CASE REPORT HEPATITIS B CHRONIC

SUSPECT SIROSIS HEPATIS

ELSHA SASKIA
REIZA DEIRFANA
PRAHENA YUDANISA
 Identitas Pasien
D
D
Nama : Ny. M

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 73 tahun

Alamat : Komplek Bumi Panyilekan

Agama : Islam

Pekerjaan : IRT

Tgl masuk rs : 12-11-2018

Tgl pemeriksaan : 13-11-2018

Keluhan Utama

Nyeri ulu hati

 Pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 1
A
N bulan SMRS keluhan di rasakan terus menerus, pasien sempat
A pergi ke puskesmas dekat rumahnya untuk memeriksakan diri se
M
N kitar 3 minggu yang lalu dan di beri obat (pasien lupa nama obat
E nya), namun tidak
S
I ada perbaikan.
S

Keluhan juga di sertai dengan adanya mual dan muntah

sejak 3 hari SMRS, mual tidak hilang dan keluhan semakin
sering sehingga pasien muntah sampai 5 kali.
 Keluhan juga di sertai dengan lemas badan, karna
pasien tidak bisa mengkonsumsi makanan apapun, karna setiap
kali di isi oleh makanan pasien merasa mual dan akhirnya mem
untahkan makanan tersebut, Pasien juga mengeluhkan adanya
perubahan warna pada kulit di seluruh tubuhnya sejak 3 hari
SMRS menjadi barwarna kuning dan matanya juga menjadi ber
warna kuning, hal tersebut awalnya tidak disadari oleh pasien te
tapi di katakan oleh anak pertama pasien yg melihat adanya per
ubahan warna kulit pada pasien.
 Pasien juga mengeluhkan adanya perubahan pada
perutnya,pasien merasa perutnya semakin membesar sejak
6 hari SMRS, keluhan juga di sertai dengan perubahan
warna BAK menjadi semakin menguning, dan pasien juga
mengeluhkan adanya penurunan nafsu makan dan
penurunan berat badan sejak 1 bulan terakhir. Pasien juga
mengeluhkan terkadang ada gatal gatal pada seluruh tubuh
Pasien mengatakan bahwa pasien tidak demam,
tidak juga ada nya sakit di bagian perut, dan pasien pun men
gatakan bahwa feses berwarna normal tidak berubah warna,
tidak adanya keluhan yang sama pada keluarga.
 Tidak ada riwayat penggunaan obat-obatan dalam jangka
waktu lama.
 Tidak ada riwayat penyakit kuning ataupun penyakit hati.
 Tidak ada riwayat penggunaan jarum suntik dan juga tatoo
 Tidak ada riwayat tranfusi darah
 Pemeriksaan Fisik
keadaan umum : Sakit sedang
kesadaran : Kompos mentis
GCS : 15
E: 4 M:6 V:5
Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/80
Nadi : 68x/ menit, regular,
equal, isi cukup
Suhu : 36,1 derajat celcius
Respirasi : 19x/menit
Kepala Kepala
Kulit : Jaundice
Tengkorak : Normal
Rambut : Bersih putih halus tidak
mudah rontok
Wajah : Simetris, tidak ada deformitas
Mata : Letak : normal
Palpebra : normal
Pupil : isokor
Konjungtiva anemis (+/+)
Sklera ikterik (+/+)
Telinga : Normal
Hidung : Normal deviasi(-) sekret (-)
Mulut : tidak ada pembesaran tonsil
lidah tampak normal
frenulum lingulae tidak ikterik
Leher
- KGB tidak terdapat pembesaran
- kaku kuduk (-)
- Pembesaran kel thyroid (–)
- tidak ada deviasi trachea
Thorax Inspeksi
Bentuk
normal (bentuk dan gerak simetris)
Retraksi intercostal (-)
Pergerakan : thorako-abdominal
Tipe pernafasaan : normal

Palpasi :Kanan = kiri

Pergerakan dada simetris
retraksi intercostal (-)
Perkusi : Sonor ka dan ki,
Batas paru Hepar ics 5
Auskultasi : VBS ka = kiri,
Wheezing (-), ronchi (-),
Sesak nafas : -
Sakit dada : -
Batuk: -
Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Perkusi : batas kiri ICS 5

batas kanan ICS 5 parasternal dextra

batas atas ICS 2

Auskultasi : bunyi jantung reguler,

mur-mur (-) gallop (-)

Abdomen : Datar, lunak, Nyeri tekan (+), Nyeri Lepas (-)
Bising usus (+)

Ekstremitas : edema -/-, Cyanosis -/-, CRT < 2 detik, akral di

ngin (+/+)

PE Hepar : Tepi tajam, permukaan rata, nyeti tekan (+),

hepar 3 jari di bawah arkus kosta dan 3 sentimeter di bawah
xiphoid processus

PE Spleen : Schuffner 3
Keluhan di extremitas
Bentuk : simetris, deformitas (-), sianosis (-) edema (-),
palmar erhytema (-), cr <2s, spoon nails (-)
Keluhan di sendi (-)
 USULAN PEMERIKSAAN

•Pemeriksaan darah rutin :

Hb, Eritrosit, Ht, Leukosit dan Trombosit
•HBsAg, Anti HCV
•Protrombin Time
•GDS
•SGOT dan SGPT
•Bilirubin total dan indirect
•Elektrolit
•Alkaline posphatase
•Ureum, Kreatinin, albumin dan protein total.
•USG Abdomen
•Biopsi Hepar
•Parasentesis
•SAAG
PEMERIKSAAN LAB

Hb : 10.7
Ht : 33
Leukosit : 6600
Trombosit : 194000

Bilirubin total : 7,77 (0.2-1.0)

Direct : 5,04 (0,1-0,3)
Indirect : 2,73 (0,2-0,7)

Elektrolit
Natrium : 137,0
Kalium : 3,73
Clorida : 99,3
 DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis

 Sirosis Hati dd/ karsinoma hepar

D
 Obstruction jaundice
D
DIAGNOSIS KERJA

HEPATITIS B CHRONIC + SUSPECT SIROSIS

HEPATIS
 TATALAKSANA
Umum
Rawat inap
Diet :
1. rendah garam
2. kebutuhan kalori (2300 kkal), makanan tinggi k
alori, rendah protein.
Cairan :
1. infus D5 1000 cc/24 jam + 1300 cc po

Khusus

Ondacentron 3x4 iv
Vit K 3x1 iv
Cetirizine 0-0-10
Ranitidine 2x1 iv
 Prognosis
A Quo ad vitam : Dubia ad malam

B Quo ad functionam: ad malam

C Quo ad sanationam: ad malam

HEPATITIS
 Definisi

 Merupakan infeksi virus hepatitis A/B/C/D/E pada hati yang bersifat acute, kronis/ak

ut kronis

 Etiologi

 Infeksi virus hepatitis A/B/C/D/E

Risk faktor
 HAV (fecal oral) : kontak langsung atau melalui makanan atau minuman yang terk
ontaminasi HVA
 HBV (percutaneous, sexual, perinatal) : infeksi perinatal (transmisi vertikal), konta
k langsung cairan tubuh seperti darah, produk darah, saliva, cairan serebrospinal,
cairan peritoneum, cairan pleura, cairan amnion, semen, cairan vagina dan lainny
a (transmisi horizontal)
 HCV (percutaneous) : obat injeksi terinfeksi HCV (67%), resipen produk darah, ana
k yang lahir dari ibu terinfeksi HCV, seksual dengan pengidap HCV, tindik ataupun
tatto.
 HDV (percutaneous) : obat injeksi yang terinfeksi HBV dan HDV dan kontak sexual
dengan pengidap infeksi HBV dan HDV
 HEV (fecal oral) : pertama kali outbreak karena air terkontaminasi fecal infeksi dari
HEV, tidak menular via manusia-manusia
Chirrosis hepatis
DEFINISI

Sirosis adalah suatu bentuk keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif
ETIOLOGI
Penyakit Infeksi
Hepatitis Virus ( Hepatitis B, C, D )
virus Hepatitis B  40 – 50 %
virus Hepatitis C  30 – 40 %
virus bukan B dan bukan C
( non-B non-C )  10 – 20 %
Brusellosis
Ekinokokkus
Scistosomiasis
Toksoplasmosis
PENYAKIT KETURUNAN
Defisiensi alfa-1 antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan Glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi Fruktosa Herediter
Tirosinemia Herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi Bilier
Penyakit perlemakan hati non alko
holik
Sirosis Bilier Primer
Kolangitis Sklerosis Primer

Penyebab lain
Penyakit Usus Inflamasi Kronik
Fibrosis Kistik
Sarkoidosis
 EPIDEMIOLOGI
> 40 %  asimtomatis.
Sirosis ditemukan  pemeriksaan rutin ke
sehatan atau otopsi.
Keseluruhan insidensi di Amerika Serikat
 360 per 100.000 penduduk. Peringkat k
e-9 dalam penyebab kematian di Amerika
Serikat.
Di Barat: sekitar 2,4%.
Di Indonesia: ♂ > ♀ (2:1).
72,7% dari pasien penyakit hati. Banyak pa
da dekade ke-5.
Di negara maju  tersering akibat alkoholi
k.
Di Indonesia  akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C.
Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hati  4,1 % dari pasien
yang dirawat di Bagian IPD dalam 1 tahun (2004 ) tidak dipubli
kasikan.
Di Medan dalam waktu 4 tahun 819 ( 4 % ) pasien dari
seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus
hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50 %, dan virus
hepatitis C 30-40 %, sedangkan 10-20 % penyebabnya tidak
diketahui.
 KLASIFIKASI

Klasifikasi untuk sirosis hati terdiri atas :

1. Etiologi

2. Morfologi

3. Fungsional
 Etiologi
• Etiologi yang diketahui penyebabnya :
– Hepatitis virus tipe B dan C
– Alkohol
– Metabolik
Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, galaktosemia, DM, tirosinemia
kongenital, defisiensi alpha 1 anti tripsin, penyakit penimbunan glikogen.
– Kolestasis kronik
– Obstruksi aliran vena hepatik.
Penyakit vena oklusif. Sindrom Budd Chiari. Perikarditis konstiktiva. Payah ja
ntung kanan.
 – Gangguan imunologis.
Hepatitis kronik aktif.
– Toksik dan obat.
– MTX, INH, Metildopa
– Operasi pintas usus halus pada obesitas
– Malnutrisi, infeksi seperti malaria
• Etiologi yang tidak diketahui penyebabnya  sir
osis kriptogenik / heterogenous.
Morfologi
• Mikronodular  Terbentuknya septa tebal teratur, di dal
amnya septa parenkim hati mengandung nodul halus da
n kecil merata di seluruh lobul. Ukuran nodul sampai 3 m
m. Dapat berubah menjadi makronodular.
• Makronodular  Terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga berva
riasi, ada nodul besar, ada daerah luas dengan parenkim
yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Ukura
nnya >3mm.
• Campuran. Umumnya sirosis hati adalah jenis campura
n.
Fungsional
• Kompensasi baik ( Laten, sirosis dini )
• Dekompensasi ( Aktif, disertai kegagalan hati da
n hipertensi portal )
 FASE KOMPENSASI SEMPURNA
• Pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan sam
r-samar tidak khas seperti:
- tidak bugar/fit
- merasa kurang kemampuan kerja
- selera makan berkurang
- perasaan perut kembung
- mual
- mencret atau konstipasi
- BB menurun
- kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protei
n atau penimbunan air di otot
• Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis sewaktu peme
riksan rutin medis.
 FASE DEKOMPENSASI
 Pasien pada fase ini sudah dapat ditegakkan diagn
osisnya dengan pemeriksaan klinis, lab dan pemerik
saan penunjang lainnya.
 Timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi por
tal dengan manifestasi seperti:
eritema palmaris
spider nevi
vena kolateral pada dinding perut
ikterus
edema pretibial
asites
 PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya sirosis hati:

1. Mekanik : Dimulai dari kejadian hepatitis
viral akut  timbul peradangan luas 
nekrosis luas  pembentukan jaringan
ikat disertai pembentukan nodul regenera
si oleh sel parenkim hati yang masih baik.
 …...

2. Imunologis: Dimulai kejadian hepatitis v

iral akut yang menimbulkan peradangan
sel hati  nekrosis / nekrosis bridging de
ngan melalui hepatitis kronik agresif  si
rosis hati. Perkembangan dgn cara ini m
emerlukan waktu sekitar 4 tahun.
3. Mix mekanik dan imunologi.
 Etiologi
↓
Inflammatory injury  nyeri, demam, mual, muntah, fatigue
↓
Nekrosis hepatoselular*)  pengeluaran enzim  AST, ALT 

Septa fibrosis difus

↓
Jaringan parut
↓
Bridging necrosis
↓
Sel tumbuh kembali  nodul
↓
Distorsi percabangan pembuluh hepatik & gangguan aliran darah porta
↓
Hipertensi portal
PATOFISIOLOGI
 MANFES
Gejala Sirosis
– Keluhan utama  Perut membesar kemungki
nan disusul dengan kaki membengkak.
– Gejala awal sirosis kompensata  Perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkura
ng, perasaan perut kembung, mual, berat bad
an menurun, pada laki-laki dapat timbul impot
ensi, testis mengecil, buah dada membesar, hi
langnya dorongan seksualitas.
– Sirosis dekompensata  Gejalanya lebih men
onjol terutama apabila terjadi komplikasi kega
galan hati dan hipertensi porta
– Pada umumnya penderita dengan sirosis  Asite
s lebih dahulu daripada terjadinya edema di kaki.
– Gejala lain  Hilangnya rambut badan, ganggua
n tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin di
sertai adanya gangguan pembekuan darah, perd
arahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikt
erus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat
, muntah darah dan/atau melena, serta perubaha
n mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi,
bingung, agitasi sampai koma.
 Temuan klinis pada sirosis antara lain :
a. Efek kerusakan hati :
1. Insufisiensi hati :
- Asites
- Edema pergelangan kaki
- Ikterus
- Kerusakan hati
- Anemia
- Mudah berdarah
- Koma
2. Hiperestrinisme :
- Spider nevi
- Alopesia pektoralis
- Ginekomasti
- Eritema palmaris
- Atrofi testis
B. Efek Hipertensi portal :
1. Hipertensi portal :
- Asites
- Edema pergelangan kaki
- Splenomegali
- Varises esofagus
- Caput Medusa
2. Hipersplenisme :
- Perubahan sumsum tulang
- Anemia, leukopenia,trombositopenia
 PEMFIS
Gejala-gejala sirosis dan temuan klinis
 Spider angioma-spiderangiomata/ spider telangietasi lesi vas
kular dikelilingi beberapa vena kecil pada bahu,muka dan lengan ata
s. Tanda ini ditemukan selama hamil,malnutrisi berat,orang sehat (
kecil)

 Eritema palmaris warna merah saga pada thenar dan hipothena

r telapak tangan. Tidak spesifik.Ditemukan pada kehamilan,arthriti
s reumatoid,hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

 Perubahan kuku muchrche pita putih horisontal dipisahkan den

gan warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui (mungkin hip
oalbuminemia)
 Kontraktur Dupuytren fibrosis fasia palmaris menim
bulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoh
olisme tetapi tidak secara spesifik. Bisa juga ditemukan p
ada pt DM,distrofi refleks simpatetik, perokok dan alkoh
olik.

 Ginekomastia  benign jaringan glandula mamae

laki-laki. Mungkin akibat peningkatan androstenedion.
Hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki sehingg
a mengalami perubahan ke arah feminisme.Sebaliknya pa
da wanita menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase
menopause.
• Atrofi testis hipogonadisme impotensi
dan infertil.
• Hepatomegali  pada sirosis, bisa besar,
normal,kecil. Jika hati teraba, hati sirotik te
raba keras dan nodular.
• Splenomegali sering ditemukan pada si
rosis nonalkoholic. Pembesaran ini akibat
hipertensi porta.
• Fetor hepatikum bau napas yang khas
akibat peningkatan konsentrasi dimetil sulf
id akibat pintasan porto sistemik yang bera
t.
• Ikterus kulit dan membran mukosa akib
at hiperbilirubinemia. Warna urin terlihat se
perti air teh.
• Asterixis bilateral tetapi tidak sinkrom b
erupa gerakan mengepak-ngepak dari tan
gan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda yang menyertai di antaranya:
– Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
– Batu pada vesika felea akibat hemolisis
– Pembesaran kelenjar parotis terutama pada si
rosis alkoholik akibat sekunder infiltrasi lemak
,fibrosis dan edema.
 GAMBARAN LAB

› SGOT/SGPT . SGOT >> SGPT.

› Alkali Phosphate  kurang dari 2-3 x b
atas normal atas.
› Gamma-glutamil transpeptidase (GGT
)  pada penyakit hati alkoholik.
› Blirubin dapat (N) pada sirosis hati ko
mpensata,  pada sirosis lanjut.
› Albumin ↓ sesuai dengan perburukan
sirosis.
– Globulin 
– Protrombin Timememanjang.
– Na serum ↓ terutama pada sirosis dengan asite
s.
– Hematologi anemia normokrom,normositer,hi
pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.
– Urine  Urobilinogen dan bilirubin (+) bila pend
erita ada ikterus
– Tinja   sterkobilinogen
– Marker serologis-HbsAg, anti HCV, Anti HBc
 RADIOLOGI
• Foto Thorax
Peninggian diafragma karena asites yang ba
nyak dan kadang efusi pleura kanan  caira
n asites yang banyak disertai defek pada diaf
ragma kanan yang menyebabkan infiltrasi cai
ran asites ke dalam rongga pleura kanan.

• Splenoportografi
Dengan menyuntikkan contras media ke dala
m limpa  Terlihat aliran vena lienalis, vena
porta dan cisterna colateral lain  Terlihat jel
as pada penderita sirosis hepatis dengan hip
ertensi porta.
• Percutaneus Transhepatic Portography (P
TP)
Gambar vena porta dan cisterna colateral
yang lebih jelas.
• Ultrasonografi sering digunakan karena non inva
sif dan mudah digunakan
Dapat Menilai :
a. Hepar : sudut hepar, permukaan hepar , uku
ran, homogenitas, dan adanya massa.
b. Asites, spleenomegali, trombosis vena porta
dan pelebaran vena porta

• Pada sirosis lanjut  hati mengecil dan nodular,

permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekso
genitas parenkim hati.
III. USG :
– Meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas, dan adanya massa.
– Pada sirosis lanjut hati mengecil dan nod
ular, permukaan irregular, dan peningkatan
ekogenitas parenkim paru. Selain itu USG j
uga bisa melihat asites, splenomegali, trom
bosis vena porta dan pelebaran vena porta,
serta skrining adanya karsinoma hati pada
pasien sirosis.
 KOMPLIKASI
1. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan asites oleh satu jenis ba
kteri tanpa ada bukti infeksi sekunder i
ntraabdominal.

2. Sindrom hepatorenal
Terjadi gangguan fungsi ginjal akut 
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin t
anpa adanya kelainan organik ginjal.
3. Perdarahan gastrointestinal :
Pada penderita sirosis hati dekompensata terjad
i hipertensi portal dan timbul varises esofagus. V
arises esofagus mudah pecah  Timbul perd
arahan yang masif.

4. Ensefalopati hepatik :
Kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati
5. Koma hepatikum :
Akibat faal hati yang sudah sangat rusak
hati tidak dapat melakukan fungsinya sa
ma sekali koma hepatikum primer. Dapa
t juga timbul akibat perdarahan, parasente
se, gangguan elektrolit, obat-obatan dan la
in-lain  koma hepatikum sekunder.
6. Ulkus peptikum :
Disebabkan timbulnya hiperemi pada muk
osa gaster dan duodenum, resistensi yan
g menurun pada mukosa, dan timbulnya d
efisiensi makanan.
7. Karsinoma hepatoselular :
Terutama pada bentuk postnekrotik karen
a adanya hiperplasia noduler yang akan b
erubah menjadi adenoma multipel kemudi
an berubah menjadi karsinoma multipel.
 PENGOBATAN
Terapi pada penderita sirosis hati ditujukan
untuk :
1. Mengurangi progresi penyakit
2. Menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati
3. Pencegahan dan penanganan komplikasi.
• Diet hepar :
- 2000-3000 kkal/hari
- protein 75-100 gr/hari
- lemak 30-40% kalori
• Stop alkohol & bahan lain yg toksik dan dapat
mencederai hati
• Hepatitis autoimun  steroid atau imunosupre
san
• Hemokromatosis flebotomi
• penyakit hati nonalkoholik  BB↓
• HBV interferon alfa dan lamivudin (analo
g nukleosida)
– Lamivudin 100 mg PO setiap hari selama satu
tahun
– Interferon alfa 3 MIU,SC, 3x/minggu selama 4
-6 bulan, kekambuhan.
 PENGOBATAN FIBROSIS
• Pengobatan antifibrotik pada saat ini lebi
h mengarah kepada peradangan
• sel stelata sebagai target pengobatan da
n mediator fibrogenik akan merupakan ter
api utama
• Interferon mengurangi aktifitas sel stela
ta
• Kolkisin memiliki efek antiperadangan da
n mencegah pembentukan kolagen
l. Pada sirosis kompensata :
Terapi untuk mengurangi progresi kerusakan hati
dan menghilangkan etiologi

II. Pada sirosis dekompensata

- Asites : tirah baring + diet rendah garam
(5,2 gram atau 90 mmol/hari) +
diuretik ( spironolakton 100-200
mg/ hari, bila tidak adekuat bisa
ditambahkan dengan furosemid
20-40 mg/hari)
• Bila asites sangat besar, bisa dilakukan parasen
tesis (4-6 L) dilindungi dengan pemberian album
in (untuk mencegah terjadinya peningkatan akti
vitas
plasma renin, gangguan faal ginjal, atau hiponat
remi yang berat).
 D
D
Thank you
This text can be replaced with your own text