MANAJEMEN

SYOK
Diagnosa dan
SYOK
 Adalah sindrom gangguan oksigenasi dan perfusi jaringan yang
disebabkan oleh banyak etiologi.
 Mengetahui syok secara dini dapat mencegah kerusakan permanen,
disfungsi organ dan kematian.
 Tidak adekuatnya oksigenasi dan perfusi jaringan dapat disebakan oleh
1. Penurunan dari sistem pembawa oksigen ke jaringan (tidak adekuatnya
cardiac output, kandungan oksigen darah yang rendah
2. Tidak efektifnya perfusi jaringan (tidak bagusnya distribusi aliran
darah ke jaringan)
Klasifikasi syok
Syok hipovolemik
Adalah terjadinya syok akibar dari kurangnya jumlah
volume intravaskular terhadap kapasitas vaskular
akibat perdarahan, kehilangan cairan dari saluran
cerna atau saluran kemih, dehidrasi.
SYOK DISTRIBUSI
Disebabkan oleh vasodilatasi akibat dari zat-zat
vasodilator, misalnya pada syok sepsis, neurogenik
syok, syok anafilaksis.
Syok kardiogenik
syok yang terjadi karna gangguan dari jantung, bisa
karna pompa jantung yang tidak adekuat,kelainan pada
struktur jantung misalnya kelainan katup jantung,
septal defect atau gangguan irama jantung misalnya
aritmia
SYOK OBSTRUKTIF
Syok yang diakibatkan adanya gangguan pada
distribusi volume, aliran terganggu karna gangguan
pengisian jantung dan afterload yang berlebihan.
Manajemen syok
monitoring
Pasien dg syok memerlukan monitorik unk menentukan intervensi
dan menilai respon dari intervensi berupa :
• EKG secara terus menerus unk menilai irama dan detak jantung
• Tekanan darah
• Saturasi oksigen
• Tekanan vena sentral
• Kateter urine : unk menentukan urine output sbg indikasi perfusi
ginjal.target 0.5-1 ml/kb/jam
Terapi cairan
• Terapi awal pada sebagian besar syok dengan memenuhi volume intravaskular
• Cairan kristaloid dan koloid diberikan unk pasien yang kekurangan cairan intravaskular tanpa
anemia.
• Kristaloid berupa RL/normal saline, dapat dibolus dg jumlah 500-1000 ml (10-20 ml/kgbb)
• Koloid berupa hetastarch, albumin dan gelatin, dapat dibolus dg jumlah 250-500 ml. Herastarch
dapat meningkatkan risiko cedera ginjal pada pasien syok sepsis.
• Hati-hati pemberian cairan pada pasien syok cardiogenik
• PRC diberikan unk meningkatkan kapasitas oksigen pada pasien dg perdarahan hebat atau
anemia.
• FFP dapat digunakan unk koreksi koagulopati
• Apabila tidak respon dg pemberian cairan (fluid challenge) maka pertimbangkan pemberian
obat vasoactive
Vasoactive agent
berupa
• Vasopresor : vasokonstriksi arteriolar, meningkatkan
resistensi pembuluh darah sisitemik dan
meningkatkan tekanan darah arteriolar
• Inotropic : meningkatkan kontraktilitas jantung
• Vasodilator effect
Norepinefrin
• Memiliki potensi ⍺ adrenergik vasokontriktor dg
potensi yang lebih besar dari pada dopamin atau
phenyleprine dan memiliki ℬ1 inotropik dan
kronotropik.
• Pemberian dimulai 0.05 µq/kg/min sampai dg titrasi yang
diinginkan
• Vasokontriktor, menurunkan afterload dan meningkatkan
tekanan darah
• Norepinefrin dapat meningkatkan aliran darah ginjal
Dopamin
• Dosis 1-5 µq/kg/min : dapat memberikan efek
inotropik dan kronotropik, efek ginjal dapat
meningkatkan urine output
• Dosis 6-10 µq/kg/min : efek inotropik utama
• >10 µq/kg/min memberikan efek ⍺ agonist dan
menyebabkan vasokontriksi
• > 20 µq/kg/min memberikan efek vasopresor yang
besar sehingga menyebabkan aritmia (AF) dan
takikardi
EPINEFRIN
• Memiliki efek ⍺ adrenergik dan ℬ adrenergik,
potensi inotropik dan kronotropik
• Dosis tinggi memberikan efek vasopresor
• Dosis mulai 0.05 µq/kg/min dan dapat dititrasi sesuai
dg yang diinginkan
• Dapat meningkatkan penggunaan oksigen dijantung
sehingga pemberian pada pasien ACS perlu
diperhatikan dan juga dapat meningkatkan produksi
laktat aerob
phenylephrine
• Merupakan murni ⍺ adrenergik vasokontriktor
• Dosis 25 µq/min dapat dititrasi sampai tekanan
darah yang diinginkan
VASOPRESSIN
• Poten vasopressor V1 reseptor menyebabkan
vasokontriktor, sehingga meningkatkan tekanan
darah dan menurunkan cardiac output
• Dosis 0.01-0.04 unit/min
• Dosis terlalu tinggi dapat menyebabkan iskemik
Dobutamin
• Merupakan non selective ℬ adrenergic agonist dg
inotropic effect
• Dosis 5-20 µq/kg/min, dapat meningkatkan cardiac
output dan meningkatkan stroke volume
MIRINORE
• Penghambat posfidiesterase yang menghambat
pemecahan siklik adenosin monofosfat dan second
messeger catecholamine
• Agen simpatomimetik seperti efek ℬ adrenergic
• Dapat meningkatkan cardiac output dg
meningkatkan stroke volume dan dapat menurunkan
afterload dg menyebabkan dilatasi arteriola.
Vasoactive agents
Oliguria dan aki
• Ginjal dipengaruhi oleh gangguan keseimbangan oksigen dan perfusi
• Pada dewasa, dikatakan oliguria apabila produksi urine <0.5 ml/kg/jam. Merupakan
manifestasi penting dari hipoperfusi atau penurunan laju filtrasi glomerulus dan
pertanda awal adanya gangguan ginjal
• Persisten oliguria yang terjadi minimal selama 6 jam merupakan salah satu kriteria AKI
• Hipoperfusi pada ginjal dapat mengakibatkan peningkatan creatinin serum dan ureum
darah
• Peningkatan serum creatinin 0.3 mg/dl (26.5 µmol/L) dalam 48 jam meningkatkan risiko
gagal ginjal dan memerlukan evaluasi lebih lanjut.
• Penyebab oliguria atau AKI dapat berupakan gangguan dari prerenal, renal dan post
renal.
Diagnosa banding oligouria dengan
aki
Cedera otak terbagi menjadi dua:
Cedera Otak Primer
Mekanisme umum cedera otak primer
Ischemia: global (cardiac arrest with anoxia)
and regional (vasospasm, stroke)
Trauma: concussion, contusion, shear and
penetrating injury, diffuse axonal injury
Inflammation: meningitis, enchepalitis
Compression: tumor, edema cerebri, hematom
(EDH, SDH, ICH)
Metabolism: ensefalopathy (hepatic,
electrolyte, drugs, toxin)
Cedera Otak Sekunder
Mekanisme umum dari cedera otak sekunder
Hipoperfusion: global (secondary to high ICP,
systemic arterial hypotension, severe anemia),
regional (local edema, vasospasme
Hypoxia: hypoxia systemic, regional hipoperfusi
Electrolyte atau perubahan asam basa
Cedera reperfusi dengan pembentukan radikal
bebas
 Hipertensi Intrakranial
Otak dikelilingi oleh tulang tengkorak yang keras dan duramater yang kaku, dengan jaringan otak, dan
cairan (darah, CSF).
Kontrol dari komponen intracranial ini berguna untuk: menjaga homeostasis otak, regulasi ICP, dan
menjaga keseimbangan perfusi cerebral.
Hubungan antar kompartemen tergantung pada volume yang dimiliki oleh masing-masing kompartemen.
Jika terdapat peningkatan volume pada satu kompartemen, dapat menurunkan volume komponen yang lain
(contoh: darah)
Ketika mekanisme kompensasi keseimbangan antar kompartemen terganggu, dapat meningkatkan ICP dan
mengakibatkan timbulnya kerusakan pada jaringan otak
Peningkatan ICP dalam otak dapat menyebabkan herniasi dari jaringan otak dibawah duramater, dengan
midline shift, dapat mengganggu fungsi otak (stupor atau koma akibat aktivitas brainstem reticular
formation) atau menyebabkan kompresi pembuluh darah dan stroke
Kondisi invasif yang membutuhkan monitoring TIK: trauma, ICH, IVH, Acute SAH dengan hidrosefalus,
stroke iskemik luas, gagal liver fulminan
DPJP Anestesi dan/atau bedah saraf dapat secara simultan dikonsulkan jika curiga adanya hipertensi
intrakranial
Hipoperfusi
CBF dievaluasi dari cerebral perfusion pressure (CPP),
yaitu MAP-ICP
CPP = MAP-ICP
Normal CPP antara 60-100 mmHg
Penurunan CBF meningkatkan risiko iskemia otak
Monitor GCS (jika terdapat penkes, tanda tidak
adequatnya perfusi cerebral)
Penilaian Fungsi Neurologis
ABCD
Penilaian kesadaran untuk pasien tanpa sedasi dengan GCS, pasien sedasi dengan RAAS
(Richmond Agitation Sedation Score)
Pemeriksaan neurologis terarah meliputi pemeriksaan fungsi brainstem dan fungsi nervus cranialis
(contoh: pemeriksaan pupil, konjugasi pergerakan bola mata)
Ketika tanda klinis mengarah ke herniasi, pemberian mannitol atau hypertonic saline harus segera
diberikan untuk menurunkan ICP dan segera konsultasi dengan DPJP bedah saraf untuk
penatalaksanaan lebih lanjut
Tanda klinis herniasi dikenal dengan trias cushing (hipertensi diikuti bradikardia dan perubahan
respirasi)
Konsultasi bedah saraf disarankan untuk pasien dengan: risiko meluasnya lesi massa intracranial,
open or depressed skull fracture atau obstruksi akut ventrikel otak, adanya darah pada ventrikel
ke-4, perdarahan cerebellum, atau SAH, adanya rembesan CSF
Pada proses non trauma konsul BS dilakukan apabila ada hematom intraserebral spontan, tumor
otak yang besar/SOL, abses otak, jika penemuan klinis mengindikasikan adanya efek penekanan
pada massa (midline shift, obliterasi ventrikel, kompresi brainstem atau basal cistern)
PRINSIP MANAJEMEN CEDERA
OTAK
Prinsip: memastikan kecukupan oksigenasi mencukupi kebutuhan yang diperlukan
jaringan otak yang sehat maupun yang cedera
Tujuan utama: mencegah cedera otak sekunder dengan monitoring dan tatalaksana
pencegahan hipoksia dan hipotensi
Stabilisasi neurologis:
1. Menjaga fungsi ventilasi: Memastikan ventilasi adekuat untuk memenuhi kebutuhan
oksigenasi otak.
2. Pemeliharaan tekanan intrakranial (ICP): Mengendalikan tekanan intrakranial dengan
penggunaan strategi seperti elevasi kepala, sedasi, dan manajemen cairan yang tepat.
3. Pengurangan cedera sekunder: Menghindari faktor-faktor yang dapat memperburuk
kerusakan otak, seperti hipoksia, hipotensi, atau hiperglikemia.
Thank you