Mekanisme Desak Ruang

dr.Khairul Ihsan Nasution SpBS

Pendahuluan
Peningkatan tekanan intra kranial Salah satu fenomena patofisiologi penting bagi dokter

Periode awal :
Diagnosis Klinis monitor tanda-tanda vital Penanganan terhadap lesi intra kranial dan peningkatan metode pembedahan. 20 tahun terakhir : efek patofisiologi tekanan intra kranial dikaitkan dengan perubahan fungsi otak, metabolisme, aliran darah otak dan parameter lain.

Monitor Tekanan Intrakranial

Komposisi Ruang Intra Kranial
Isi Otak (70%) dan cairan interstiial (10%) Volume 1400 ml % 80%

Darah CSF

150 ml 150 ml

10% 10%

Total

1700 ml

100%

Tekanan Intrakranial Normal

Berubah sesuai pulsasi arteri intra kranial Dipengaruhi fisiologi variabel yang rumit dalam ruang intra kranial. Tekanan Normal (pungsi lumbal) : antara 50 mmH20 200 mmH20 atau 10 mmHg 15 mmHg.

 Skull Ruang rigid berisi tiga komponen : darah, otak dan CSF (hipotesis Monro-Kellie) Anak-anak dg sutura belum menutup rapat volume cranium dapat bertambah ekstra. Setiap perubahan satu diantara ketiganya menyebabkan perubahan komponen lainnya, sedemikian sehingga volume tetap konstan. Kondisi normal : CSF terbagi dalam ventrikel, ruang sub arachnoid dan spinal Darah terdapat dalam arteri, vena dan sinus venosus. Jaringan otak relatif tetap tekanannya. Selama masih terdapat darah atau CSF yang dapat berpindah tempat, perubahan volume intra kranial menyebabkan sedikit perubahan tekanan intra kranial. Saat seluruh komponen darah atau CSF terkuras, setiap perubahan volume menyebabkan perubahan tekanan intra kranial yang tinggi.

Kurva tekanan-volume. Pada fase awal tidak terdapat peningkatan tekanan intra kranial karena mekanisme kompensasi pengurangan volume CSF dan darah vena. Ekspansi yang berlanjut meningkatkan tekanan intra kranial. Pada fase akhir saat kompensasi habis tekanan meningkat tajam

Faktor-faktor Determinan Monroe-Kellie

Compliance (dV/dP) adalah pengukuran toleransi tekanan intra kranial seiring penambahan volume intra kranial, Elastance (dP/dV) merupakan kebalikannya, tahanan jaringan otak terhadap perubahan volume.

Compliance yang tinggi menunjukkan sejumlah besar volume dapat ditambahkan tanpa menyebabkan perubahan tekanan intra kranial yang tinggi.
Elastance yang tinggi ditunjukkan dengan jika sejumlah kecil volume bertambah diikuti peningkatan tekanan intra kranial bermakna

 Pada pasien sadar dan bangun memungkinkan melihat perubahan tekanan sesuai dengan derajat kesadaran. Perubahan tekanan intra kranial yang jelas pun kadang tanpa disertai tanda dan keluhan. Papil edema digunakan sebagai tanda pasti peningkatan TIK :
Papil edema adalah suatu fenomena mekanik dan berhubungan dengan tekanan selubung nervus optikus intra kranialus dan oedema dari axon sehingga menyebabkan perubahan vaskuler sebagai akibat sekunder Lebih sering dan lebih akurat untuk proses kronis daripada trauma akut. Tahap awal : batas diskus kabur dan hilangnya pulsasi retina. Perdarahan retina menunjukkan TEKANAN INTRA KRANIAL yang sangat tinggi..

Evaluasi Klinis Perubahan TIK

 Perubahan pola napas : berupa periode, irregularitas, kedalamanan

Pada pasien trauma kepala, kecepatan respirasi sering tinggi dan cenderung menurun bila terdapat penekanan pusat napas. Disosiasi pengaruh korteks cerebri ditandai napas yang pelan, dalam diselingi pola napas cepat dan dangkal. Semua abnormalitas pola napas tersebut mungkin tidak dikenali pada trauma akut berat, tetapi mendadak arrest napas terjadi akibat herniasi serebellar.

Perubahan kardiovaskular ditandai dengan respon Cushing,

Saat TIK meningkat CPP menurun, menimbulkan hipoksia dan hipertensi sistemik arterial. Akibat rangsangan pusat medullar terjadi bradikardia. Bila penekanan berlanjut terjadi paralisis medula oblongata ditandai hipotensi, takikardia dan respiratori arrest.

Perubahan tekanan intra kranial dapat juga ditentukan dengan metode lain :
Peningkatan TIK kronis : deneuralisasi sella tursica, impresio digital pada skull foto, tetapi Peningkatan TIK akut : studi angiografi sangat bermanfaat ditandai kelambatan sirkulasi serebral, berlawanan dengan arus cepat memasuki cabang arteri karotis interna. Tanda lain adalah penyempitan pembuluh darah difus akibat penekanan dinding pembuluh darah karena edema jaringan otak sekitarnya.

 Temuan CT scan berupa :

lesi fokal dan edema difus sekitar sistem ventrikel. perubahan letak brain stem pada sisi berlawanan dengan sub arachnoid space antara lesi massa dan tepi bebas tentorial, obliterasi sisterna interpedunkularis, infark lobus occipital0 distorsi bentuk incisura tentorial.

Alat dan teknik modern mengukur tekanan intra kranial : yang terpenting adalah apakah alat tersebut dipasangkan pada ruang intra kranial atau secara perkutan. Alat intrakranial dapat dimasukkan pada ruang epidural, sub dural atau ventrikel dengan memakai isotop atau gelombang radio.

Patologi Tekanan Intrakranial

Peningkatan intrakranial :
Difus : fungsi otak pasien Normal meskipun tekanan intra kranial tinggi, mis. pada pseudo tumor serebri atau hidrosefalus fungsi auto regulasi masih baik dan CBF memungkinkan memberikan suplai untuk memelihara fungsi otak. Lesi massa (Fokal) auto regulasinya terganggu dan CBF fokal menurun di bawah batas untuk mempertahankan fungsi otak. peningkatan tekanan intra kranial dari lesi fokal ditransmisikan secara tidak sama ke seluruh bagian ruang intra kranial Kompresi brain stem dan insufisiensi fokal CBF, keduanya dapat menyebabkan herniasi, merupakan mekanisme terjadinya hipertensi intra kranial yang mengganggu fungsi otak.

Hipertensi Intrakranial pada Trauma Kepala

Penyebab : 70% lesi massa (epidural, subdural, contusio, intracerebral) 30% kerusakan otak difus Penyebab : penumpukan volume sepanjang cranio-spinal berupa hematoma, edema otak atau kongesti vena, volume cairan ekstra seluler sekitar contusio atau edema, atau sekitar daerah iskemia.

Monro-Kellie : Ada perpindahan volume untuk mengakomodasi peningkatan tekanan intra kranial CSF ke kompartemen spinal Darah vena ke ruang ekstra kranial menuju vena epidural spinal
Penambahan volume tidak selalu menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial Tekanan intra kranial mulai meningkat perlahan bila kompensasi pemindahan cairan habis, dan makin cepat bila dekompensasi berlanjut.

Herniasi Subfalcin
Tertekannya sebagian lobus frontalis diba wah falx akibat adanya massa satu sisi di daerah temporal/frontal Akibatnya : tertekannya cab. A. serebri ant. Klinis : - jarang menimbulkan gejala khas . - kadang gejala = peningkatan TIK

Herniasi Transtentorii Lateral

Tepi medial lobus temporalis (uncus ) ber geser menekan struktur batang otak didae rah hiatus tentorii, akibat adanya massa di daerah temporal Akibatnya : Formatio retikularis tertekan penurunan kesadaran Kompresi N III pupil dilatasi Kompresi pada crus serebri hemiparese/plegi

Herniasi Transtentorii Sentral

Pergeseran batang otak / diensefalon dari atas kebawah melalui hiatus tentorii akibat massa didaerah vertex atau massa yg difus spt edema serebri. Akibatnya : Penekanan batang otak penurunan kesadaran Penekanan pretectum upward gaze paralysis Traksi stalk hipofise diabetes insipidus Jika TIK terus meningkat Herniasi Tonsilar

Herniasi Tonsilar
Pergeseran dari tonsil serebelli melewati fo ramen magnum Akibatnya : Tekanan pada batang otak penurunan kesadaran Impact tonsil serebelli pd tepi foramen magnum kaku kuduk

Terapi Peningkatan TIK dan Herniasi Serebri

Elevasi kepala 30 derajad Elevasi kepala meningkatkan venous return CBV menurun TIK menurun Hiperventilasi Hiperventilasi menurunkan PCO2 vaso konstriksi CBV turun TIK turun Pertahankan CPP > 70 mmHg Jika CPP < 70 iskemia TIK naik

Terapi Peningkatan TIK dan Herniasi Serebri

Pertahankan Normothermia - Jika hipertermia vasodilatasi CBV meningkat TIK naik - Kenaikan 1 derajat, kebutuhan cairan + 10 % Pertahankan Normovolumia - Jika dehidrasi CPP turun iskemia TIK naik

Terapi Peningkatan TIK

Manitol Bekerja pada BBB yg utuh - Efek : Brain dehidrasi, rheologis dan anti r radikal bebas - Dosis : 0,5-1 g/kgBB bolus dilanjutkan . 0,25-0,5 g/kgBB/x 4-6 x/hr - Indikasi : klinis/radiologis TIK naik - K I:Gagal ginjal,decomp cordis,dehidrasi . (T < 100 mmHg )

Terapi Peningkatan TIK

Diuretika Menurunkan produksi CSF Tidak efektif dalam jangka waktu lama Kortikosteroid Tidak dianjurkan untuk trauma kepala Bermanfaat untuk edema ok tumor otak Operasi Ventrikulostomi, Dekompresi

Hydrocephalus
CSF Production Choroid plexus - formation of CSF (50-80%) Choroid plexus - complex network capillaries and epithelial cells endothelial cells of c.p. do not have tight junctions and BBB Location floor of lateral ventricles roofs of III and IV ventricles Stage 1 Stage 2 ultrafiltrate of plasma through capillary endothelium secretion through microvilii of the choroidal epithelial cells CSF production is an energy-requiring active transport Enzymes Na/K ATPase and carbonic anhydrase Production rate 0.37 ml/min Extrachoroidal CSF production - bulk flow of extracellular fluid of brain to ventricles (20%)

Hydrocephalus
Absorption of CSF Fluid dynamic principles along the sagittal sinus Absorption = A(Pcsas - Pss) Pcsas pressure in cortical subarachnoud space Pss pressure in sagittal sinus A inverse of resistance to flow Pcsas Pss = 5 torr A 0.075ml/min/torr When intracranial pressure (ICP) < SS preasure CSF is not absorbed

Hydrocephalus
Absorption of CSF Archnoid granulations and arachnoid villii Specialized excretion sites in SS One-way valve with closing pressure of 5 torr Requires pressure gradient between Pss and ICP (parenchymal pressure) Non-energy dependent mechanism Other absorption sites: transependymal, paranasal sinuses, cervical lymphatics

Hydrocephalus
Absorption of CSF
Pathology Blockage of arachnoid villi 1) high Pss high pressure is transmitted to venous system, brain turgor increases ventricles are narrow typical topseudotumor cerebri. achondroplasia, craniofacial syndromes: Crouzon 2) occlusion of arachnoid villi blood products. Infection, produce brain atrophy and enlarged ventricles

High Pressure Hydrocephalus

Obstruction of CSF flow through ventricular and s.a. pathway Increased CSF volume Increased CSF pressure

Symptoms occur when compensatory are exhausted and ICP can not be compensated

Etiology

SAH 33% idiopathic 33% head injury 10% tumor 6% aqueduct sten. 3% meningitis 3%

Etiology of High Pressure Hydrocephalus

Choroid plexus papilloma, ependymoma, subependymal giant cell astrocytoma, glioma, metastatic tumor, meningioma, parasitic cyst Colloid cyst, craniopharyngioma, pituitary adenoma, pineal region tumor Pontine glioma, congenital aqueductal stenosis Medulloblastoma, epidermoid, CPA tumors Meningitis, carcinomatosis, SAH

Hydrocephalus

Hydrocephalus
Excess of CSF in the head, usually in the ventricular system Anatomy of hydrocephalus internal ventricular enlargement external expansion of subarachnoid space over cortical surface communicating free connection between ventricular system and external fluid space noncommunicating blockage of CSF flow within the ventricular system, ventricular outlets to subarachnoid space or within the subarachnoid space. Obstructive interruption of CSF flow anywhere along the circulation

Hydrocephalus

Bowden & Greenberg

Head Circumference

Bates

Hydrocephalus
Bulging anterior fontanelle Eyes deviated downward Setting Sun sign

Bates: Physical Assessment

Transillumination of Skull
Advanced cases of Hydrocephaly produces a glow of light over the entire cranium.

Bates: Physical Assessment

Severe Hydrocephalus

Classification of Hydrocephalus
Congenital Non Communicating Aqueduct stenosis Dandy Walker cyst (iv ventricle) Masses, lessions Tumor, cyst Acquired Aqueduct stenosis Inflammation, Meningitis Masses Congenital Communicating Chiari maformation absence arachn, granul leptomening, inflammat Acquired lessions Leptomening inflamat Infection Hemorhage Masses Tumor, cyst

Hydrocephalus
Clinical presentation Acute - days Subacute - weeks Chronic months and years Symptomatic signs and symptoms (complaints and findings) Asymptomatic incidental finding Ex vacuo ventricular enlargement is due to brain atrophy Arrested ventricular enlargement without clinical correlates, the causes for hydrocephalus are no longer active High pressure hydrocephalus acute typical clinical presentation Normal pressure hydrocephalus chronic typical clinical presentation

Hydrocephalus
Active Hydrocephalus clinical features Children Enlargement of head, poor head control Irritabiity, hyperactivity Nausea and vomiting Tense fontanel 6th Nerve palsy Irregular respiration, apnea spells

Hydrocephalus Active Hydrocephalus clinical features

Adults Headache Nausea and vomiting 6th Nerve palsy Confusion, lethargy, stupor Irregular respiration, apnea spells Mydriasis Coma Papiledema chronic phase

High Pressure Hydrocephalus

Clinical Presentation clinical suspicions (meningitis, SAH) headache (nights, morning, nausea without head movements vomiting without abdominal pain truncal ataxia, neck pain vision disturbances loss of acuity, diplopia (IV paralysis) sun set eyes cognitive and memory impairment stupor On examination papilledema IV nerve palsy failure of upward gaze sun set eyes

Treatment of High Pressure Hydrocephalus

Normal Pressure Hydrocephalus

Etiology Known cause SAH brain tumors (post fossa, CPA) meningitis Idiopathic Pathophysiology Increase resistance to CSF flow in s.a. space (but not arachnoid villii) Mechanical theories of ventricular enlargement 1) transmantal pressure gradient 2) increased pulse pressure within ventricules 3) brain acts like a sponge, brain parenchyma expends/compresses by driving force: pressure gradient between ventricle and venous blood. NPH is triggered by Pvent>Pvenous

Normal Pressure Hydrocephalus

Clinical Presentation clinical suspicions (meningitis, SAH) idiopathic Hakim triade gait disturbance slow, short steps, wide base, loss of balance memory loss recent urinary incontinence diminished awareness to urinate

Slow mentation and action conversation, reading, apathy, slow motion Difficult to distinguish from vascular dementia, Alzheimer, Parkinson

Normal Pressure Hydrocephalus

Diagnostic Tests CT/MRI no/little brain atrophy no mass lesion no aqueductal stenosis no external hydrocephalus/hygroma no subtle infarcts pressure <180 mmH2O corridor test

LP

Cisternography no entry to ventricles or stasis in ventricles test is too variable and not conclusive not recommended any more

human endocast

lateral view