SKENARIO 2

EDEMA

Seorang laki-laki, umur 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut membengkak
sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien menaikkan kedua kakinya, tetapi
sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat lainnya. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya
asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai pada tungkai bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium:
kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/L (normal > 3,5 g/L), pemeriksaan lain dalam batas
normal. Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.
Dokter menyarankan pemberian infuse albumin.

Page | 1
Kata Sulit

1. Asites
(a) Infusi dan akumulasi cairan serosa dirongga abdomen.
(b) Pengumpulan cairan di dalam rongga perut, peningkatan jumlah cairan peritoneal.
2. Edema
Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interseluler tubuh
3. Albumin
(a) Protein yang larut air dan garam dalam konsentrasi sedang.
(b) Protein utama plasma yang berperan penting menimbulkan tekanan osmotic
koloid plasma dan berperan sebagai protein transport untuk anion organic besar
(almunium, bilitubin, obat) dan beberapa hormone pengikat spesifik.
4. Tekanan hidrostatik
Tekanan dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah
5. Tekanan koloid osmotic
Tekanan osmotic yang disebabkan adanya koloid di dalam larutan menarik air ke
dalam kapiler
6. Plasma darah
Cairan darah berbentuk butir-butiran darah yang di dalamnya terkandung benang-
benang fibrin atau fibrinogen
7. Abdomen
Rongga perut atau bagian tubuh yangterletak antara thorax dan pervis

Pertanyaan

1. Apa perbedaan asites dan edema?

Page | 2
 2. Bagaimana membedakan asites dengan perut buncit?
3. Apa perbedaan tekana osmotic koloid dengan tekanan hidrostatik?
4. Mengapa jika kadar albumin rendah dapat menyebabkan edema?
5. Apa pengaruh kadar albumin rendah dengan tekanan osmotic koloid dan tekanan
hidrostatik?
6. Bagaimana pemeriksaan yang dilakukan untuk pasien edema dan asites?
7. Apa saja gejala edema?
8. Bagaimana mekanisme seseorang terkena edema?
9. Apa saja penyebab edema dan asites?
10. Mengapa edema identik dengan bengkak?

Jawaban

1. Asites adalah pembengkakan di abdomen, sedangkan edema adalah pembengkakan di

seluruh tubuh
2. Perut buncit atau obesitas disebabkan karena intake makanan lebih besar dari pada
pengeluarannya melalui aktifitas sehingga tertimbun menjadi lemak, sedangkan asites
adalah pembengkakan pada abdomen dimana ketika ditekan dengan rentan waktu
tertentu dan dilepaskan kembali, kulit akan membuat cekungan yang membutuhkan
waktu untuk kembali kebentuk semula
3. Tekanan osmotic koloid adalah tekanan untuk mempertahankan cairan dalam plasma,
sedangkan tekanan hidrostatik adalah tekanan yang mendorong cairan keluar dari
plasma
4. Albumin berperan dalam menjaga dan mempertahankan cairan plasma darah, jika
kadar albumin rendah, cairan plasma akan mudah keluar dari sel dan menyebabkan
pembengkakan karena hipervolemik
5. Ketika albumin turun atau rendah tekanan osmotic koloid turun tekanan
hidrostatik naik cairan keluar dari sel sel mengkerut
6. - Pemeriksaan fisik : palpasi
- Pemeriksaan lab : pemeriksaan kadar albumin dalam darah atau urin
7. - Pembangkakan jaringan langsung dibawah kulit
- Kulit meregang
- Ukuran perut meningkat selama beberapa detik
8. Edema bisa terjadi karena gagal jantung, gagal ginjal, dan penyakit hati.
Gagal jantung
Jantung berfungsi memompa darah keseluruh tubuh. Darah dari vena cava
superior masuk ke atrium kanan selanjutnya atrium mempompa ke ventrikel
kanan selanjutnya darah dipompa ke paru melalui arteri pulmonalis untuk
dituker CO2 dengan O2. Tetapi karena ventrikel kanan-nya gagal mempompa
darah, menyebabkan hambatan sampai ke ekstermintas akibatnya terjadi
pembengkakan.
Ventrikel kiri mempompa darah dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta,
ventrikel kiri menerima darah dari vena polmonalis karena ventrikel kiri gagal
memompa akibatnya terjadi hambatan yang mengakibatnya sesak di paru.
Gagal ginjal
Ginjal berfungsi sebagai filtrasi bagi darah. Dalam plasma darah terdapat
protein yaitu albumin yang bertugas menjaga atau mempertahankan cairan

Page | 3
 plasma tidak keluar dari sel. Tetapi karena ginjal tidak berfungsi secara
sempurna, albumin yang seharusnya di reabsorpsi dan masuk kembali kedalam
kapiler justu ikut terbawa komponen buangan dan dikeluarkan melalui urin.
Hal ini mengakibatkan kadar albumin darah berkurang sehingga cairan plasma
keluar dari sel dan menyebabkan hipervolemik akibatnya edema
(pembengkakan)
Gagal hati / penyakit hati
Salah satu fungsi hati adalah mensintesis protein. Jika terjadi kegagalan dalam
sintesis protein khususnya albumin maka albumin dalam darah akan berkurang
menyebabkan cairan plasma keluar dari sel dan terjadi pembengkakan akibat
hipervolemik
9. - Albumin rendah
- Cidera
- Obat obatan
- Pemasangan infuse sayng salah
- Bakteri dan virus
- Gagal ginjal dan jantung
10. Karena penumpukan cairan di ekstraseluler dan intraseluler

Hipotesis

Edema adalah Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interseluler tubuh,

sedangkan asites adalah Infusi dan akumulasi cairan serosa dirongga abdomen. Asites adalah
salah satu jenis edema. Edema identik dengan pembengkakan karena penumpukan cairan di
ekstraseluler dan intraseluler. Disebabkan oleh kadar albumin yang rendah karena kegagalan
fungsi ventrikel kanan dan kiri pada jantung, kegagalan fungsi ginjal dalam mereabsorpsi

Page | 4
albumin sehingga albumin ikut keluar bersama urin, dan kegagalan fungsi hati dalam
mensintesis protein. Ketika albumin turun atau rendah tekanan osmotic koloid juga akan
turun yang menyebabkan tekanan hidrostatik naik dan cairan keluar dari sel akibatnya sel
mengkerut. Selain itu sebab lainnya adalah karena cidera, obat obatan, pemasangan infuse
yang salah, serta infeksi bakteri dan virus. Edema memiliki gejala pembangkakan jaringan
langsung dibawah kulit, kulit meregang, ukuran perut meningkat selama beberapa detik.
Dapat diketahui dengan pemeriksaan fisik berupa palpasi dan pemeriksaan lab dengan
mengecek kadar albumin dalam darah atau urin.

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan menjelaskan sirkulasi darah kapiler

LO 1.1 Definisi

LO 1.2 Struktur

Page | 5
 LO 1.3 Fungsi

LO 1.4 Mekanisme

LI 2. Memahami dan menjelaskan aspek fisiologi dan biokimia kelebihan cairan

LO 2.1 Komposisi Cairan

LO 2.2 Faktor faktor metabolism air

LO 2.3 Penyebab kelebihan cairan

LO 2.4 Pengaruh tekanan osmotic koloid dan tekanan hidrostatik terhadap kapiler

LO 2.5 Mekanisme kelebihan cairan

LI 3. Memahmi dan mejelaskan edema

LO 3.1 Definisi

LO 3.2 Kalsifikasi

LO 3.3 Penyebab

LO 3.4 Gejala

LO 3.5 Mekanisme

LO 3.6 Pemeriksaan

LO 3.7 Tatalaksana

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Tentang Sirkulasi Kapiler

LO 1.1. Definisi

Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul, dindingnya
berlaku sebagai membrane semipermeabel untuk pertukaran berbagai substansi antara darah
dan cairan jaringan.

Page | 6
Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan
jaringan, memiliki percabangan yang luas sehingga
terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan
saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan
zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya
bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai
substansi.

Kapiler darah adalah jaringan pembuluh darah kecil

yang membuka pembuluh darah utama (pembuluh
berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteroid
ke venula). Kapiler ini memiliki diameter antara 4 9 mikrometer, hampir tidak cukup besar
untuk aliran sel darah merah. Zat yang terlarut lemak, seperti oksigen dan karbondioksida,
melewati kapiler ke ruang interstitial dengan berdifusi menembus sel endotel.

LO 1.2. Struktur Kapiler

Dinding kapiler sangat tipis (dengan ketebalan 1 m ; sebagai perbandingan,

garis tengah rambut manusia adalah 100 m ). Kapiler hanya terdiri dari

selapis sel endotel gepeng pada dasarnya, merupakan lapisan dalam

pembuluh jenis lain. Tidak terdapat jaringan ikat atau toto polos. Sel ednotel
ditopang oleh membrane basal yang tipis, lapisan marik ekstrasel aseluler
disekitarnya yang terdiri dari glikoprotein dan kolagen.

Setiap kapiler sangat sempit (bergaris tengah rata-rata 7 m ). Sehingga

eritrosit (bergaris tengah 8 m ) terperas satu-satu ketika melewatinya.

Dengan demikian secara tidak langsung, kandungan plasma berkontak

langsung dengan dinding kapiler.
Percabangan kapiler sangat luas, diperkirakan bahwa tidak ada sel yang
terletak lebih jauh dari 0,01 mm dari kapiler

Page | 7
 Dalam kapiler juga terdapat tiga lapisan, yaitu:

Tunica intima: Lapisan yang kontak langsung dengan darah. Dibentuk

terutama oleh sel endotel.
Tunica media: Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia,
disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos
dan jaringan elastis.
Tunica adventitia: Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

LO 1.3. Fungsi Kapiler

Fungsi kapiler darah secara umum adalah:

Penguhubung antara pembuluh arteri dan vena

Tempat terjadi pertukaran zat-zat antara darah dan cairan di jaringan
Mengambil hasil dari kelenjar
Menyaring darah di ginjal
Menyerap makanan di usus

Bagian fungsional dari sirkulasi:

Page | 8
 Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan,
dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.
Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan
lainnya antara darah dan cairan interstisial.
Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya
sangattipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan

LO 1.4. Mekanisme Sirkulasi Kapiler

Pertukaran antara darah dan jaringan di sekitarnya melalui dinding kapiler berlangsung
melalui (1) difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi, (2) bulk flow, suatu proses
yang melakukan fungsi sangat berbeda dalam menentukan distribusi volume (CES) antara
kompartemen vaskuler dan cairan interstisium.

Difusi Pasif

Difusi melalui dinding kapiler bergantung pada permeabilitas dinding terhadap zat-zat yang
dipertukarkan. Disebagian besar kapiler terdapat
celah-celah sempit berisi air atau pori-pori.
Ukuranpori-pori kapiler bervariasi dari organ ke
organ. Zat-zat kecil larut air, misalnya ion, glukosa,
asam amino mudah menembus celah berisi air ini,
tetapi zat berukuran besar dan larut lemak tidak
dapat lewat.

Kapiler biasanya bercabang langsung pada suatu

arteriol yang dimana terdapat sebuah saluran disebut
metarteriol. Metarteriol dikelilingi oleh sel otot
polos berbentuk spiral. Sel-sel ini juga membentuk
sfingter prakapiler, yang berfungsi sebagai keran
untuk mengontrol aliran darah.

Pada jaringan yang aktif melakukan metabolism

terdapat kepadatan kapiler yang lebih besar. Otot,
sebagai contohnya, saat otot melakukan aktivitas
metabolism, persentase sfingter prakapiler
membesar dan menyebabkan kapiler terbuk lebar sehingga jarak antara kapiler dan sel otot
tersebut memendek. Dengan cara ini, aliran darah melalui kapilee sering bersifat intermiten
akibat kerjasama antara arteriol dan sfingter prakapiler. Darah yang mengalir kesuatu jaringan
diatur oleh (1) tingkat resistensi yang ditimbulkan oleh arteriol di organ, yang dikontrol oleh
aktivitas simpatis dan factor-faktor local, dan (2) jumlah kapiler yang terbuka, yang dikontrol
oleh factor metabolic local yang sama pada sfingter prakapiler.

Dalam difusi pasif zat yang terlarut berpindah menuruni gradient konsentrasi dengan
diperantai oleh pembawa. Cairan interstisium, yang sejatinya berkontak langsung dengan sel
berperan sebagai media perantara dalam mekanisme ini. Proses homeostatis ini dilakukan
oleh organ-organ yang terus menerus menambahkan nutrient O2 serta mengeluarkan CO2 dan

Page | 9
zat-zat sisa sewaktu darah melewati sel tersebut. Difusi setiap zat terlarut terus berlangsung
secara independent sampai tidak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel-sel
sekitarnya. Semua sel menggunakan O2 dan glukosa, sementara darah terus menerus
menyalurkan pasokan segar kedua zat vital tersebut, sehingga gradien konsentrasi yang
mendorong difusi netto zat-zat tersebut dari darah ke sel dapat dipertahankan. Kapiler
meminimalkan jarak difusi dan memaksimalkan luas permukaan.

Bulk Flow
Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama
sebagai suatu zat kesatuan. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan di luar, cairan
terdorong ke luar melalui pori-pori tersebut dan dikenal dengan proses ultrafiltrasi. Jika
tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan kea rah luar, terjadi perpindahan netto
cairan dari kompartemen interstisium kedalam kapiler melalui pori-pori dan dikenal dengan
proses reabsorpsi.
Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid plasma antara
kapiler dengan cairan interstisium. Terdapat empat gaya yang mempengaruhi perpindahan
cairan yang menembus dinding kapiler, antara lain:
Tekanan darah kapiler (Pc), adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang
berekrja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung MENDORONG
cairan KELUAR kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Tekanan
hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan terus menurun
menjadi 17mmHg di ujung venul.

Tekanan osmotic koloid plasma ( ), yang juga dikenal dengan tekanan onkotik
p

adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma.
Tekanan ini MENDORONG gerakan cairan KEDALAM kapiler. Pada plasma
memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih sedikit
dibandingkan dengan cairan interstisium, perbedaan ini menimbulkan efek osmotic
yang cenderung mendorong air dari daerah yang konsentrasinya tinggi yaitu di cairan
interstisium ke daerah dengan konsentrasi air yang rendah yaitu plasma. Tekanan
osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25mmHg.

Page | 10
 Tekanan hidrostatik cairan interstisium (PIF), adalah tekanan cairan yag bekerja di
bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini MENDORONG
cairan MASUK ke dalam kapiler. Dianggap sebagai 1mmHg.

Tekanan osmotic koloid cairan interstisium ( IF ), adalah gaya lain yang dalam
keadaan normal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagaian kecil protein
plasma bocor keluar dari dinding kapiler dan masuk ke cairan interstisium dalam
keadaan normal dikembalikan ke darah melalui system limfe. Kecuali dalam keadaan
patologis, protein-protein yang bocor cenderung mendorong perpindahan cairan
KELUAR dari kapiler .

Tek. hid. Tek.osmo

Kapiler kapiler

Tek. hid. Tek. osmo.

Interstitial Interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik
intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan
interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc + i) (Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplier

Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
c = tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
i = tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15%
masuk saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan
pintas dari arteriol langsung ke venula.

Sistem Limfatik

Fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke
sistem sirkulasi.Sistem limfatik didesain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke system
sirkulasi.Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah.
Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema.
Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah
Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yangtidak
dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler
Kapiler Limfe dan permeabilitasnya
Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung venadari kapiler da
rah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalauikapiler vena
Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Page | 11
Cairan Limfe
Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik
Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama
dengancairan interstitial.
Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna
(terutamaabsorpsi lemak tubuh)

Peran Sistem Limfatik

Peran sentral dalam mengatur:

1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial
Protein terus keluar dari kapiler darah lalu masuk ke dalam interstitium. Jika
ada protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena
kapiler darah
Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid
cairan interstitial
2. Volume cairan interstitial
Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbang
an daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasicairan ke dalam
interstitium
Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan
cairaninterstitial
3. Tekanan cairan interstitial
Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatankece
patan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume
cairaninterstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Tentang Aspek Fisiologi dan Biokimia Kelebihan

Cairan

LO 2.1. Komposisi cairan dalam tubuh

Berdasarkan intake dan output
Intake (range) Output (range)
AIR (ml) 1. Urine : 1400 1800 ml
2. Feses : 100 ml
Air minum : 1400 1800 ml
3. Kulit : 300 500 ml
Air dari makanan : 700 1000 ml 4. Paru : 600 800 ml
Air hasil oksidasi : 300 400 ml
TOTAL : 2400 3200 ml

Berdasarkan kompartemen

Page | 12
Kompartemn Volume cairan (liter) Persentase cairan Persentas berat
tubuh tubuh
Cairan total 42 100 60
CIS / ICF 28 67 40
CES / ECF 14 33 20
Plasma 2,8 6,6 ( 20% CES) 4
Interstisium 4,2 26,4 ( 80% CES) 16

Kompartemen CIS membentu sekitar 2/3 air tubuh total. 1/3 air tubuh sisanya terdaoat di
CES yang dibagi menjadi plasma dan cairan intestisium.
Plasma menempati 1/5 dari volume CES (bagian cair darah)
Interstisium menempati 4/5 dari volume CES (cairan ruang antar sel)
Kompartemen CES minor
Limfe adalah cairan yang dikembalikan dati cairan interstisium ke plasma
melalui pembuluh limfe, tempat cairan ini difiltrasi melalui kelenjar limfe
untuk kepentingan imun.
Cairan transel terdiri dari sejumlah cairan khusus kecil yang semuanya
disekresikan oleh sel spesifik kedalam rongga tubuh terentu untuk melakukan
fungsi tertentu.

Contohnya, cairan serebrospinal yang berfungsi mengelilingi, membntuk

bantalan, member makan otak dan korda spinalis. Cairan intaokular berfungsi
memberikan bentuk dan member makan mata. Sinovium berfungsi melumasi
dan peredam kejut pada sendi. Cairan pericardium, intrapleura, peritoneum
berfungsi melumasi gerakan jantung, paru, dan usus. Getah pencernaan
berfungsi mencerna makanan

Cairan transel tidak bermakna dalam membentuk air tubuh total. Sebagai
contoh, cairan serebrospinal tidak berkurang meski kesimbangan tubuh
negative. Perubahan total terjadi secara patologis (mis. Pemimbunan
berlebihan cairan intraocular dimata pasien glaucoma) karena itu cairan transel
sering diabaikan saat membahas keseimbangan cairan, kecuali ketika getah
pencernaan keluar dari tubuh secara abnormal sewaktu muntah atau diare
hebat yang dapat menimbulkan ketidakseimbangan cairan

LO 2.2. Faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan dalam tubuh

Aspek Biokimia

Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam
kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan
menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan lunak

Page | 13
yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari
pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.
Jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial yang memindahkan cairan
dari vaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan
tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal
ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial).
Pengaturan keseimbangan cairan juga dapat melalui sistem endokrin, seperti sistem hormon
(ADH), aldosteron, prostaglandin, glukokortikoid, dan mekanisme rasa haus.

1 ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorbsi air sehingga
dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh
hipotalamus di hipofisis posterior, yang mengsekresi ADH dengan meningkatan
osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel.

2 Aldosteron
Hormon ini berfungsi sebagai absorbsi natrium yang disekresi kelenjar
adrenal dan tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya
perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin renin.

3 Prostaglandin
Prostaglandin merupakan asam lemak yang terdapat pada jaringan yang
berfungsi merespon radang, mengendalikan tekanan darah dan kontraksi uterus
serta mengatur pergerakkan gastrointestinal.

4 Glukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorbsi natrium dan air
yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium.

5 Mekanisme Rasa Haus

Mekanisme rasa haus diatur dalam rangka memenuhi kebutuhan cairan
dengan cara merangsang pelepasan renin yang dapat menimbulkan produksi
angiotensin II sehingga merangsang hipotalamus untuk rasa haus.

Aspek Fisiologi

Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.

Penyebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:
1. Penurunan Konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik
koloid plasma.
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari
biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya.
3. Peningkatan tekanan vena
4. Penyumbatan pembuluh limfe

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Page | 14
Tekanan
hidrostatik plasma
kapiler meningkat
Tekanan osmotik koloid
plasma menurun
Permeabilitas kapiler
meningkat
Retensi Natrium meningkat
Drainase limfatik menurun
Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:
1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskuar ke dalam jaringan interstisium
Darah yang terhambat Gagal jantung
kembali kevena dapat Gagal ginja
menyebabkan peningkatan Obstruksi vena
tekanan kapiler. Akibatnya Kehamilan
cairan akan banyak masuk
kedalam jaringan edema
Konsentrasi plasma Malnutrisi
protein berkurang tekanan Diare kronik
osmotik koloid plasma Luka bakar
menurun air berpindah Sindroma nefrotik
dari plasma masuk kedalam Sirosis
jaringan edema
Peningkatan permeabilitas Infeksi bakteri
kapiler menyebabkan Reaksi alergi
terjadinya kebocoran Luka bakar
membran kapiler sehingga Penyakit ginjal akut: Nefriris
protein dapat berpindah dari
kapiler masuk ke ruang
interstitial
Ginjal mengatur ion natrium Gagal jantung
dicairan ekstrasel oleh. Gagal ginjal
Fungsi ginjal dipengaruhi Sirosis hati
oleh aliran darah yang masuk. Trauma (fraktur, operasi,luka
Bila aliran darah tidak bakar)
adekuat akan terjadi retensi Peningkatan produksi
natrium dan air edema hormon kortikoadrenal:
(Aldosteron,
kortison,hidrokortison)
Drainase limfatik berfungsi Obstruksi limfatik
untuk mencegah kembalinya (kanker sistem limfatik)
protein ke sirkulasi. Bila
terjadi gangguanlimfatik
maka protein akan masuk ke
sirkulasi, akibatnya tekanan
koloid osmotik plasma
akanmenurun edema
Page | 15
 Hemodinamik dipengaruhi oleh :
a. Permeabilitas kapiler
b. Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
c. Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjal

Retensi natrium dipengaruhi oleh :
a. Sistem renin angiotensin-aldosteron
b. Aktifitas ANP
c. Aktifitas saraf simpatis
d. Osmoreseptor di hipotalamus

Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler

yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan
intersitium disekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma
yang menurunkan tekanancairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah
dalam sementara peningkatantekanan osmotik koloid cairan intersitium yang
disebabkan oleh kelebihan protein dicairan intersitium meningkatkan tekanan
ke arah luar edema lokal.

Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena

kelebihancairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak
dapat dikembalikanke dalam melalui sistem limfe.

LO 2.3. Penyebab kelebihan cairan

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih
kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia)
maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. Kelebihan cairan
volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan
menyebabkan terjadinya retensi air.
Penyebab volume ECF berlebihan :
1. Mekanisme pengaturan yang berubah
2. Gagal jantung
3. Sirosis hati
4. Sindrom nefrotik
5. Gagal ginjal
Gejala
1. Distensi vena jugularis
2. Peningkatan tekanan yang sentral
3. Peningkatan tekanan darah
4. Denyut nadi penuh / kuat
5. Edema perifer dan periobita
6. Asitesis
7. Efusi pleura
8. Edema paru akut
9. Penambahan berat badan secara cepat

LO 2.4 Pengaruh tekanan osmotic dan tekanan hidrostatik

Page | 16
 Tekanan Hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian
luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan
masuk ke dalam kapiler.
Tekanan osmotik koloid plasma (Onkotik) adalah suatu gaya yang disebabkan oleh
dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke
dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25mmHg

Hukum Starling

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Hubungan kedua tekanan :

1. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Hk)

Bekerja pada bagian dalam dinding kapiler, cenderung mendorong cairan dari kapiler
untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di
ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi
17mmHg di ujung venula.

2. Tekanan Osmotik Kapiler (Ok)

Mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Karena portein plasma tetap berada di
plasma dan tidak masuk ke dalam jaringan interstisium, terdapat perbedaan
konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan
konsentrasi air yang berada antara kedua kompartmen tersebut. Plasma memiliki
konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada
cairan yang ada pada cairan interstisium.

3. Tekanan Hidrostatik cairan interstisium (Hi)

Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan
ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler, besarnya 1mmHg

4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (Oi)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem
limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari
kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Dengan demikian 2 tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah
tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium, sedangkan 2
tekanan yang mendorong cairan masuk ke dalam kapiler darah adalah tekanan
osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.

Pada Edema : Hk + Oi > Hi + Ok

Page | 17
LO 2.5. Mekanisme kelebihan cairan
Mekanisme kelebihan cairan yang identik dengan bengkak bukan hanya terjadi pada pasien
yang mengalami syndrome nefritis, gagal jantung, ataupun penyakit hati. Penyebab lain juga
dapat menjadi factor kaki bengkak, antara lain:
Limfedema. Kondisi medis akibat gangguan pada pembuluh getah bening yang
menghambat peredaran cairan pada kaki. Akibatnya cairan menumpuk dan membuat
kaki bengkak.
Cedera. Pembengkakan pada kaki bisa terjadi karena cedera pada kaki dan
pergelangan kaki. Ketika pergelangan kaki cedera atau salah melangkah, ligamen
(sebuah pita fleksibel yang menghubungkan tulang dengan tulang) akan merenggang
melampaui batas normal. Hal tersebut menyebabkan kaki bengkak.
Kehamilan. Kaki bengkak pada wanita hamil adalah hal yang normal. Hal ini terjadi
karena pembuluh darah besar di pangkal paha menerima tekanan dari bayi dalam
kandungan yang tubuhnya kian membesar. Itu sebabnya di bulan-bulan terakhir
kehamilan umumnya akan terjadi pembengkakan kaki.

Namun, kaki bengkak pada wanita hamil tetap harus diwaspadai, terutama jika betis
juga ikut membengkak dan meninggalkan lekukan ketika ditekan. Jika kondisi ini
terjadi di trimester ketiga kehamilan, ada kemungkinan mengalami preeklamsia.

Selain itu, perlu waspada jika pembengkakan hanya terjadi pada satu kaki dan betis
memerah. Ini bisa menjadi gejala adanya gumpalan darah di pembuluh darah.
Infeksi. Kaki bengkak akibat infeksi lebih sering dialami oleh penderita diabetes dan
yang memiliki masalah saraf pada kaki.
Pembekuan darah. Pembekuan darah di pembuluh darah pada kaki akan
mengakibatkan aliran darah dari kaki ke jantung terhambat. Penumpukan darah beku
bisa memicu kaki bengkak.
Insufisiensi vena. Kaki bengkak bisa menjadi gejala awal mengalami insufisiensi
vena, yaitu kondisi ketika darah tidak bisa bergerak naik dari pembuluh darah di kaki
ke jantung. Hal ini mengakibatkan pembengkakan pada kaki. Jika tidak ditangani,
kondisi ini dapat menyebabkan borok kulit, infeksi, dan perubahan kulit.
Efek samping obat. Beberapa obat bisa menyebabkan kaki bengkak di antaranya obat
diabetes, obat antiinflamasi non-steroid, obat antidepresan, obat steroid, obat untuk
tekanan darah, dan penggunaan alat kontrasepsi oral.
Penyebab lainnya. Wanita yang sedang dalam siklus menstruasi mungkin bisa
mengalami kaki bengkak. Selain itu, berdiri terlalu lama, mengendarai mobil atau
melakukan perjalanan dengan pesawat dalam waktu lama juga bisa menjadi faktor
pemicu pembengkakan pada kaki.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Tentang Edema

Page | 18
LO 3.1. Definisi
Edema adalah suatu keadaan dimana terjadi
akumulasi air dijaringan interstisium secara
berlebihan akibat penambahan volume yang
melebihi kapasitas penyerapan pembulu limfe.
Edema juga merupakan refleksi dari kelebihan
natrium dan hiervolemia.

Definisi dari edema menurut Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, 2006 adalah penimbunan cairan
secara berlebihan dari sel-sel tubuh ataupun di
dalam berbagai rongga tubuh, kondisi ini sering
ditemukan pada praktik klinik sehari-hari yang disebabkan sebagai akibat dari
ketidakseimbangan factor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, diantaranya
gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menimbulkan retensi natrium dan air, penyakit
ginjal, dan berpindahnya air intravaskuler ke interstitium.

LO 3.2. Klasifikasi

Edema dibedakan menjadi 2, yaitu :

1. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya
nutrisi sel yang adekuat.
2. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke
ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk
mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

Berdasarkan letaknya, edema dibedakan menjadi

1. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah
tertentu. Terdiri dari:
a. Hydroperitoneum/Asites (cairan di
rongga peritoneal)
b. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
c. Hydropercardium (cairan di
pericardium)

d. Ekstemitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe

e. Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah

2. Edema Generalisata (edema umum)

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
Contoh: Anasarka (edema yang terjadi di seluruh jaringan subkutan)

Page | 19
 Biasanya pada :
Gagal Jantung
Sirosis Hepatis
Gangguan ekskres

Berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada
perpindahan (menyingkirnya) air
interstisial oleh tekanan dari pada kulit
yang meninggalkan cekungan. Setelah
tekanan dilepas memerlukan beberapa
menit bagi cekungan ini untuk kembali
pada keadaan semula. Edema pitting
sering terlihat pada sisi dependen,seperti
sokrum pada individu yang tirah
baring,begitu juga dengan tekanan
hidrostatik grafitasi meningkatkan
akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada
individu yang berdiri. Edema pitting ini
biasanya terjadi pada kasus edema sistemik.

2. Edema Non pitting Edema non pitting adalah keadaan edema apabila ditekan
pada bagian edema, maka dengan segera cekungan itu akan kembali seperti
semula, bahkan tidak akan timbul bekas bahwa bagian yang terkena edema sudah
ditekan. Edema non pitting ini biasanya terjadi pada kasus edema yang disebabkan
karena inflamasi, obstruksi pembuluh limfe, dll.

LO 3.3. Penyebab
Berkurangnya protein dari plasma
Dapat terjadi melalui beberapa cara :
- Gangguan hati
- Gangguan ginjal
- Malnutrisi protein
- Tekanan Onkotik menurun
- Pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas
Meningkatnya tekanan darah kapiler
- Darah terbendung di vena, sering ditemukan pada ekstrimitas bawah akibat
trombosis abstruktif dan berakhir pada edema tungkai bawah
- Edema kardial pada penderita payah jantung
- Edema postural pada orang yang terus menerus berdiri
- Tekanan Hidrostatik meningkat

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Page | 20
 Meningkatnya permeaboilitas kapiler terhadap protein memungkinkan molekul
molekul besar ini lolos dari pembuluh, dan akibatnya tekanan osmotic koloid CIS
meningkat
Obstruksi saluran limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstisial
Merupakan penyebab primer lain edema, kelebihan cairan cairan interstisium tidak
dapat dikembalikan ke sistem limfe.Jika saluran ini tersumbat karena alasan apapun,
maka jalan keluar cairan yang penting ini akan hilang, mengakibatkan penimbunan
cairan.
Retensi Air dan Na
Jika natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk, karena Na yang tinggi akan
hipertonik.
Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskuler kedalam jaringan interstisium
Dipengaruhi oleh :
- Permeabilitas Kapiler
- Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan Hidrolik dalam interstisium
- Selisih tekanan Onkotik plasma dengan Onkotik dalam interstisium
Hambatan pembuluh limfatik

LO 3.4. Gejala

Distenvajuglr,pk
nPigkeatdrh,yup
Melambtnykwupgosv-
Edemaprifnbot
Asite,Efupralmdkn(ohibsuepragl)
nPambehdrtscp: 2%=klnigam,ehb5sdpn8%=klibaert
Hbasilorumt:penhk, daisrumnolteh(<102Eq4ja/)

Edema tampak sebagai pembengkakan di atas kulit. Umumnya teraba kenyal, dapat disertai
nyeri ataupun tidak, dapat disertai demam ataupun tidak. Edema biasanya ditemui pada kaki
(di atas tulang kering dan di atas punggung kaki), perut, lengan, wajah, dan kelopak mata
bagian atas.

Edema yang disertai rasa nyeri dan demam biasanya diakibatkan oleh infeksi. Edema yang
disertai warna kemerahan dan gatal biasanya diakibatkan oleh reaksi alergi. Edema pada
gagal jantung biasanya bersifat pitting, yakni jika kulit yang bengkak kita tekan maka kulit
tidak akan langsung kembali seperti semula melainkan akan meninggalkan bekas
penenkanan.

LO 3.5. Mekanisme

Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria

( kehilangan protein melalui urin 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan
hiperlipidemia.

Page | 21
 Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik
pindah cairan dari intravaskular ke interstitium edema
penurunan volume darah efektif retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinuria

Natrium & air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :

Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik
plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling )

Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-

aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

Proteinuria
Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Page | 22
 Volume plasma

ADH Sistem renin angiotensin ANP

RETENSI AIR RETENSI

EDEMA

Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotikterganggu ekskresi Natrium tubulus distalis
tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan
vasopressin

Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer

Retensi Na

Page | 23
 Volume plasma

ADH Aldosteron ANP

Tubulus Resisten
terhadap ANP

EDEMA

Edema pada gagal jantung

Jantung berfungsi memompa darah keseluruh tubuh. Darah dari vena cava superior masuk ke
atrium kanan selanjutnya atrium mempompa ke ventrikel kanan selanjutnya darah dipompa
ke paru melalui arteri pulmonalis untuk dituker CO2 dengan O2. Tetapi karena ventrikel
kanan-nya gagal mempompa darah, menyebabkan hambatan sampai ke ekstermintas
akibatnya terjadi pembengkakan.

Ventrikel kiri mempompa darah dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta, ventrikel kiri
menerima darah dari vena polmonalis karena ventrikel kiri gagal memompa akibatnya terjadi
hambatan yang mengakibatnya sesak di paru.

Edema pada gagal ginjal

Ginjal berfungsi sebagai filtrasi bagi darah. Dalam plasma darah terdapat protein yaitu
albumin yang bertugas menjaga atau mempertahankan cairan plasma tidak keluar dari sel.
Tetapi karena ginjal tidak berfungsi secara sempurna, albumin yang seharusnya di reabsorpsi
dan masuk kembali kedalam kapiler justu ikut terbawa komponen buangan dan dikeluarkan
melalui urin. Hal ini mengakibatkan kadar albumin darah berkurang sehingga cairan plasma
keluar dari sel dan menyebabkan hipervolemik akibatnya edema (pembengkakan)

Gagal hati / penyakit hati

Page | 24
Salah satu fungsi hati adalah mensintesis protein. Jika terjadi kegagalan dalam sintesis
protein khususnya albumin maka albumin dalam darah akan berkurang menyebabkan cairan
plasma keluar dari sel dan terjadi pembengkakan akibat hipervolemik

LO 3.6. Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :

Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
Variesis di dekat usus
Variesis di dekat tungkai bawah
Edema timbal karena hipoalbuminemia
Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
Timpani pada puncak asites
Fluid wave
Shifting dullness
Pudle sing
Foto thorax
Ultrasonografi
CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium

Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg

Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)
LO 3.7. Tatalaksana
1. Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari
seperti asites peritonitis tuberkulosis.
2. Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien
transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan
aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama
beberapa jam setelah minum diuretika.
3. Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan < 500 mg/hari
namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.
4. Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai
albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan
menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi.
5. Stoking suportif dan elevasi kaki
6. Restriksi cairan < 1500 ml/hari
7. Diuretik
Pada gagal jantung :
- Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia prerenal
- Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
- Spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia

Page | 25
 - Dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
- Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
- Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar: diuresis yang
berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi,
perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-
hati.

Jenis jenis obat diuretic

a. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena
Furosemid :
- 40-120 mg (1-2 kali sehari)
- Masa kerja pendek, poten
- Efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
Bumetanide :
- 0,5 2 mg (1-2 kali sehari)
- Digunakan bila alergi terhadap furosemide

Asam etakrinat
- 50-200 mg (1 kali sehari)
- Masa kerja panjang

b. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)

Hidroklorotiazide (HCT)
- 25-200 mg (1 kali sehari)
- Bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Clortalidone
- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
- Masa kerja panjang sampai 72 jam
- Bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Metolazone
- Masa kerja panjang
- Efektif pada LFG yang rendah

c. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium

Spironolakton
- 25-100 mg (4 kali sehari)
- Dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
- Blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea
- Onset 2-3 hari
- Jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K
- Sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG
Amiloride

Page | 26
 - 5-10 mg (1-2 kali sehari)
- Kurang poten dibanding spironolakton
- Dapat menyebabkan hiperkalemia

Triamterene
- 100 mg (2 kali sehari)
- Kurang poten dibanding spironolakton
- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

d. Bekerja di tubulus proksimalis

- Asetazolamide (Diamoks)
- Teofilin
- Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate

Daftar Pustaka

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai

penerbit FKUI, jakarta ; edisi ketiga tahun 2013 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK
Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari
Widjajakusumah, Jakarta, EGC.
Glickmann RM. Isselbacher KJ.Abdominal Swelling and Ascites.In : Fauci, et al, ed.
Harrisons Principles of Internal Medicine 14th ed. New York: Mc Graw Hill, 1998; 255-257

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

http://books.google.co.id ( Sabiston. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC)

Page | 27
http://books.google.co.id ( Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta:
EGC)
KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto,
Johannes Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995
Murray R.K. et al (2000), Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.
Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi
6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.
Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.
Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisologi. Jakarta: EGC. Hal: 453

Gibson, J. (2003). Fisiologis dan Anatomi Modern untuk Perawat. Ed. 2. Jakarta: EGC. Hal:
126

Harrison. (1995). Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol.3 . Yogyakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Page | 28