ANCCS

Manajemen Tinggi
Tekanan Intrakranial
POKDI NEUROINTENSIF
PERDOSSI

1
 Ilustrasi Kasus
• Seorang laki-laki usia 44 tahun diantar ke UGD dalam keadaan
cenderung mengantuk dan lemah tubuh sisi kiri, mendadak terjadi 2
jam yll.
• RPD: Stroke tanpa gejala sisa, Hipertensi (berobat tidak teratur).
• PF:
• Somnolen, GCS E3M5V4. TD 190/100, Nadi 112, RR 28.
• Hemiparesis sinistra, Babinsky (-)/(+).
• Setelah dilakukan pemeriksaan CT Scan:
• Pasien mengalami muntah menyemprot beberapa kali
• GCS E2M4V3, TD 210/110; Nadi 64, RR 32.
• Pupil isokor, RC +/+ (reaksi kanan melambat).
• Lain stqa.

Apa assesmen anda pada kasus di atas?

2
 Kranium merupakan ruang rigid
yang terdiri dari jaringan otak
(80%), CSS (10%) dan darah (10%).

Dorobat Gh. Romanian Neurosurgery XVII. 2010; 3: 313-9.

 Hipotesis Monro-
Kelly
Hipotesis Monro-Kelly
(1852):
Isi kranium (60% water,
40% solid) tidak dapat
dikompressi.
Peningkatan volume
menyebabkan
peningkatan tekanan
secara cepat. Hubungan TIK dan
volume
Dorobat Gh. Romanian Neurosurgery XVII. 2010; 3: 313-9.
 Range TIK

‘Peninggian TIK’
(Tekanan > 15 mmHg )

20 mmHg 50 mmHg
0 mmHg 15 mmHg

Terjadi iskemik
TIK Normal Area iskemik fokal
global
 Komplian Intrakranial
Awal, komplian intrakranial
memungkinkan kompensasi terhadap
peningkatan volume intrakranial

Apabila komplian
rendah, perubahan
dari volume jaringan
intrakranial (e.g.,
darah) dapat
mencetuskan
peninggian
bermakna TIK.

Eccher M, JI Suarez. Critical Care Neurology and

Neurosurgery. New Jersey : 2004; p. 47-100.
 Penyebab TTIK
Patologi Primer Contoh kasus
Lesi Masa Tumor, hematoma, air, abses, benda asing
Akumulasi CSS Hidrosefalus: obstruktif atau komunikans
Vaskular Gangguan Input (peningkatan CBF atau CBV
yang disebabkan gangguan
autoregulasi,hipercarbia dll) atau gangguan
output (kongesti vena atau trombosis sinus)
Edema Serebral

Vasogenik Kerusakan pembuluh darah akibat tumor,

infeksi/abses, kontusio.
Sitotoksik Kerusakan membran sel/pompa
Hidrostatik Tekanan transmural pada hidrosefalus
03/24/24
Hipo-osmolar i.e. hiponatremia. Decision making of Neurocritical Care. 2009: 195-218
 Edema Serebral
 Edema Vasogenik: peningkatan cairan
ekstrasel: tumor otak, abses, infark,
hemoragik; glucocorticoids, cairan
hipertonik
 Edema sitotoksik: Pembengkakan sel:
hipoksia/asfiksia, intoksi air, meningitis,
encefalitis

 Edema Interstitial: Peningkatan cairan

dan natrium periventrikel; hidrosefalus
obstruktif.

03/24/24
 Ilustrasi Kasus
• Seorang laki-laki usia 44 tahun diantar ke UGD dalam
keadaan cenderung mengantuk dan lemah tubuh sisi
kiri, mendadak terjadi 2 jam yll.
• RPD: Stroke tanpa gejala sisa, Hipertensi (berobat
tidak teratur).
• PF:
– Somnolen, GCS E3M5V4. TD 190/100, Nadi 112, RR 28.
– Hemiparesis sinistra, Babinsky (-)/(+).
• Setelah dilakukan pemeriksaan CT Scan:
– Pasien mengalami muntah menyemprot beberapa kali
– GCS E2M4V3, TD 210/110; Nadi 64, RR 32.
– Pupil isokor, RC +/+ (reaksi kanan melambat).
– Lain stqa.

Apa saja gejala peninggian

TIK pada pasien ini?
9
 Gambaran Klinis

• Sakit kepala
– Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena
– Memburuk pada pagi hari.
– Diperberat oleh aktivitas.
• Muntah
– Tidak didahului mual.
– Mungkin projektil
• Perubahan tingkat kesadaran
Paling sensitif dan indikator penting, tahap awal
mungkin
tidak spesifik: gelisah, irritabilitas, letargi.
 Gambaran Klinis
• Perubahan Tanda Vital
• Cushing’s triad: Peninggian TDS, bradikardi (muncul
belakangan), pola nafas iregular (late sign)
• Perubahan suhu
• Ocular signs
• Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
• Refleks pupil melambat dan anisokor.
• Diplopia, paresis N VI.
• Edema papil
• Penurunan fungsi motorik
• Hemiparesis atau hemiplegia
• Dekortikasi – gangguan pada traktus motorik
• Deserebrasi – kerusakan berat pada mesensefalon dan
batang otak
 Ilustrasi
Kasus
• Seorang laki-laki usia 44 tahun diantar ke UGD
dalam keadaan cenderung mengantuk dan lemah
tubuh sisi kiri, mendadak terjadi 2 jam yll.
• RPD: Stroke tanpa gejala sisa, Hipertensi (berobat
tidak teratur).
• PF:
– Somnolen, GCS E3M5V4. TD 190/100, Nadi 112, RR 28.
– Hemiparesis sinistra, Babinsky (-)/(+).
• Setelah dilakukan pemeriksaan CT Scan:
– Pasien mengalami muntah menyemprot beberapa kali
– GCS E2M4V3, TD 210/110; Nadi 64, RR 32.
– Pupil isokor, RC +/+ (reaksi kanan melambat).
– Lain stqa.

Apa dampak peninggian TIK? 12

 Dampak Peninggian
TIK
1. Gangguan perfusi  Iskemia.
2. Mekanik  Kompressi.
 Patofisiologi
Hipertensi intrakranial
Hipoperfusi dan Iskemik relatif
 24-48 Jam Post Trauma
 Beberapa daerah menjadi hipoperfusi dan infark
 Daerah lain berkembang menjadi Other areas develop
hyperemia relatif meskipun tidak ada peningkatan
metabolic demands
 Cedera BBB mengakibatkan edema cerebral
 48 - 72 jam post trauma:
  CBF dan  CBV  ICP
At any time:
– Nyeri , agitasi, seizures, pireksia   ICP

ICP Monitoring SKINT Workshop ICS 2005

 Direct neuronal Cedera blood-
disruption brain barrier

Edema sitotoksik
Edema vasogenik

Hiperemia
Iskemia

Hipertensi Intrakranial

Volume darah
Hematoma serebral meningkat

Volume CSF

ICP Monitoring SKINT Workshop ICS 2005

 Peninggian TIK akan menyebabkan
Iskemia

Peninggian TIK akan menyebabkan

terganggunya CBF  untuk menjaga CPP
adekuat harus diatasi peninggian TIK dan
jaga tekanan darah yang optimal

CBF = CPP / CVR

CPP = MAP - ICP
 Injuri intrakranial
Tinggi TIK akan
menyebabkan kompressi
Edema otak

↑ TIK
Hipertensi Intrakranial
akan menyebabkan
kompressi terhadap Kompressi p.d. otak dan
batang otak
jaringan sekitarnya dan
batang otak
Gangguan fungsi otak dan
batang otak
 Herniasi
• TTIK tidak sama di distribusikan ke seluruh rongga otak

• Mengakibatkan herniasi :
– lateral ( herniasi cingulae)
– kebawah (herniasi transtentorial )

ICP Monitoring SKINT Workshop ICS 2005

TTIK DAN PERGESERAN GARIS
TENGAH
A. Hernia
singulae
B Herniasi
uncal
C Herniasi
sentral
D Herniasi
Outside
E. Herniasi
Tonsillar
 Model herniasi
Tekanan yang menyebabkan
midline herniasi transtentorial

diensefalon

midbrain

pons
Lobus temporal

unkus
 Model kelumpuhan n.
okulomotorius karena peninggian
tekanan intrakranial
unkus

sinus kavernosus

Kelumpuhan n III
Lobus
temporal

midbrain

cistern obliterated
Manajemen Tinggi TIK
 Ilustrasi
• Seorang laki-lakiKasus
usia 44 tahun diantar ke UGD dalam
keadaan cenderung mengantuk dan lemah tubuh sisi
kiri, mendadak terjadi 2 jam yll.
• RPD: Stroke tanpa gejala sisa, Hipertensi (berobat tidak
teratur).
• PF:
– Somnolen, GCS E3M5V4. TD 190/100, Nadi 112, RR 28.
– Hemiparesis sinistra, Babinsky (-)/(+).
• Setelah dilakukan pemeriksaan CT Scan:
– Pasien mengalami muntah menyemprot beberapa kali
– GCS E2M4V3, TD 210/110; Nadi 64, RR 32.
– Pupil isokor, RC +/+ (reaksi kanan melambat).
– Lain stqa.

Bagaimana manajemen Tinggi TIK?

23
 Manajemen Konservatif
Manajemen • Tinggikan posisi kepala (HOB)
Peninggian 30°,
• Posisi kepala di lurus di tengah
TIK • Atasi hipokapnia,
• Jaga keseimbangan cairan dan
Monitoring elektrolit
• Analgesik,
Adekuat • Sedasi atas indikasi
• Atasi demam.
• Atasi kejang.
• Drainase LCS
• Terapi barbiturat, manitol (dan
furosemid), salin hipertonik,
• Mild hypothermia.
 Elevasi kepala (HOB to 30°)

Jaga leher di posisi

tengah (in-line) dan
tinggikan posisi kepala
tempat tidur.

Feldman et al.J. of Neurosurgery. 1992, 76

March et al. J. of Neuroscience Nursing.1990, 22(6)
Parsons & Wilson (1984) Nursing Research.1984, 33(2)

03/24/24
 Hipokapnea/Hiperkapnea
danTTIK
Faktor yang mempengaruhi pembuluh cerebral
Kemoregulasi dan autoregulasi
KEMOREGULASI
Perubahan pH ekstraselular atau akumulasi dari produk
akhir metabolit langsung mempengaruhi kaliber
pembuluh
darah
Perubahan dari pCO2 arteriolar mempunyai efek langsung
thd pembuluh darah otak , tapi hanya pada pengurangan
pCO2 sampai < 50 mmHg mempunyai efek bermakna
 AUTOREGULASI
Perubahan CBF menyebabkan perubahan
kaliber pembuluh darah

PCO2
PO2 CPP Vasokonstriksi serebral
pH ekstrasel
Hasil Metabolik autoregulasi
autoregulasi kemoregulasi
kemoregulasi

PCO2
pH ekstrasel CPP
Vasodilatasi serebral
Hasil Metabolik
 Cara-cara Suctioning
• Hiper-oksigenasi
• Mild / moderate hyperventilation 53% Prosentase
– Brown & Peeples. Heart & Lung. 1992, 21 peningkatan TIK
– Parsons & Shogan. Heart & Lung. 1982, 13 saat suctioning
• Lidokain Intratrakeal / i.v. dengan preemptive
– Donegan & Bedford. Anesthesiology. 1980, 52
– Wainright & Gould. Intensive & Critical Care Nursing. 1996, 12
hiperventilasi,
lidokain IV dan IT

Respon pasien saat dilakukan 0%

suctioning Hypervent
Lidokain lV
Wainright & Gould. Intensive & Critical
Care Nursing. 1996, 12 Lidokain IT
03/24/24
 Kelainan metabolik dan elektrolit ≈ TTIK

Rumus Osmolalitas:

2(Na+K)+GD/18+BUN/2,8
2(Na+K)+GD/18+Ur/6,4
 Manajemen Nyeri & Agitasi
Sedasi Problem:
• Opioid • Sulit untuk
• Benzodiazepin menilai
pemeriksaan
neurologi
Blokade Neuromuskular • Risiko hipotensi
Dipakai hanya bila dibutuhkan Pakai obat short
acting
 Kontak Keluarga dan TIK
• Kehadiran, sentuhan dan suara keluarga :

• Tidak bermakna meningkatkan TIK

• Dapat menurunkan TIK

Catatan: Pengunjung butuh penjelasan dan persiapan

sebelum bezoek !
 Terapi Hiperosmolar

Otak Pembuluh
Darah

Fluid

Cairan berpindah dari daerah rendah

osmolaritas ke daerah tinggi
osmolaritas.
Terapi Hiperosmolar -
Manitol

Dua efek utama mannitol :

•Menurunkan TIK
•Efek Neuroprotektif
 Terapi Hiperosmolar -
Manitol
• Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang
tidak rusak sehingga memberi tempat untuk
jaringan yang mengalami edema.
• Pemberian secara cepat.
• Dosis 0.25 – 1 gr/kgBB (diulangi 2 – 6 jam
kemudian ), pemantauan osmolaritas 310 -
320 mOsm/L.
• Kontraindikasi: Gangguan ginjal, hipervolemia,
CHF.
• Monitor elektrolit.
 Mannitol – Efek Neuroprotektif
• Penurunan level hematokrit
• Meningkatan feksibilitas eritrosit, sehingga memudahkan penetrasi ke
pembuluh darah kecil di area marginal di otak.
• Scavenging free radicals.
• Menurunkan volume LCS (dengan menurunkan produksi dan
meningkatkan reabsorsi)

• Reilly P. Head Injury. London : Chapman & Hall;

1997, p. 385-407.
• Donato T, et al. Anesth Analg. 1994; 78: 58-66.
• Helmy A, et al. Br J Anaesth. 2007; 99: 32-42.
 Terapi Hiperosmolar - Salin
• Alternatif lain pengganti manitol dalam kondisi tertentu
Hipertonis
seperti pada gangguan fungsi ginjal.
• Lebih cepat menurunkan TIK dan dibanding manitol dan
dipakai pada kasus refrakter dengan terapi manitol.
• Dosis:
– Bolus Saline 7,5% untuk menurunkan tekanan intrakranial
1,5 mL/kgBB dalam 15 menit, atau
– Bolus Saline 10% 75 cc dalam 15 menit, atau
– Bolus Salin 23.4% 30 cc dalam 15 menit.
– Dilanjutkan dosis pemeliharaan NaCl 3% 1mg/kg/jam
dititrasi dengan target Na 150-155 Meq/l
• Hati-hati edema paru dan hipotensi.
 Hypertonic Saline
Lowers ICP
75 cc of 10%
saline over 15
min.

03/24/24
Schwarz et al. Stroke. 2002; 33: 136-140.
 Furosemid
• Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau
albumin.
• Efek terbaik didapatkan diberikan 15 menit setelah manitol.
• Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap gangguan
status cairan dan elektrolit.
 Steroid
• Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang
menyertai tumor, abses dan infeksi otak.
• Meningkatkan permeabilitas BBB
• Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v diikuti 4-5 mg tiap 6 jam.
 Terapi
Hiperventilasi
• Dilakukan temporari, bila ada tanda herniasi
atau peninggian TIK yang tidak dapat diatasi
dengan terapi hiperosmolar.
• Cara: memberikan pernafasan lebih cepat
(intubasi + baging atau setting ventilator)
• Durasi: sampai gejala herniasi teratasi.
• Hati-hati, dapat menyebabkan hipoperfusi.
• Target pCO2 25-30 mmHg
 Ya Perburukan klinis Tidak
Lesi bedah: akibat edema atau Lanjutkan
Massa atau hidro TIK meningkat monitoring
Ya Tidak

Operasi/ drainase • HOB 300 • Jaga CPP 60-100 mmHg

eksternal • Kontrol agitasi dan nyeri • Jaga pCO2 35-40 mmHg
• Pasang arteri line dan • Jaga normotermia
Atas indikasi central line • Atasi menggigil
• Berikan lidokain 1% 10 cc • Jaga euvolemia (input-
dalam ETT sebelum =output
Drainase CSS
suctioning
Bila tetap meningkat
• Short-term hiperventilasi
• Osmoterapi: (target pCO2 <30 mmHg)
• Salin hipertonik atau
Manitol Bila • Barbiturat koma
tetap • Berikan paralitik
meningkat• Induced hipothermia (32-
• NaCl 3% 1mg/kg/jam, Cek Na serum (target 340C)
150-155) atau, • Kraniektomi dekompresif
• Manitol 20% 0,5 g/kg setiap 4-6 jam, Cek
serum osmolaritas (target 300-320 mOsm/L)
 Ringkasan

• Peninggian TIK akan menyebabkan kerusakan otak

melalui mekanisme iskemia dan kompressi.

• Peninggian TIK merupakan keadaan emergensi dan

memerlukan tindakan segera (live saving)

• Prinsip manajemen peninggian TIK meliputi tindakan

untuk mempertahan keadaan fisiologis, tindakan
konservatif (non operatif) dan tindakan operatif.