Tekanan Tinggi Intrakranial

Pembimbing : dr. Ricky Gusanto Kurniawan, Sp.N

Disusun oleh : Azhar Wicaksono 2018730019

Kepaniteraan Klinik Stase Saraf

Rumah Sakit Islam Jakarta Pondok Kopi
Program Studi Profesi Dokter
Periode 18 Juli – 21 Agustus 2022
• TIK adalah tekanan yang dihasilkan dari
kombinasi volume 3 komponen. Yaitu
volume jaringan otak, volume darah
intrakranial dan cairan serebrospinalis.
Ketiganya terselubungi oleh struktur
jaringan yang kuat dan inelastis, yakni
duramater.
• Dengan struktur tersebut tempurung kepala
manusia dewasa merupakan rongga yang
tertutup dengan volume yang tetap dan
dalam keadaan yang seimbang, yang
dikenal sebagai doktrin Monro-Kellie.
Adanya peningkatan salah satu dari
komponen akan dikompensasi dengan
penurunan volume komponen yang lain,
sehingga tekanan intrakranial (TIK) akan
dipertahankan konstan
 ETIOLOGI EPIDEMIOLOGI
• Trauma otak • Pada TIK < 20mmHg
• Stroke perburukan keluaran terjadi
• Neoplasma pada 18,4 % kasus.
• Pada TIK > 40mmHg, keluaran
• Hidrosefalus
memburuk hingga 3 kali
• Ensefalopati hepatikum lipatnya.
• Trombosis vena
• Ensefalitis
• Abses
 PATOFISIOLOGI

Terdapat mekanisme kompensasi terhadap perubahan volume intrakranial untuk

menjaga TIK dalam rentang fisiologis.
● Kompensasi pertama yakni melalui sistem vena yang dapat dengan mudah
untuk kolaps mengeluarkan darah melalui vena jugularis, vena emisari, dan
vena daerah kulit kepala (scalp).
● Kompensasi kedua melalui peningkatan pemindahan aliran CSS dari foramen
magnum ke ruang subaraknoid
Namun jika volume terus bertambah sementara mekanisme kompensasi sudah
bekerja maksimal, maka akan terjadi peningkatan TIK (intracranial pressure / ICP)
yang akan menyebabkan kematian melalui gangguan perfusi dan herniasi otak.
● Peningkatan TIK akan menurunkan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion pressure /
CPP), yang selanjutnya menyebabkan penurunan aliran darah serebral atau cerebral blood flow
(CBF) dan memicu iskemik global yang berakhir pada kematian.
● Jantung dan sistem pembuluh darah juga berusaha mengkompensasi dengan meningkatkan
rerata tekanan darah arteri (mean arterial pressure / MAP) agar pada saat peningkatan ICP
tidak segera menurunkan CPP. CPP = MAP - ICP
● Mekanisme kedua, peningkatan TIK yang tinggi akibat penambahan massa fokal di otak dapat
mendorong sebagian parenkim otak ke daerah yang lemah yang tidak dibatasi oleh duramater,
seperti falks atau tentorium, yang disebut herniasi otak.
● Pada akhirnya, dorongan parenkim itu akan masuk ke satu-satunya daerah kosong di
intrakranial, yaitu foramen magnum, yang menuju area batang otak yang sangat vital
fungsinya.
● Inilah yang paling ditakutkan dari peningkatan TIK, yaitu kematian akibat herniasi ke batang
otak sebagai pusat kesadaran, respirasi, dan kardiovaskular.
JENIS HERNIASI OTAK
Berdasarkan lokasinya herniasi otak dapat dibagi
menjadi 4, yaitu:
- Herniasi Cingulata
Terjadi akibat penambahan massa intrakranial di
daerah supratentorial. Penambahan ini
mendorong girus cinguli yang terletak di dekat
falks serebri (lapisan meningen yang memisahkan
kedua hemisfer), sehingga bergeser ke hemisfer
kontralateral.
- Herniasi Sentral
Terjadi akibat penambahan massa intrakranial
yang jauh dari daerah tentorium, seperti pada
lobus frontal, parietal, dan atau oksipital. Sebagai
contoh penambahan massa akibat perdarahan
subdural di lobus parietal dari kedua belah
hemisfer akan mendorong diensefalon dan
midbrain ke bawah melalui insisura tentorium.
JENIS HERNIASI OTAK
- Herniasi Tentorial (Hernia Unkal)
Merupakan herniasi yang sering terjadi, terutama pada
EDH lobus temporal. Berbeda dengan herniasi sentral,
herniasi unkal terjadi akibat adanya penambahan massa
intrakranial di daerah temporal. Penambahan massa
tersebut, menekan massa otak di daerah inferomedial
(unkus) sehingga terdorong ke bawah melalui celah
antara tentorium dengan batang otak. Gejala khasnya
adalah penurunan kesadaran yang semakin memberat,
dilatasi pupil ipsilateral, dan hemiplegia kontralateral.
- Herniasi Tonsilar
Penambahan massa intrakranial di daerah fossa
posterior atau infratentorial dapat mengakibatkan
herniasi tonsillar. Sebagai contoh perdarahan di daerah
serebelum yang massif dapat menekan serebelum dan
selanjutnya menekan batang otak, sehingga keluar
melalui foramen magnum
 GEJALA DAN TANDA KLINIS
Efek yang ditimbulkan akibat peningkatan TIK tergantung pada patologi dan anatomi yang
menjadi penyebabnya.
● Pada kasus tumor intrakranial, gejala utama berupa sakit kepala,
● Pada kasus perdarahan intraserebral masif akibat stroke akut dapat terjadi gejala
penurunan kesadaran
● Ada kalanya peningkatan massa intrakranial tidak bergejala sampai terjadi kegagalan
kompensasi untuk menurunkan TIK.
● Lesi desak ruang di serebelum tidak selalu menimbulkan gejala, namun pasien dapat
datang dengan peningkatan TIK akibat hidrosefalus dari obstruksi di ventrikel
keempat yang menyebabkan kegagalan kompensasi.
Gejala dan tanda klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah :

● Sakit kepala Sakit kepala merupakan gejala umum pada peningkatan TIK. Sakit kepala terjadi karena traksi atau
distorsi arteri dan vena dan duramater akan memberikan gejala yang diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat, bersin.
● Muntah biasanya menyertai sakit kepala tanpa didahului oleh mual (tekanan
intrakranial akan mengakibatkan pusat muntah di dorsolateral formatio reticularis
terangsang. Selanjutnya formatio retikularis akan menyalurkan rangsang motorik
melalui nervus vagus. Selanjutnya nervus vagus akan menyebabkan kontraksi
duodenum Dan antrum lambung dan terjadi peningkatan tekanan intraabdomen,
selain itu nervus vagus juga membuat spicnter esofagus membuka)
● Papil edema Edema papil disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang berhubungan
dengan rongga subarakhnoid di otak.

Jika peningkatan TIK terus berlanjut hingga menyebabkan penekanan batang otak,
maka akan terjadi Trias Cushing, yaitu peningkatan tekanan darah, bradikardia,
dan pola napas ireguler.
● Pola napas akan berbeda sesuai dengan level
batang otak yang mengalami kerusakan.
Lesi di daerah diensefalon dapat
menyebabkan pola napas Cheyne - Stokes.
● Pernapasan hiperventilasi akibat kerusakan
di midbrain dan pons bagian atas.
● Lesi di pons bagian tengah dapat terjadi
napas apneustik.
● Pola napas klaster terjadi pada kerusakan
terjadi pada bagian bawah pons.
● sedangkan tipe ataksik pada kerusakan di
daerah medula oblongata.
 DIAGNOSIS

● Tiga gejala kardinal keadaan peningkatan TIK

● Gejala tingkat herniasi dan lokasi kerusakan yang terjadi akibat
herniasi tersebut.
● Kumpulan gejala perubahan pola napas, refleks pupil, refleks
okulosefalik dan okulovestibular, serta respons motorik dapat
membantu menentukan topis kerusakan akibat herniasi
 TATA LAKSANA
● Menjaga oksigenasi dengan target saturasi >94% atau PaO2 >80mmHg
serta mempertahankan CBF tetap optimal dengan menjaga tekanan
darah sistolik >90mmHg dan CPP >60mmHg
● Pemantauan keseimbangan cairan
● Rumus menggambarkan komponen/faktor yang memengaruhi
perubahan TIK untuk pertimbangan tatalaksana khusus pada
peningkatan TIK:
VCSS + V darah + V otak + V massa lain = V ruang intrakranial

VCSS : volume cairan serebrospinal ;

V darah : volume darah dalam pembuluh darah ;
V otak : volume otak ; massa lain : volume massa tambahan ;
V ruang intrakranial : volume ruang intrakranial
 TATA LAKSANA
Perbaiki A-B-C
TARGET
 Saturasi > 94 %
 PaO2 > 80 mmHg
 CBF optimal  menjaga TD sistolik > 90 mmHg dan CPP
60 – 70 mmHg

Pantau keseimbangan cairan  pertahankan status cairan, ↓

kebutuhan metabolisme (jaga suhu), cegah nyeri, demam, agitasi

Komponen yg memengaruhi perubahan TIK

VCSS + V darah + V otak + V massa lain = V ruang intrakranial

Tatalaksana spesifik sesuai penyebab

 VCSS (Volume Cairan Cerebrospinal)

● ↑ TIK  oleh karena Hidrosefalus  diversi aliran CSS (VP shunt/drainase

eksternal) atau dengan medikamentosa (asetazolamid, furosemid, dan kortikosteroid)
● Asetazolamid : inhibitor karbonik anhidrase dapat mengurangi CSS di ventrikel.
Kombinasi asetazolamid 125-500 mg/hari dengan furosemid 0,5 – 1 mg/kgBB/hari
atau 20 – 40 mg IV tiap 4 – 6 jam.
● Asetazolamid merupakan suatu agen karbonik anhidrase yang dapat mengurangi
produksi CSS bervariasi hingga 66%. Namun, asetazolamid juga memiliki efek
vasodilator yang dapat juga memperburuk peningkatan TIK, sehingga harus hati-hati
pada cedera kepala tertutup.
 Volume Darah

● ↑ CBF  ↑ CBV (cerebral blood volume)  ↑ TIK

● ↑ CBV  ↓ compliance vaskuler  ↑ TIK
● Hiperemia pada trauma kepala  prediktor buruknya keluar pasien
● Tatalaksana efektif  hiperventilasi 24 jam pertama (target PaCO2 32 – 35
mmHg) dan elevasi kepala 30° (Elevasi kepala akan memperlancar drainase
vena dan aliran CSS yang di keluarkan melalui sistim vena.)
 Volume Otak

• Penambahan massa otak terjadi karena edema otak

• Edema : interstitial, sitotoksik dan vasogenik

Volume Massa Lain

Seperti: perdarahan, abses, ataupun tumor  evakuasi
penyebab
 ‫اَ ْل َحمْ ُد هَّلل ِ َربِّ ْالعا َل ِم َ‬
‫ين‬

‫‪TERIMA KASIH‬‬
‫َو ال َّسالَ ُم َع َل ْي ُك ْم َو َرحْ َم ُة ِ‬
‫هللا َو َب َر َكا ُتهُ‪ ‬‬