SKENARIO

EDEMA

Seorang laki-laki, umur 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut
membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasnaya pasien menaikkan
kedua kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat lainnya.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai
bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/L
(nomal>3,5 g/L), pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini menyebabkan gangguan
tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh. Dokter menyarankan pemberian
infus albumin.

1
 I. IDENTIFIKASI KATA SULIT

1. Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang

interselular tubuh.
2. Ascites : Efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen.
3. Abdomen : Bagian tubuh yang terletak diantara toraks dan pelvis.
4. Tekanan hidrostatik : Tekanan zat cair saat diam.
5. Tekanan koloid osmotik : Tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul yang
tidak terdispersi
6. Albumin : Protein yang berfungsi mempertahankan tekanan
osmotik.
7. Plasma darah : Bagian cairan darah tempat tersuspensinya komponen
komponen berbentuk partikel.

2
 II. BRAIN STORMING

Pertanyaan
1. Apa penyebab edema dan ascites?
2. Bagaimana gejala edema?
3. Apa saja jenis-jenis edema?
4. Bagaimana mekanisme edema?
5. Organ apa saja yang rusak saat edema?
6. Apa peran albumin?
7. Bagaimana cara menangani edema?
8. Apa hubungan edema dengan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid?
9. Apa perbedaan edema dan ascites?
10. Apa penyebab kadar albumin dalam darah turun?

Jawaban
1. Edema : penurunan tekanan osmotik, peningkatan permeabilitas vaskuler terhadap
protein, naiknya tekanan hidrostatik, obstruksi aliran limfe, retensi H2O dan Na, turunnya
protein plasma.
Ascites : sirosis hati,gagal jantung.
2. Berat badan naik secara cepat, tekanan darah naik, denyut nadi penuh dan keluar,
pembengkakan di atas kulit, wajah, pergelangan kaki.
3. a) local : satu sisi tubuh
b) general : lebih dari satu sisi
c) intrasel : akibat deplesi
d) ekstrasel : akibat kebocoran abnormal cairan
4. Terjadinya kelebihan cairan di salah satu pembuluh darah sehingga tekanan darah naik,
akibatnya jantung gagal memompa darah dari arteri ke vena dan terjadi kelainan berupa
penumpukan cairan.
5. Paru-paru, ginjal, jantung, hati.
6. Menimbulkan pergerakan cairan secara osmosis dari ruang interstisial ke plasma darah.
7. a) Pengeluaran cairan
b) Penanganan penyakit awal
c) Retriksi asupan Na
8. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan turunnya tekanan osmotik.
Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi jaringan yang keluar dari kapiler tinggi
sehingga yang di reabsorbsi sedikit.
9. Ascites : pembengkakan dari abdomen (rongga peritoneum).
Edema : pembengkakan pada seluruh tubuh.
10. Gagal ginjal, jantung, hati, sindrom nefrotik.

3
 III. HIPOTESIS

Edema merupakan pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interselular tubuh.

Edema disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik, peningkatan permeabilitas vaskuler
terhadap protein, naiknya tekanan hidrostatik, obstruksi aliran limfe, retensi H2O dan Na,
turunnya protein plasma. Hal tersebut didasari karena adanya kerusakan ginjal, jantung,
hati, dan sindrom nefrotik. Gejala yang timbul adalah berat badan naik secara cepat,
tekanan darah naik, denyut nadi penuh dan keluar, pembengkakan di atas kulit, wajah,
pergelangan kaki. Mekanisme terjadinya edema diawali dengan penurunan konsentrasi
protein plasma menyebabkan turunnya tekanan osmotik. Penurunan tekanan ini
menyebabkan filtrasi jaringan yang keluar dari kapiler tinggi sehingga yang di reabsorbsi
sedikit, sehingga salah satu cara menangani edema adalah dengan pemberian albumin.

4
 IV. SASARAN BELAJAR

1. Mengetahui dan memahami kapiler darah

1.1 Definisi kapiler
1.2 Susunan kapiler darah
1.3 Aliran dari arteri ke sel tubuh

2. Mengetahui dan memahami aspek fisiologi dan biokimia dari kelebihan cairan
2.1 kelebihan cairan CIS dan CES
2.2 Metabolisme
2.3 Hubungan tekanan koloid dan hidrostatik
2.4 terjadinya edema pada gangguan keseimbangan aliran darah pada kapiler,
arteri, venula, dan limfe.

3. Mengetahui dan memahami edema

3.1 Definisi edema
3.2 Klasifikasi edema
3.3 Etiologi edema
3.4 Manifestasi edema
3.5 Penatalaksanaan edema
3.6 Pemeriksaan fisik dan penunjang edema

5
 V. PEMBAHASAN

1. Mengetahui dan memahami kapiler darah

1.1 Definisi kapiler

Kapiler darah adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka

pembuluh darah utama (pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung
dari arteroid ke venula). Kapiler ini memiliki diameter antara 4 – 9
mikrometer, hampir tidak cukup besar untuk aliran sel darah merah. Zat yang
terlarut lemak, seperti oksigen dan karbondioksida, melewati kapiler ke ruang
interstitial dengan berdifusi menembus sel endotel.

Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan

venula. dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran
berbagai substansi antar darah dan cairan di jaringan.

1.2 Susunan kapiler darah

Dinding kapiler tersusun dari satu lapisan uniselular sel-sel endotel dan
dikelilingi oleh suatu membran basal yang sangat tipis di sisi luar kapiler.
Total ketebalan dinding kapiler hanya sekitar 0,5 µm. Diameter interna kapiler
besarnya 4 sampai 9 µm, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dapat dilewati
oleh sel darah merah dan sel darah lainnya.

Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim,
melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah
rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 µm.

Pori-pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus :

• Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul
yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.
• Di dalam hati yaitu antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga
hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk
ke hati.
• Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang
langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang
dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara
sel endotelia.

6
 Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan
meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki
metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara
arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol, darah memasuki kapiler yang
berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni.
Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.
Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat.
Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-
serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.
Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos
mengelilingi kapiler yang disebut dengan sfingter prekapiler yang dapat membuka dan
menutup jalan masuk ke kapiler.
Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih
lemah.

7
 1.3 Aliran dari arteri ke sel tubuh

Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler

berlangsung melalui dua cara :

1. Difusi Pasif

Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui
proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah
perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan.Difusi zat terlarut terus
berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan
sel di sekitarnya.

2. Bulk Flow

Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler,
bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk
flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan
interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah
bersama-sama sebagai satu kesatuan.

a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan

terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut
ultrafiltrasi.

b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi

perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui
pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.
Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dari tekanan osmotik
koloid antara plasma dan cairan interstitium.

2. Mengetahui dan memahami aspek fisiologi dan biokimia dari kelebihan cairan

2.1 kelebihan cairan CIS dan CES

Cairan tubuh berada pada dua kompartemen yaitu Cairan Intraselular (CIS) dan
Cairan Ektraselular (CES)
a. Cairan Intraselular

Cairan intrasel merupakan cairan yang berada dalam sel di seluruh tubuh. Cairan
ini berfungsi sebagai media penting dalam proses kimia. Jumlahnya sekitar 2/3
dari jumlah cairan tubuh atau 40% dari berat badan. Elektrolit kation terbanyak
adalah K+, Mg+, sedikit Na+. Elektolit anion terbanyak adalah HPO42-, protein-
protein, sedikit HCO3-, SO42-, Cl-

8
b. Cairan Ekstrasel

Cairan ekstrasel merupakan cairan yang berada diluar sel, jumlahnya sekitar 1/3
dari total cairan tubuh atau sekita 20% dari berat badan. Cairan ekstrasel berperan
dalam transport nutrient, elektrolit dan okseigen ke sel dan membersihkan hasil
metabolisme untuk kemudian dikeluluarkan dari tubuh, regulasi panas, sebagai
pelumas pada persendian dan membran mukosa, penghancuran makanan dalam
proses pencernaan. Elektrolit kation terbanyak adalah Na+, sedikit K+ dan Ca2+.
Elektolit anion terbanyak adalah HCO3- dan Cl-

Cairan ekstrasel terdiri dari:

1) Cairan interstisial

Cairan Interstisial merupakan cairan yang berada disekitar sel misalnya

cairan limfe, jumlahnya sekitar 10%-15% dari cairan ekstrasel.
Relatif terhadap ukuran tubuh, volume ISF adalah sekitar 2 kali lipat pada
bayi baru lahir dibandingkan orang dewasa.

2) Cairan intavaskuler

Cairan Intravaskuler adalah cairan yang terkandung dalam pembuluh darah

misalnya plasma, jumlahnya sekitar 5% dari cairan ekstrasel. Hingga saat
ini belum ada alat yang tepat/pasti untuk mengukur jumlah darah seseorang,
tetapi jumlah darah tersebut dapat diperkirakan sesuai dengan jenis kelamin
dan usia, komposisi darah terdiri dari kurang lebih 55% plasma, dan 45%
sisanya terdiri dari komponen darah seperti sel darah merah, sel darah putih
dan platelet.

3) Cairan transelular

Cairan Transelular merupakan cairan yang berada pada ruang khusus

seperti cairan serebrospinalis, perikardium, pleura, sinova, air mata,
intaokuler dan sekresi lambung, jumlahnya sekitar 1% - 3%.

9
 Mekanisme homeostasis pada pengaturan eliminasi urine dapat dilakukan melalui
dua mekanisme:
 Mekanisme renin – angiotensinogen- ADH
Hormon renin di produksi pada bagian glomerulus ginjal, Ketika aliran darah ke
glomerulus menurun, sel jugstaglomerulus akan mensekresikan hormon renin ke dalam
aliran darah menuju hepar. Di dalam hepar, hormon renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I. Lalu angiotensin I menuju ke paru-paru, dan
dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE. Angiotensin II menstimulus hypotalamus
untuk mensekresikan ADH pada hypofisis posterior, kemudian hormon ADH ini menuju
ke tubulus ginjal dan akan meningkatkan penyerapan air pada tubulus ginjal. Sehingga
sedikit urine yang akan dikeluarkan karena banyak zat-zat dan cairan yang diserap oleh
tubuh sehingga urine akan terlihat pekat atau berwarna lebih kekuningan.
Begitupula apabila tubuh kelebihan cairan maka hormone ADH yang diproduksi
pada kalenjer hipofisis akan menurun sehingga sedikit air yang akan diserap oleh ginjal.
Itulah yang menyebabkan urine akan menjadi lebih encer dibanding yang orang yang
kekurangan cairan.
 Peranan Vasopresin/Antidiuretik hormon (ADH)
Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel akan merangasng osmoreseptor di
hypotalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hipothalamus yaitu nervus
vagus dan nervus glossofaringeus yang mensintesis vasopresin. Vasopresin akan
dilepaskan oleh hypofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan
reseptornya di duktus koligentis. Ikatan vasopresin dengan reseptornya di duktus
koligentifus memicu terbentuknya aquoporin yaitu kanal air di membrane bagian apeks di
duktus koligentifus. Pembentukan aquoporin ini memungkinkan terjadinya reabsorpsi
cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urine yang di bentuk di duktus koligentifus
menjadi sedikit dan hyperosmotik (pekat) sehingga cairan dalam tubuh tetap
dipertahankan.
 Mekanisme renin- angiotensin- aldosteron
Ginjal mensekresikan hormon renin sebagai respon terhadap penurunan
NaCl.Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang diproduksi oleh
hati, menjadi angiotensin I.
Angiotennsin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme
yang diproduksi oleh paru.Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk
mengsekresikan hormon aldosteron, yang merangsang reabsorpsi Na+ oleh ginjal.Retensi
Na+ menimbulkan efek osmotik yang menahan lebih banyak H2O di cairan ekstrasel.
Di tubulus proksimal dan lengkung henle, persentasi reabsorpsi Na+ yang
difiltrasi bersifat konstan berapapun beban Na+.Reabsorpsi sejumlah bagian kecil di
bagian distal tubulus berada di bawah kontrol hormon aldosteron.Tingkat reabsorpsi
terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban Na+ di tubuh. Apabila terlalu
banyak terdapat Na+ hanya sedikit dari Na+ ini yang di reabsorpsi. Di pihak lain apabila

10
terjadi kekurangan Na+, sebagian besar Na+ direabsorpsi sehingga kandungan Na+ dalam
urin sedikit. Hormon aldosteron juga merangsang sintesis protein-protein baru di dalam
sel-sel tubulus ginjal.Protein-protein tersebut disebut aldosterone inducet proteins yang
meningkatkan reabsorpsi Na+ dengan dua cara. Pertama, mereka terlibat dalam
pembentukan saluran Na+ di membran luminal sel tubulus distal dan pengumpul,
sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na+ dari lumen ke dalam sel. Kedua, mereka
menginduksi sintesis pembawa Na+-K+ ATPase, yang disisipkan ke dalam membran
basolateral sel-sel tersebut. Hasil akhirnya adalah peningkatan reabsorpsi Na+.

Aspek Biokimia

Pengaturan keseimbangan cairan dapat melalui sistem endokrin, seperti sistem hormon
(ADH), aldosteron, prostaglandin, glukokortikoid, dan mekanisme rasa haus.
1) ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorbsi air sehingga dapat
mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh
hipotalamus di hipofisis posterior, yang mengsekresi ADH dengan meningkatan
osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel.

2) Aldosteron
Hormon ini berfungsi sebagai absorbsi natrium yang disekresi kelenjar
adrenal dan tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya
perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin renin.

3) Prostaglandin
Prostaglandin merupakan asam lemak yang terdapat pada jaringan yang
berfungsi merespon radang, mengendalikan tekanan darah dan kontraksi uterus serta
mengatur pergerakkan gastrointestinal.

4) Glukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorbsi natrium dan air yang
menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium.

5) Mekanisme Rasa Haus

Mekanisme rasa haus diatur dalam rangka memenuhi kebutuhan cairan
dengan cara merangsang pelepasan renin yang dapat menimbulkan produksi
angiotensin II sehingga merangsang hipotalamus untuk rasa haus.

11
Aspek Fisiologis

Pengaturan kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh diatur oleh ginjal, paru-paru,
kulit, dan gastrointestinal.
1) Ginjal
Ginjal merupakan organ yang memiliki peran cukup besar dalam mengatur
kebutuhan cairan dan elektrolit. Hal ini terlibat pada fungsi ginjal, yaitu sebagai
pengatur air, pengatur konsentrasi garam dalam darah, pengatur keseimbangan asam
basa darah, dan ekskresi bahan buangan/ kelebihan garam.
Proses pengaturan kebutuhan keseimbangan air ini diawali oleh kemampuan
bagian ginjal, seperti glomerolus, dalam menyaring cairan. Rata-rata setiap 1 liter
darah mengandung 500 cc plasma yang mengalir melalui glomerlus, 10%-nya
disaring keluar. Cairan yang tersaring (flitrat glomerolus), kemudian mengalir melalui
tubulus renalis yang sel-selnya menyerap semua bahan yang dibutuhkan. Jumlah urin
yang diproduksi ginjal dapat dipengaruhi oleh ADH dan aldosteron rata-rata 1
ml/kgBB/jam.

2) Paru-Paru
Organ paru-paru berperan mengeluarkan cairan dengan menghasilkan
insensible water loss ± 400 ml/hari. Proses pengeluaran cairan terkait dengan respon
akibat perubahan upaya kemampuan bernafas.

3) Kulit
Kulit merupakan bagian penting pengaturan cairan yang terkait dengan proses
pengaturan panas. Proses ini diatur oleh pusat pengatur panas yang disarafi oleh vaso
motorik dengan kemampuan mengendalikan arteriol kutan dengan cara vasodilatasi
dan vasokonstriksi. Proses pelepasan panas dapat dilakukan dengan cara penguapan
panas. Jumlah keringat yang dikeluarkan tergantung banyaknya darah yang mengalir
melalui pembuluh darah dalam kulit. Proses pelepasan panas lainnya dapat dilakukan
melalui cara pemancaran panas ke udara sekitar konduksi (pengalihan panas ke benda
yang disentuh), dan konveksi (pengaliran udara panas ke permukaan yang lebih
dingin).

4) Gastrointestinal
Gastrointestinal merupakan organ saluran pencernaan yang berperan dalam
mengeluarkan cairan melalui proses penyerapan dan pengeluaran air. Dalam kondisi
normal, cairan yang hilang dalam sistem ini sekitar 100 – 200 ml/hari.

12
2.2 Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolism air

Ketidakseimbangan antara intra dan ekstrasel atau antara interstisium dan

intravaskuler, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik.
Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut – solut yang
mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium, kalium, glukosa dan
urea.
Makin tinggi osmolalitas maka makin tinggi tekanan osmotik. Urea
mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan
osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel
(lipid-soluable) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya,
sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif (ineffective-osmole).
Faktor-faktor yang mempengaruhi :

 Umur
Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan
berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant
dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding
usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan
dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung.

 Iklim
Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban
udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit
melalui keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang
panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.

 Diet
Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elektrolit. Ketika
intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak
sehingga akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal
keduanya sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini
akan menyebabkan edema.

 Stress
Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan
pemecahan glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan
retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah.

 Kondisi Sakit
13
 Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan
dan elektrolit tubuh Misalnya :

- Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL.
- Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
- Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan
pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya
secara mandiri.

 Tindakan Medis
Banyak tindakan medis yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan
elektrolit tubuh seperti : suction, nasogastric tube dan lain-lain.

 Pengobatan
Pengobatan seperti pemberian deuretik,laksative dapat berpengaruh pada
kondisi cairan dan elektrolit tubuh.

 Pembedahan
Pasien dengan tindakan pembedahan memiliki resiko tinggi mengalami
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh, dikarenakan kehilangan
darah selama pembedahan.
2.3 Hubungan tekanan koloid dan hidrostatik

1. Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)

Tekanan hidrostatik kapiler ini bekerja pada bagian dalam dinding kapiler,
yang cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan
adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

2. Tekanan osmotik kapiler (OPc)

Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Karena protein
plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk kedalam jaringan intertisium,
terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan intertisium.
Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen
tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air
yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium.

3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)

14
 Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan
intersitisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler,
yang besarnya 1 mmHg.

4. Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)

Tekanan ini dalam keadaan normal tidak terlalu berpengaruh dalam bulk
flow. Apabila protein plasma secara patologis bocor kedalam cairan interstisium,
misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan,
protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung
mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan
interstitium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar

kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium.
Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler darah adalah
tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.
Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di
interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi
abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari
pada tekanan yang keluar.
Edema = HPc + OPi > HPi + Opc

HUKUM STARLING
“Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan
hidrostatik intravaskuler dan interstisial, dan perbedaan tekanan koloid osmotik
intravaskuler dan interstisial”. Maka aliran cairan :
K (Pc + i) – (Pi + c)
Ket: K = Koefisien filtrasi kapiler
Pc = Tekanan hidrostatik kapiler = 37 mmHg
Pi = Tekanan hidrostatik interstitial = 17 mmHg
πc = Tekanan koloid-osmotik kapiler = 25 mmHg
πi = Tekanan koloid-osmotik interstitial = diabaikan

Tekanan Hidrostatik dan Koloid Osmotik ada edema :

Intravena HPc ↑ Opc ↓

Interstitium Hpi ↓ Opi ↑

15
2.4 Menjelaskan Terjadinya Edema pada Gangguan Keseimbangan Aliran Darah
pada Kapiler, Arteri, Venula dan Limfe

Gangguan keseimbangan air dan elektrolit, umumnya berhubungan dengan

ketidakseimbangan natrium dan kalium. Prinsip utama nya ialah :
a) Karena pemasukan dan pengeluaran natrium yang tidak seimbang. Jika lebih,
tekanan osmotic akan meningkat dan akan menahan air lebih banyak sehingga
tekanan darah ikut meningkat.
b) Kelebihan kalium darah akan menyebabkan gangguan berupa penurunan
potensial trans-membran sel. Pada pacemaker jantung menyebabkan
peningkatan frekuensi dan pada otot jantung menurunkan kontraktilitas
bahkan ketidak-berdayaan otot (flaccid) dan dilatasi. Kekurangan ion kalium
menyebabkan frekuensi denyut jantung melambat.

Macam-macam gangguan :
Gangguan volume :
a) Hipovolemia (kekurangan volume cairan dalam darah)
b) Euvolemia (normovolemia)
c) Hypervolemia – edema (kelebihan volume cairan dalam darah)

Gangguan status natrium :

a) Hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah)
b) Isonatremia
c) Hypernatremia (kelebihan natrium dalam darah)

Gangguan keseimbangan kalium :

a) Hypokalemia (kekurangan kalium dalam darah)
b) Hyperkalemia (kelebihan kalium dalam darah)

16
FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan M Darah yang terhambat kembali ke Gagal jantung

hidrostatik E vena dapat menyebabkan Gagal ginjal
plasma N peningkatan tekanan kapiler. Obstruksi vena
kapiler I Akibatnya cairan akan banyak Tumor
N masuk kedalam Kehamilan
G jaringan → edema
K
A
T
Tekanan M Konsentrasi plasma protein Malnutrisi
osmotik E berkurang → tekanan osmotik Diare kronik
koloid plasma N koloid plasma menurun → air Luka bakar
U berpindah dari plasma masuk ke Sindroma nefrotik
R dalam jaringan(didorong krn Sirosis
U meningkatnya tek hidrostatik Proteinuria
N kapiler) → edema
Permeabilitas M Peningkatan permeabilitas kapiler Infeksi bakteri
kapiler E menyebabkan terjadinya Reaksi alergi
N kebocoran membran kapiler Luka bakar
I sehingga protein dapat berpindah Penyakit ginjal
N dari kapiler masuk ke ruang akut : nefriris
G interstitial
K
A
T
Retensi M Ginjal mengatur ion natrium di Gagal jantung
Natrium E cairan ekstrasel oleh. Fungsi Gagal ginjal
N ginjal dipengaruhi oleh aliran Sirosis hati
I darah yang masuk. Bila aliran Trauma (fraktur,
N darah tidak adekuat akan operasi, luka
G terjadi retensi natrium dan air bakar)
K → edema Peningkatan
A produksi hormon
T kortikoadrenal :
(aldosteron,
kortison,

17
 hidrokortison)

Drainase M Drainase limfatik berfungsi untuk Obstruksi limfatik

limfatik E mencegah kembalinya protein ke (kanker sistem
N sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik)
U limfatik maka protein akan masuk Operasi
R ke sirkulasi(protein tidak kembali pengangkatan KGB
U kedalam kapiler),akibatnya Elefantiasis karena
N tekanan koloid osmotik plasma infeksi paratsit
akan menurun → edema Obesitas

3. Mengetahui dan memahami edema

3.1 Definisi edema

Edema adalah penimbunan cairan berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di
dalam berbagai rongga tubuh. Sering dijumpai sebagai akibat ketidakseimbangan
faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh.

Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan

dalam jaringan-jaringan tubuh. Edema paling umum terjadi pada feet (tungkai-
tungkai) dan legs (kaki-kaki), dimana ia dirujuk sebagai peripheral edema.

Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan

interstitium. Penimbunan terjadi ketika salah satu gaya yang bekerja melintasi
dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu hal.

3.2 Klasifikasi edema

1) Berdasarkan Keadaan saat Ditekan:

a. Edema Pitting
Pada edema ini, apabila daerah yang mengalami edema ditekan, maka
akan timbul cekungan pada daerah yang ditekan, bentuknya sesuai dengan bentuk
benda yang kita gunakan untuk menekan. Sebenarnya cekungan yang terbentuk
ini dapat kembali seperti semula, tetapi membutuhkan waktu yang cukup lama.
Edema pitting ini biasanya terjadi pada kasus edema sistemik.

18
 b. Edema Non Pitting
Edema non pitting adalah keadaan edema apabila ditekan pada bagian
edema, maka dengan segera cekungan itu akan kembali seperti semula, bahkan
tidak akan timbul bekas bahwa bagian yang terkena edema sudah ditekan. Edema
non pitting ini biasanya terjadi pada kasus edema yang disebabkan karena
inflamasi, obstruksi pembuluh limfe, dll.

2) Berdasarkan Bagian Tubuh Spesifik:

a. Edema Lokal
Edema lokal ialah apabila pembengkakan terjadi pada sebagian tubuh atau
satu sisi tubuh saja, misalnya kaki bengkak, bibir bengkak, mata bengkak, dan
sebagainya.

b. Edema General
Edema general ialah apabila pembengkakan terjadi pada lebih dari satu
bagian tubuh. Edema general disebut edema anasarka apabila akumulasi cairan
yang berlebihan terjadi bersamaan dan tersebar luas di dalam semua jaringan dan
rongga tubuh yang terjadi secara bersamaan.

3) Berdasarkan Letaknya:

a. Cerebral Edema = Edema pada otak

b. Pulmonary Edema = Edema pada paru-paru
c. Macular Edema = Edema pada mata
d. Idiopathic Edema = Belum diketahui
e. Skin Edema = Edema pada kulit
f. Cardiac Edema = Edema pada jantung
g. Lymphedema = Pada gagalnya sistem limfatik untuk membuang cairan
dari ruang interstitial
h. Myxedema = Kondisi langka dari edema, dimana jaringan penyambung
diisi dengan komponen seperti karbohidrat yang hidrofilik seperti
hyaluronan. Komponen ini menarik air ke dalam jaringan matriks dan
membengkak secara cepat
i. Prepattelar Edema = Edema pada dengkul (Pre = depan ; Pattelar =
dengkul)
j. Hydrothorax = Edema pada rongga dada
k. Hydropericardium = Edema pada pericardium
l. Hydroperitoneum = Edema pada rongga perut

19
 4) Berdasarkan Lamanya:

a. Edema Akut
Akut adalah istilah medis yang berarti onset mendadak. Jadi jika Anda
baru menyadari bahwa Anda memiliki edema, maka Anda kemungkinan besar
mengalami edema akut.

b. Edema Kronik
Kronis adalah istilah medis yang mengacu pada kondisi yang sedang
berlangsung atau sesuatu yang telah ada selama 6 bulan atau lebih dan bahkan
mengkin bertahun-tahun.

3.3 Etiologi edema

1) Peningkatan Tekanan Kapiler
Tekanan darah berfungsi mendorong cairan dari pembuluh darah ke arah
rongga interstitial. Tekanan darah dalam kapiler bergantung pada:
a. Tonus arteriol
b. Kebebasan aliran darah dalam vena
c. Sikap tubuh (posture)
d. Temperatur dan beberapa faktor lain

2) Penurunan Tekanan Osmotik Plasma

Tekanan osmotik koloid plasma berfungsi untuk mempertahankan cairan
agar tidak mengalir ke dalam rongga interstitial. Hal ini terutama merupakan
fungsi albumin. Albumin dihasilkan oleh hati dan apabila terdapat kerusakan pada
hati, maka dapat terjadi keadaan hipoalbuminemia. Pada sindrom nefrotik,
penyakit ginjal yang ditandai oleh proteinuria akibat peningkatan permeabilitas
membran basalis glomerolus, hipoalbuminemia terjadi karena kehilangan
berlebihan albumin dalam urin. Pada kasus kedua tersebut, hipoalbuminemia
mengakibatkan penurunan tekanan osmotik plasma, yang memungkinkan cairan
tersebut merembes ke dalam rongga interstitial (Pringoutomo, 2002).

3) Obstruksi Saluran Limfe

Cairan limfe merupakan sebagian cairan hasil metabolisme yang masuk ke
dalam pembuluh limfe. Saluran limfe ini berfungsi sebagai jalan utama aluran
cairan interstitial (Pringoutomo, 2002). Apabila terjadi obstruksi, maka dapat
terjadi edema pada bagian distal daerah obstruksi. Hal yang menyebabkan
obstruksi saluran limfe yaitu berupa kanker payudara, fibrosis pascaradiasi dan
filariasis (Himawan, 1990).

20
 4) Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada:
a. Infeksi berat
b. Reaksi anafilatik
c. Keracunan akibat obat-obatan atau zat kimiawi
d. Anoxia vena yang meningkatkan akibat payah jantung
e. Kekurangan protein dalam plasma akibat albuminuria

5) Gangguan Pertukaran Natrium atau Keseimbangan Elektrolit

Edema yang terjadi pada gangguan pertukaran natrium atau
keseimbangan elektrolit didahului oleh keadaan hipertonik. Selanjutnya,
hipertonik akan menahan air yang berada dalam pembuluh atau ruang
interstitial.

3.4 Manifestasi edema

- Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentral
- Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh, kuat
- Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
- Edema perifer dan periorbita
- Asites, efusi pleura, edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di
seluruh lapangan paru
- Penambahan berat badan secara cepat; penambahan 2% = kelebihan
ringan, penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan
berat
- Hasil laboratorium: penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium
serum normal, natrium urin rendah (< 10 mEq/24 jam)

3.5 Penatalaksanaan dan pencegahan edema

Terapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang

reversibel (jika memungkinkan). Pengurangan asupan sodium harus dilakukan
untuk meminimalisasi retensi air. Tidak semua pasien edema memerlukan terapi
farmakologis, pada beberapa pasien terapi non farmakologis sangat efektif seperti
pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang diekskresikan oleh
ginjal) dan menaikkan kaki diatas level dari atrium kiri. Tetapi pada kondisi
tertentu diuretik harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis.
Pemilihan obat dan dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari,
berat-ringannya penyakit dan urgensi dari penyakitnya. Efek diuretik berbeda
berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal. Pemeriksaan yang dilakukan sangat

21
 mudah yakni dengan menekan pada daerah mata kaki akan timbul cekungan yang
cukup lama untuk kembali pada keadaan normal. Pemeriksaan lanjutan untuk
menentukan penyebab dari ankle edema adalah menentukan kadar protein darah
dan di air seni (urin), pemeriksaan jantung (Rontgen dada, EKG), fungsi liver dan
ginjal. Pengobatan awal yang dapat dilakukan dengan mengganjal kaki agar tidak
tergantung dan meninggikan kaki pada saat berbaring. Pengobatan lanjutan
disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya. Pergelangan kaki bengkak bisa
akibat cedera atau penyakit tulang, otot dan sendi. Penyebabnya secara umum
akibat reaksi inflamasi/peradangan di daerah tersebut, antara lain asam urat,
rheumatoid arthritis dll (Irham, 2009).

Tatalaksana :

1. Cari tahu penyebab edema. Edema merupakan gejala dari suatu penyakit, oleh
sebab itu harus diketahui lebih dulu penyebab edemanya.
2. Tirah baring dengan mengangkat kaki ke tempat yang lebih tinggi. Tirah baring
dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien yang berhubungan dengan
hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun.
3. Diet rendah natrium : <500mg/hari
4. Stocking suportif dan elevasi kaki
5. Restriksi cairan : <1500ml/hari
6. Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang
mendasari seperti asites peritonitis tuberculosis.
7. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,
sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati.

Pemberian Diuretik

 Pada gagal jantung :

- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia prerenal
- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis

 Pada sirosis hati :

- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis

 Pada sindroma nefrotik :

- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

22
 Pencegahan :

Karena edema merupakan gejala dari suatu penyakit, maka pencegahan yang
dilakukan, diutamakan dari penyakitnya.

3.6 Pemeriksaan fisik dan penunjang edema

Pemeriksaan fisik yang dilakukan :

1. Palpasi, pemeriksaan dengan meraba atau menekan lokasi edema untuk

mengetahui ada atau tidaknya pitting.
2. Perkusi, pengetukan yang dilakukan pada lokasi edema untuk mengetahui
adanya pergerakan air atau tidak.
3. Inspeksi, pemeriksaan yang dilakukan dengan melihat lokasi edema. Seperti
asites, ditemukannya abdomen yang cekung dan sedikit tegang.

Pemeriksaan Laboratorium :

Serum,ureum,tekanan vena sentral,pemeriksaan yang di lakukan tidak di

labolatorium,tekanan osmolaritas ,yang di lihat apakah menurun apa
tidak,heomoglobin dan ureum. Serta urin yang gunakan untuk mencari penyebab
protonurea.
1) Lokasi Pemeriksaan
a. Daerah sacrum
b. Di atas tibia
c. Pergelangan kaki

2) Langkah Pemeriksaan
a. Ucapkan salam
b. Inspeksi daerah edema (simetris, apakah ada tanda-tanda peradangan)
c. Lakukan palpasi pitting dengan cara menekan dengan menguunakan ibu
jari dan amati waktu kembalinya

3) Penilaian
a. Derajat I : Kedalaman 1 – 3 mm dengan waktu kembali 3 detik
b. Derajat II : Kedalaman 3 – 5 mm dengan waktu kembali 5 detik
c. Derajat III : Kedalaman 5 – 7 mm dengan waktu kembali 7 detik
d. Derajat IV : Kedalaman > 7 mm dengan waktu kembali 7 detik

23
 DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisologi. Jakarta: EGC. Hal: 453
Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: EGC; 657
Davey, P. (2005). At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
Gibson, J. (2003). Fisiologis dan Anatomi Modern untuk Perawat. Ed. 2. Jakarta:
EGC. Hal: 126
Harrison. (1995). Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol.3 . Yogyakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Himawan, S. (1990). Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi Fakultas
Kedokteran
mediskus.com/penyakit/edema
Pringoutomo, S., Himawan, S., dan Tjarta, A. (2002). Patologi I (Umum). Jakarta:
Sagung Seto
Sherwood, L. (2001). Fisiologis Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta: EGC:
319 – 321
www.artikelsiana.com/2014/12/pengertian-fungsi-ciri-pembuluh-kapiler.html
www.progressivehealth.com/edema-types.htm
www.watercures.org/types-of-edema.html

24