PEMBIMBING:
DR. TITIK SETYAWATI, SP. AN
IQBAL MUHAMMAD
1102014132
ABSTRAK
• Gagal ginjal akut (AKI) adalah komplikasi umum pada pasien kritis,
terutama diantara pasien sepsis.
• Sepsis dan hipovolemia adalah 2 etiologi kerusakan ginjal akut paling
sering dilakukan secara intensif unit perawatan
• Resusitasi cairan yang efektif sangat penting untuk stabilisasi
hipoperfusi jaringan yang diinduksi sepsis atau syok septik.
• Namun, kurangnya terapi yang diarahkan pada tujuan
menargetkan oksigenasi ke ginjal mencegah optimalisasi terapi
cairan berkaitan dengan peningkatan pengiriman oksigen ginjal dan
ekstraksi.
ABSTRAK
• Insiden AKI bervariasi antara 1/3 hingga 2/3 pasien pasien yang
dirawat di unit perawatan intensif (ICU).
• Patofisiologi AKI pada pasien sepsis cenderung multifaktorial yang
melibatkan mekanisme hemodinamik dan mikrosirkulasi yang
mengarah pada gangguan oksigenasi jaringan.
• Namun, kurangnya diagnostik yang akurat dan sensitif untuk
gangguan ginjal metabolik guna mencegah AKI di ICU.
• Selain itu, optimalisasi perfusi ginjal dicegah dengan cara
menurunkan terapi yang diarahkan pada tujuan untuk oksigenasi
ginjal.
• Tujuan dari jurnal ini adalah untuk menguji alasan resusitasi cairan
pada pasien sepsis dan mengidentifikasi beberapa mekanisme
iatrogenik yang dapat berkontribusi pada perkembangan AKI.
GAGAL GINJAL AKUT DI ICU
Hipovolemia Sepsis
Akhirnya,
Pemantauan
Positif : Koreksi defisit hemodinamik
volume akan Vasoplegia pada membantu dokter
mencegah perluasan syok septik, untuk mengidentifikasi
kerusakan ginjal dan menyebabkan pasien cenderung
memfasilitasi keadaan hipotensi responsif terhadap
pemulihan fungsi tidak diperbaiki cairan tetapi
ginjal dengan pemberian tampaknya tidak
cairan melainkan cukup untuk
Negatif : Pemberian meminimalkan
cairan dapat dengan perantara
perkembangan AKI
menyebabkan efek vasokonstrikting.
dan tidak memberikan
samping termasuk informasi tentang
edema jaringan dan respons sirkulasi mikro
anemia ginjal tehadap cairan.
METABOLISME GINJAL