PHi + πc)

2.2 Tekanan Onkotik

2.2.1 Definisi tekanan onkotik
Tekanan osmotik koloid plasma adalah gaya yang disebabkan oleh
dipersi (pergerakan) koloid protein plasma (albumin). Tekanan ini
mendorong perpindahan cairan interstitial ke cairan intravaskuler
(kapiler).

2.2.2 Fungsi tekanan onkotik

  Memberi tekanan perpindahancairan dari interstitial ke
intravaskuler.
 Karena onkotik pengaturannya di dominasi oleh albumin, (70%
= 25-30 mmHg tekanan onkotik) tekanan onkotik dapat
dijadikan acuan penanda tinggi rendahnya albumin dalam
intravaskuler.
 Tekanan onkotik menurun = albumin < 3,5 mg/dl)

2.2.3 Mekanisme tekanan onkotik

Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama
ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan
onkotik) yang terutama berasal dari protein darah.
Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di
awal kapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi
tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal (dekat
arteriol) tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong dari plasma ke
dalam cairan interstisium dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi
filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler
ke interstisium. Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun
menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik
kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian besar
cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke darah di
kapiler bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang
tertinggal, disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung
melalui sistem limfatik dibawa kembali ke sistem vena.

2.2.4 Faktor perubah tekanan onkotik

 Albumin di produksi di hati. Sintesis hati akan menyebabkan
kadar albumin menurun dan tekanan onkotik ikut menurun.
 Yang mengatur tekanan onkotik bukan selalu protein albumin.
Namun protein lainnya juga ikut mengatur. Apabila protein
lainnya turun (proteinuria) dan volume darah meningkat (efek
retensi natrium karena peradangan pada glomerolus nefron)->
tekanan onkotik juga akan menurun.

LO.3.Memahami dan menjelaskan edema

3.1 Definisi Edema
-Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstitial.

- Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan

interstitium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi
kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan
interstitium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.
Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan
volume intravaskular (sirkulasi).

3.2 Etiologi edema

1. Berkurangnya konsentrasi protein plasma
= tekanan onkotik plasma menurun (albumin menurun dan protein lainnya
menurun)
 Proteinuria = albuminuria.
 Syndrome nefrogenik / ginjal bekerja tidak maksimal.
 Sirosis hati -> protein albumin menurun.
 Pati kurang protein
 Akibat luka bakar.

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler

= meningkatkan kemungkinan protein plasma keluara ke interstitial
(protein plasma seharusnya tetap berada di plasma darah)

3. Meningkatnya tekanan vena

ketika darah terbendung di vena->tekanan darah kapiler meningkat->tekanan
hidrostatik meningkat->edema regional.

4. Sumbatan pembuluh limfe

=cairan filtrasi yang kelebihan tertahan di cairan interstitial->tidak dapat
dikembalikan ke pembuluh limfe->edema.
 3.3 Mekanisme edema

Malnutrisi, sirosis hati,

Albumin - sindroma nefrotik

Tekanan onkotik -

Tekanan
hidrostatik +
Gagal Jantung

Cairan keluar dari

intravaskularke Volume plasma -
interstitial

Curah jantung -

Volume darah arteri

Vasokontriksi (tekanan darah) - ADH +

Filtrasi - Angiotensinogen +

Reabsorbsi +
Angiotensin +

Aldosteron +

Retensi natrium Retensi natrium di Retensi air di

dan air distal distal

Volume plasma + Transudasi Volume interstitial +

EDEMA

3.4 Menifestasi klinis edema

Korelasi Klinis.
Efek Edema dapat berkisar dari hal yang semata-mala mengganggu sampai ke hal yang
fatal.
Edema jaringan subkutan pada gagal jantung atau gagal ginjal merupakan hal yang
penting, terutama karena mengarah pada penyakit yang rnendasarinya; namun, edema jika
signifikan dapat mengganggu proses penyembuhan luka atau pembersihan terhadap
infeksi. Sebaliknya, edema paru dapat menyebabkan kematian karena mengganggll
fungsi ventilasi normal. Cairan yang terkumpul dalam sekat alveolus di sekitar kapiler tidak
hanya akan menghalangi difusi oksigen, tetapi cairan edema dalam rongga alveolus juga
merll- pakan lingkungan yang menguntungkan untuk terjadi infeksi bakteri. Edema otak
bersifat serius dan dapat menimbulkan kematian dengan cepat; jika edema ter- sebut
parah, sllbstansi otak dapat mengalarni hernissi (terdorong keluar) melewati, misalnya
foramen mag- num, atalr persediaan darah batang otak dapat tertekan, Setiap kondisi tersebut
dapat mencederai pusat medula dan menyebabkan kematian (Bab 23).

3.5 Jenis-jenis edema

a. Generalisata
Pembekuan terjadi pada seluruh / sebagian.
 Ekstremitas bawah : karena kelainan jantung.
 Mata : kelainan ginjal dan gangguan ekskresi natrium.
 Asites : sirosis hati atau gagal jantung.

b. Lokalisata
pembekuan pada organ tertentu
 Satu ekstremitas : -obstruksi vena atau limfe.
-obstruksi tumor.
 Muka : obstruksi vena cava superior.
 Asites

3.6 Penanganan Edema

a. menilai ada atu tidaknya edema dengan palpasi tibia, ankle, kaki, dan sakrum.
= palpasi dilakukan dengan cara menekan. Apabila bekas tekanan membeku maka
edema.

b. pemeriksaan dengan X-Ray di dada.

= penumpukan cairan interstitial akan ditunjukan adanya warna putih awan di
sekitar paru-paru.

c. Menahan konsumsi sodium (sesuai dosis)

= biasanya 2-3 gram sodium untuk dikosumsi. Agar volume intravaskuler tidak
meningkat (tekanan hidrostatik tidak naik)

f. Meminum obat diuretik sesuai resep dokter

= terapi untuk ekskresi air berlebih air belebih (sesuai dosis)

d. Mengangkat kaki/ ekstremitas inferior.

= meningkatkan aliran balik vena sehingga edema berkurang.

e. Mengendurkan pembuluh darah (menggunakan pakaian longgar)

=mencegah penumpukan/bendungandi vena
Penanganan untuk edema ini bisa dilakukan :
 Tirah baring total
 Dianjurkan menggunakan stocking yang menekan, terutama untuk
pasien lansia.
 Berikan tambahan kalium
 Diet rendah garam dan batasi cairan.
 Pada kasus-kasus refrakter, atau terjadi kekurangan volume
intravaskular atau oliguria, berikan albumin intravena.
 Perbaikan nutrisi, berikan makanan tinggi kalori dan rendah garam. Protein
yang diberikan sebesar 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin.
 Pencegahan infeksi berikan antibiotik profilaksis terutama untuk golongan
pneumokokus.
 Pemberian diuretik :
 Loop diuretik, dapat diberikan per oral atau intravena.
 Furosemid :
40-120 mg (1-2 kali sehari), masa kerja pendek, poten, efektif pada
laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah.
 Bumetanide :
0,5-2 mg (1-2 kali sehari), digunakan bila alergi terhadap furosemid.
 Asam etakrinat :
50-200 mg (1 kali sehari), masa kerja panjang.
 Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan
hipokalemia).
 Hidroklorotiazide (HCT) :
25-200 mg (1 kali sehari), bekerja bila LFG >25 ml/menit.
 Clortalidone :
100 mg (1 hari atau 2 hari sekali), masa kerja panjang sampai 72 jam,
bekerja bila LFG >25 ml/menit.
 Metolazone :
Masa kerja panjang, efektif pada LFG yang rendah.
 Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium.
 Spironolakton :
25-100 mg (4 kali sehari), dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis,
blok aldosteron, ginekomastia, impotensi.
 Amenorea :
Onset 2-3 hari, jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K.
Sebalikanya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal.
 Amiloride :
5-10 mg (1-2 kali sehari), kurang poten dibanding spironolakton, dapat
menyebabkan hiperkalemia.
 Triamterene : 100 mg (2 kali sehari), kurang poten dibanding
spironolakton, ES : hiperkalemia dan pembentukan ginjal.
 DAFTAR PUSTAKA

Dorland’s Medical Dictionery,(2012)

Galanes, S. and Gulanick, M. (2012). Nursing Care Plans : Fluid Volume Excess -
Hypervolemia; Fluid Overload. Available:
http://www1.us.elsevierhealth.com/MERLIN/Gulanick/archive/Constructor/gulanick2
2.html. Last accessed 25th Feb 2015.

Huxley, VH., and Korthuis, Rj. (2010). Capillarry Fluid Exchange. California:
Morgan & Claypool Life Science. Chapter 4.

John, Jb. et al. (2006). Chronic Venous Disease. The New England Journal of
Medicine. 355 (1), p488-498.

Lorraine, BW. and Michael, Am. (2005). Acute Pulmonary Edema. The New England
Journal of Medicine. 353 (1), p2788-2796.

Robbins, Sl. (2012). Gangguan Hemodinarnik, Trombosis dan Syok. In: Robbins, S.
Buku Ajar Patologi. Jakarta: Elsevier. 86-89.

Sherwood, L. (2015). Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. 8th ed. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC. 394,560.
.