ASUHAN KEPERAWATAN
“Tekanan intra kranial”
Dosen : Iwan, S. Kep. Ns. M. Kes
Di susun oleh :
Nining
P07120317030
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas asuhan keperawatan ini dengan judul
“PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL” tepat pada waktunya. Adapun
tujuan dari penulisan Asuhan keperawatan ini adalah sebagai salah satu metode
pembelajaran bagi mahasiswa-mahasiswi Keperawatan poltekkes palu.
Saya sebagai manusia yang jauh dari kesempurnaan tentunya sadar akan segala
kekurangan dalam pembuatan asuhan keperawatan ini,dan saya akan sangat bangga
apabila asuhan keperawatan yang saya susun ini mendapatkan saran maupun kritik
yang bersifat membangun. Tidak lupa saya haturkan permohonan maaf apabila asuhan
keperawatan yang saya buat terdapat suatu kesalahan.
Terakhir saya sampaikan terima kasih kepada seluruh pihak yang sudah
membaca asuhan keperawatan ini. Semoga ini dapat bermanfaat dan dapat
memberikan tambahan ilmu pengetahuan bagi para pembaca.
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Tekanan intrakranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak, dimana
dalam ruang tengkorak terdiri atas darah dan pembuluh darah ( 2-10 % ), cairan
serebrospinalis ( 9-11 % ) dan jaringan otak ( s.d 88 % ). Menurut hipotesa
Monro-Kellie bahwa volume komponen otak tersebut bersifat konstan / tetap,
karena berada dalam ruang tengkorak yang bersifat kaku dan tertutup.
Meningkatnya volume salah satu komponen akan terjadi kompensasi dengan
menurunkan satu atau kedua volume komponen otak agar tetap stabil.
Mekanisme kompensasi yang utama adalah untuk mempertahankan
tekanan intrakranial ( N: 0-15 mmHg ). Jika terjadi peningkatan volume salah
satu komponen adalah dengan pengaturan cairan selebrospinalis misalnya
meningkatakan alirannya ke ruang subarachoid dan sentral kanal spinal cord
atau dengan meningkatkan absorpsi cairan selebrospinalis dalam sistem vena,
sistem sirkulasi melalui vena jugularis interna. Kompensasi lain adalah
bergesernya otak atau distasi jaringan. Sedangkan kompensasi pada volume
darah adalah dengan perubahan pembuluh darah.
B. Patofisiologi
Jika ada salah satu komponen otak terjadi peningkatan volume maka
akan terjadi kompensasi. Mekanisme kompensasi normal untuk
mempertahankan tekanan intrakranial sangat terbatas, sehingga apabila sudah
melebihi batas kompensasi akan menimbulkan desakan dan peregangan serta
pergeseran jarigan otak. Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan jarigan
otak.
Tekanan intrakranial sangat erat kaitannya dengan tekanan perfusi otak
atau cerebral perfusion pressure (CPP). Tekanan perfusi serebral sama dengan
tekanan arteri rata-rata / mean arterial blood pressure (MAP) dikurangi tekanan
rata-rata intrakranial / mean intracranial pressure (TIK).
Tekanan perfusi otak (CPP) = Tekanan arteri rata-rata (MAP) – Tekanan
intrakranial (TIK)
C. Etiologi
Penyebab terjadinya peningkatan TIK diantaranya :
1. Adanya massa
a. Massa diotak diantaranya karena tumor pada supratentorial atau
infratentorial
b. Hematoma baik di intraselebral, subdural, epidural, intraventricular
2. Gangguan pada cairan selebrospinalis
Gangguan pada cairan celebrospinalis dapat mengakibatkan hidrocepalus.
Hidrocepalus ini terjadi karena produksi cairan celebrosipinalis yang
berlebihan, absorpsi cairan yang kurang, obstruksi saluran, pembesaran
ventrikel, tumor, infeksi atau karena faktor keturunan.
3. Edema Selebri
Edema merupakan keadaan abnormal dimana terjadi penimbunan cairan
dalam ruang intraseluler, ekstaseluler atau keduanya. Adanya edema selebri
menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena meningkatnya
volume otak. Edema dapat terjadi pada 2 sampai 4 hari setelah trauma
kepala. Ada 5 tipe edema selebral yaitu edema vasogenik, sitogenik,
interstisial, hidrostatik edema dan hipoosmotik edema.
a. Edema vasogenik, merupakan edema serebral yang terjadi karena
adanya peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga plasma
dapat dengan mudah keluar ke ekstravaskuler. Vasogenik edema
biasanya terjadi pada area sekitar tumor otak yang kemudian
berkembang menjadi iskemia atau abses serebri. Penyakit lain yang
dapat menyebabkan edema vasogenik diantaranya pada trauma kepala
dan meningitis.
b. Edema sitogenik, yaitu adanya peningkatan cairan yang terjadi pada sel
saraf, glia sel endotel. Edema ini terjadi karena kegagalan pompa
sodium-potasium, biasanya bersamaan dengan episode hipoksia dan
anoksia. Misalnya pada kondisi henti jantung, hipoosmalaritas pada
keracunan cairan, hiponatremia dan Sindrome Inapropriate Secretion of
Antidiuretic Hormon (SIADH).
c. Edema Interstitial, edema ini terjadi pada hidrosephalus, dimana cairan
banyak terdapat pada periventrikular whiter matter.
d. Hydrostatic edema, terjadi karena peningkatan transmural dan cairan
ekstraseluler
e. Hipoosmotik edema, terjadi karena rendahnya osmolaritas dan
menurunnya kadar sodium.
4. Meningkatnya volume darah
Meningkatnya volume darah dapat disebabkan karena hiperemia dan
gangguan aliran balik vena. Hyperemia menyebabkan metabolisme
meningkat sehingga aliran darah serebral meningkat. Sedangkan gangguan
aliran balik vena dapat terjadi karena obstruksi vena seperti thrombosis,
meningkatnya tekanan intraabdomen, meningkatnya tekanan intrathorakal
dan posisi pasien misalnya posisi kepala yang fleksi atau rotasi.
5. Faktor lain yang mempengaruhi peningkatan tekanan intracranial
a. Hiperkapnia, ditandai adanya PCO2 ≥ 45 mmHg, kelebihan kadar CO2
dalam darah. Pada keadaan ini mengakibatkan peningkatan aliran darah
serebral sehingga mengakibatkan volume darah otak dan selanjutnya
peningkatan TIK.
b. Hipoksemia, adanya PO2 < 50 menurunya O2 dalam darah, hal ini dapat
terjadi pada kondisi tidak adekuatnya konsentrasi O2 selama pemberian
terapi oksigen, obstruksi jalan napas.
c. Obat-obatan vasodilator, vasodilator dapat meningkatkanaliran darah
otak dan meningkatkan TIK.
d. Posisi tubuh, seperti trendelenbung, fleksi leher yang dapat menurunkan
arus balik vena sehingga meningkatkan volume darah otak, prone, fleksi
hip dapat meningkatkan tekanan intraabdomen sehingga menghambat
aliran vena otak.
e. Kontraksi otot isometrik, kontraksi ini akan meningkatkan tekanan
darah sistemaik termasuk juga otak.
f. Valsava maneuver,yaitu keadaan menutupnya epiglottis seperti
mengedan, batuk, bersin hal ini akan menimbulkan peningkatan tekanan
intraabdomen atau intrathorak sehingga menghambat venus return dari
otak.
g. Keadaan emosional dan cemas, keadaan ini dapat menstimulasi saraf
simpatis sehingga dapat meningkatan tekanan darah.
h. Aktivitas yang dapat meningkatkan metabolisme seperti kejang,
hipertermia, keadaan ini dapat meningkatkan aliran darah ke otak.
D. Tanda dan Gejala Peningkatan TIK
Secara spesifik tanda dan gejala peningkatan TIK tergantung dari:
lokasi kompartemen dari lesi (supratentorial atau pada infratentorial), lokasi
massanya seperti pada batang otak, cerebellum, adanya edema dan kemampuan
kompensasi otak.
Tanda dan gejala yang khas pada peningkatan TIK
1. Penurunan kesadaran jika formation retikularis tertekan.
2. Sakit kepala terutama pada pagi hari.
3. Muntah proyektil (spontan) tanpa ada rasa mual.
4. Papiledema akibat obstruksi pada axoplasma dan aliran extra-axonal.
E. Komplikasi
Efek dari adanya peningkatan tekanan intrakranial adalah kerusakan
serebral dan herniasi serebral. Herniasi otak terjadi jika TIK lebih dari 43
mmHg dan dapat menekan organ otak disekitarnya sehingga terjadi perubahan
struktur posisi awal jaringan otak. Keadaan ini merupakan kondisi kedaruratan
karena meningkatnya tekanan intrakranial membawa konsekuensi penurunan
perfusi jaringan serebral. Jika penekanan terjadi pada organ vital otak seperti
pada batang otak maka pasien akan mengalami penurunan kesadaran.
Ada beberapa jenis herniasi yaitu :
1. Subfalcine midline shift : terjadi karena lesi desak ruang unilateral, sering
tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi arteri serebral anterior ipsilateral
2. Tentorial herniasi (lateral) : terjadi karena lesi desak ruang unilateral
menimbulkan herniasi pada herniasi tentorial pada bagian lobus temporal.
3. Tentorial herniasi (central) : terjadi akibat desak lesi midline sehingga
mendorong ventrikel pada midbrain dan diencephalon melalui hiatus
tentorial.
4. Tensiller herniasi : meluasnya lesi yang terletak subtentorial akan
menimbulkan herniasi tonsil serebeller melalui foramen magnum.
F. Penatalaksanaa
1. Managemen airway
Hindari hipoksia (PaO2 < 60 mmHg)
Pertahankan PaO2 > 100 mmHg
Kontrol ventilasi
Hipoksia dapat menyebabkan edema sitotoksik
Kontrol PaCO2, dengan hiperventilasi. Peningkatan volume darah
serebral.
2. Perfusi serebral
Pertahankan tekanan darah rata-rata > 90 mmHg
Pertahankan CPP > 60 mmHg
Hindari terjadinya hipertensi
3. Pengangkatan lesi atau massa bila ada.
4. Reduksi edema selebral misalnya dengan diuretik, streroid, mencegah
kelebihan massa celebral.
5. Reduksi volume darah serebral misalnya dengan mempertahankan
oksigenasi, mencegah hiperkapnia, mencegah obstruksi aliran vena,
mencegah kejang.
6. Mencegah perubahan tekanan darah sistemik melalui pemberian
analgetik/sedatif, mengurangi ransangan dari lingkungan, mempertahankan
tekanan arteri-rata-rata 60 – 100 mmHg
7. Drainase cairan serebrospinalis.
TINJAUAN TEORI
A. Pengkajian
1. Tingkat kesadaran
Kaji adanya penurunan kesadaran, perubahan pupil, ptosis,
pernapasan irregular dan dapat terjadi henti napas.
2. Nyeri kepala
Kapan terjadinya nyeri, faktor penyebab, lamanya, karakteristik
nyeri kepala, keadaan leher kaku dan kepala condong ke depan.
3. Muntah
Kaji adanya muntah tanpa ras mual, karakteristik muntah.
4. Pemeriksaan fisik
Adanya perubahan tanda vital seperti adanya perubahan pola
napas
Adanya papilledema, pupil tidak normal
Gangguan visual
Disfungsi motorik seperti hemiparese, hemiplegia
Apasia
Nilai GSC
Pemeriksaan saraf kranial
5. Hasil test diagnostic
X – Ray kepala, CT Scan
Pemeriksaan opthalmologi
Analisa gas darah, elektrolit, darah lengkap.
B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan
peningkatan tekanan intrakranial.
Data pendukung :
Penurunan kesadaran
Nilai GCS kurang dari 15
Perubahan pupil
Perubahan tanda-tanda vital
Nyeri kepala
Deficit neurologi
Perubahan pola pernapasan
Bradikardia, muntah, kejang
Analisa gas darah
Hasil CT Scan, MRI adanya edema, infark, perdarahan serebri.
Kriteria hasil :
1. Monitor secara berkala tanda dan gejala 1.Monitor TIK sangat penting untuk
peningkatan TIK : mengetahui perkembangan neurolongi
Data pendukung :
b. Identitas penanggung
Nama :Tn. M
Umur : 38 tahun
Agama : Islam
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Guru
Suku bangsa : Jawa
Alamat : Surabaya
Hubungan dengan klien : Suami
2. Riwayat Penyakit
1. Keluhan utama masuk RS : nyeri pada bagian kepala
2. Keluhan utama saat pengkajian : nyeri pada bagian kepala
3. Riwayat keluhan utama : pasien mengatkan mengalami nyeri kepla sejak
3 hari yang lalu, mualdan muntah dan terkadang sampai kejang
4. Keluhan lain yang menyertai :mual dan muntah
5. Riwayat kesehatan masa lalu : pasien mengatakan tidak pernah sakit
sebelumnya
6. Riwayat kesehatan keluarga : ibu pasien mengatakan tidak ada anggota
keluarga mengalami penyakit serupa
7. Riwayat alergi : tidak ada alergi terhadap makanan, minuman, dan obat –
obatan
3. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : kesadaran composmetis, wajah tampak menyeringai,
konjungtiva anemis
b. Sistem kardiovaskuler : ada distensi vena jungularis, pucat, edema, TD :
110/70 mmHg, hipertermi
c. System respirasi : frekuensi napas normal 18 kali/menit, dada simetris, ada
tidaknya sumbatan jalan napas, tidak ada gerakan cuping hidung, tidak terpasang
O2 tidak ada ronchi, wheezing
d. Sistem hematologic : terjadi peningkatan leukosit yang merupakan tanda
adanya infeksi dan perdarahan
e, Sistem urogenitali : ada keteganggan kandung kemih dan keluhan sakit
pinggang serta tidak bisa mengeluarkan urine secara lancer
f. Sistem musculoskeletal : ada kesulitan dalam gerak karena proses perjalanan
penyakit dan nyeri yang dirasakan secara berulang ulang
g. Sistem integument : terdapat edema turgor kilit menurun, sianosis, pucat
h. Abdomen : terdapat nyeri tekan, peristaltic pada usus ditandai dengan distensi
abdomen, bising usus
Asuahn keperawatn
PENUTUP
Kesimpulan
Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan terjadinya
peningkatan tekanan intracranial. Tekanan intracranial adalah tekanan dalam
luar tengkorak, diman dalam ruang tengkorak terdiri atas darah, dan pembuluh
darah ( 2 – 10% ), cairan serebrospinalis ( 9 – 11% ) dan jaringan otak ( s.d 88%
). Menurut hipotesa Monro-Kellie bahwa volume komponen otak tersebut
bersifat konstan / tetap
Saran
Diharapkan asuhan keperawatan ini bisa menjadi pembelajaran untuk
membuat asuhan keperawtan yang lebih baik lagi
DAFTAR PUSTAKA