CASE REPORT SESSION

CHRONIC KIDNEY DISEASE AND CONGESTIVE HEART FAILURE

OLEH:
KHAIRA UMMAH 1410070100134
PUJA KAMTALA SYAFTI 1410070100100

PRESEPTOR:
DR. HJ. VERA ROZA, SP.PD

SMF INTERNE
RSAM BUKITTINGGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
2019
Definisi chronic kidney disease
 kerusakan pada organ ginjal di mana terjadi penurunan tingkat
filtrasi glomerulus (GFR) < 60 mL/min/1.73 m2 dalam kurun waktu 3
bulan atau lebih. Apapun etiologi yang mendasari, penghancuran
massa ginjal dengan sclerosis ireversibel dan hilangnya nefron
menyebabkan penurunan progresif GFR.
Anatomi ginjal
 Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron, Setiap nefron terdiri dari
kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri
keduktus pengumpul.
 Vascularisasi ginjal : Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis
kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah
kedalam vena kava inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah.
 Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf
ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal
Epidemiologi
 CKD merupakan masalah kesehatan yang mendunia dengan angka
kejadian yang terus meningkat, mempunyai prognosis buruk.
 Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan imsidens
penyakit ginjal kronik diperikirakan 100 kasus perjuta penduduk
pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
 Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan
sekitar 40-50 kasus perjuta penduduk pertahun
Etiologi
Perhimpunan nefrologi indonesia (pernefri) tahun 2000
 Glomerulonefritis 46,39%
 Diabetes mellitus 18,65%
 Obstruksi dan infeksi 12,85%
 Hipertensi 8,46%
 Sebab lain 13,65%
Diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit
ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui
Klasifikasi

Derajat Penjelasan LGF (ml/mnt/1,73m²)

1 kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥90
atau ↑
2 kerusakan ginjal dengan LFG ↑ 60-89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ 30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ berat 15-29
5 Gagal ginjal ≤ 15 atau dialisis
Patofisiologi
 Tergantung pada penyakit yang mendasarinya, Pengurangan masa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantai oleh
molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors hiperfiltrasi,
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus
 penurunan fungsi nefron yang progresif ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Diagnosis
 Sesuai dengan penyakit yang mendasari : diabetes malitus, infeksi
traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, Lupus Eritomatosus
Sistemik (LES),dll.
 Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual,muntah,nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload),
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma.
 Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi
renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium,kalium, khlorida).
Pemeriksaan penunjang
 Gambaran laboratorium CKD meliputi:
 Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
 Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG
 Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
 Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

 Gambaran Radiologis:
 Foto polos abdomen, pielografi, USG, dan biopsy
Penatalaksanaan
 Rencana tatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan
derajatnya.
 Derajat 1 LFG ≥90 (ml/mnt/1,73m²) Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjalmemperkecil
resiko kardiovaskular.
 Derajat 2 LFG 60-89 (ml/mnt/1,73m²) Menghambat pemburukan
(progession) fungsi ginjal
 Derajat 3 LFG 30-59 (ml/mnt/1,73m²) Evaluasi dan terapi komplikasi
 Derajat 4 LFG 15-29 (ml/mnt/1,73m²) Persiapan untuk terapi pengganti
ginjal
 Derajat 5 LFG < 15 (ml/mnt/1,73m²) Terapi pengganti ginjal
Definisi chongestive heart failure

 Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompakan darah dalam jumlah yang
memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut
hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua-
duanya.
 Anatomi Jantung
 Jantung  organ berotot dengan empat ruang: atrium
 kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri.
 Atrium : Ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis
 Ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung, dan mempunyai
dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
 Letak : di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke
sebelah kiri sternum
 Ukuran ± sebesar genggaman tangan, beratnya ± 250-300 gram.
Epidemiologi
 Menurut National Heart Lung and Blood Institute:
 Rata-rata 5 juta penduduk United States menderita gagal jantung
 Di U.S terutama yang berumur >65 tahun ±300,000 kematian dalam
setahun (Goldberg, 2010)
 Pembaruan 2010 dari American Heart Association (AHA)
memperkirakan bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan gagal jantung di
Amerika Serikat pada tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta orang
dengan gagal jantung di seluruh dunia
Etiologi
 Kelainan otot jantung
 Aterosklerosis koroner
 Hipertensi sistemik atau pulmonal
 Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
 Penyakit jantung lain : mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.
 Factor Iskemic : Meningkatnya laju metablisme basal (misal: demam), hipoksia
dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik.
 Patofisiologi
Proses yang mengakibatkan
penurunan kapasitas pompa
jantung ( iskemia, hipertensi,
infeksi dsb)
Kerusakan sekunder pada
ventrikel
Dikompensasi oleh mekanisme
neurohormonal: sistem saraf
adrenergik, renin-angiotensin Kerusakan sekunder pada
–aldosteron & sitokin  ventrikel
menjaga curah jantung tetap
optimal
Angiotensin II, aldosteron, Fibrosis & apoptosis  resiko
katekolamin semakin tinggi aritmia
Klasifikasi derajat gagal jantung berdasarkan
kriteria New York Heart Assosiation (NYHA):
KELAS GEJALA
KELAS I Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada pembatasan dalam
kegiatan fisik biasa

KELAS II Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin. Nyaman saat
istirahat.

KELAS III Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas minimal. Nyaman
hanya saat istirahat.

KELAS IV Keterbatasan aktivitis. Pengalaman gejala bahkan sementara pada saat istirahat
(duduk di kursi atau menonton TV).
 DIAGNOSIS: menggunakan kriteria framingham,
paling sedikit 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Paroksisimal nocturnal dispnea Edema ekstremitas
Distensi vena leher Batuk malam hari
Ronki paru Dyspnea d’effort
Kardiomegali Hepatomegaly
Edema paru akut Efusi pleura

Gallop S3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Refluks hepatojugular Takikardi (>120/menit)

Pemeriksaan penunjang

 Laboratorium rutin
 Darah tepi lengkap, elektrolit ,BUN, kreatinin, enzim hepar, urinalisis.
Pemeriksaan untuk DM, dislipidemia dan tiroid
 Elektrokardiografi
 Ritme, ada/tidaknya hipertrofi ventrikel kiri,ada/tidaknya infark
 Rontgen thorax
 Ukuran dan bentuk jantung, vaskularisasi paru dan kelainan non-jantung
(hipertensi pulmonal,edem intertitial, edem paru)
Penatalaksanaan
 Non farmakologi
membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah
garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi
stress psikis , menghindari rokok, dan olahraga teratur.
 Farmakologis
 Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
 Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

 Antagonis aldosteron

 Obat inotropik

 Glikosida digitalis
 LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. B
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Alamat : Sawah paduan
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal masuk rumah sakit : 10 mei 2019
II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama :
Sesak nafas semakin meningkat sejak beberapa jam sebelum masuk
rumah sakit
b. Riwayat Penyakit Sekarang
 Sesak napas semakin meningkat sejak beberapa jam sebelum masuk rumah sakit.
Sesak napas sudah dirasakan sejak 1 minggu sebelumnya. Sesak dirasakan terus
menerus apabila pasien beraktifitas sedang,sesak berkurang apabila pasien
duduk. Kadang, sesak datang secara tiba-tiba terutama ketika malam hari saat
pasien tidur. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin ataupun muncul setelah
mengkonsumsi makanan tertentu.
 Nyeri dada sebelah kiri menjalar ke punggung sejak 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit
 Batuk pada saat malam hari sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
 Kedua kaki bengkak sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit
 Badan terasa terasa lemas, mual dan terkadang muntah sejak 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit
 Pasien dengan hipertensi sejak beberapa tahun yang lalu tidak
terkontrol
 Adanya perdarahan dan demam disangkal.
 BAK (+), BAB (+) normal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat dengan keluhan yang sama disangkal

 Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol

 Riwayat penyakit jantung (+) baru diketahui

 Riwayat penyakit hati disangkal

 Riwayat penyakit DM disangkal

 Riwayat penyakit paru disangkal

 Riwayat penyakit asam urat sejak 20 tahun yang lalu, tapi pasien
hanya meminum obat herbal seperti jamu
d. Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

 Penyakit Hipertensi dalam keluarga disangkal

 Penyakit jantung dalam keluarga disangkal

 Penyakit ginjal dalam keluarga disangkal

 Penyakit asma dalam keluarga disangkal

e. Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

 Pasien bekerja sebagai seorang wiraswasta

 Pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok

 Pasien mempunyai kebiasaaan minum teh manis hanya beberapa kali

dalam seminggu ( kadang-kadang)

 Pasien tidak mempunyai kebiasaan minum alkohol
III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalisat
 Keadaan umum : Sedang
 Kesadaran : Composmentis cooperative

 Tekanan darah : 180/100 mmHg

 Nadi : 97 kali/ menit
 Nafas : 30 kali/menit
 Suhu : 36,9 C
Status Lokalisata
 Kepala
Normochepal, rambut hitam dan putih tidak mudah dicabut
 Mata
Udem palpebra (-/-) Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor,
refleks cahaya (+/+)
 Telinga
Pada telinga luar tidak terlihat tanda-tanda peradangan dan massa, nyeri tekan
tragus (-/-), nyeri ketok os mastoid (-/-). Pada liang telinga,serumen (-/-)
 Hidung
Deviasi septum (-/-); sekret (-/-); polip(-/-), pembesaran konka (-/-)
 Mulut
Sianosis (-); lidah kotor (-); atrofi papil lidah (-), caries (+); gigi geligi lengkap
 Tonsil : Ukuran T1-T1
- Telinga
Pada telinga luar tidak terlihat tanda-tanda peradangan dan massa, nyeri tarik daun
telinga
(-/-), nyeri ketok os mastoid (-/-). Pada liang telinga, sekret (-/-), serumen (-/-)
- Hidung
deformitas (-/-), sekret (-/-), polip(-/-)
- Mulut
pursed lips-breathing (-), sianosis (-), lidah kotor (-),caries (+), gigi geligi tidak
lengkap.
- Tonsil
ukuran T1-T1
 Leher
 JVP : 5+2,cmH2O
 Kelenjar Getah Bening : tidak teraba pembesaran KGB
 Kelenjar Tiroid : tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid
 Deviasi Trakea : tidak terdapat deviasi trakea
 Thorak
 Paru
 Inspeksi : Bilateral simetris dalam keadaan stasis dan dinamis
Sikatrik (-) ikterik (-) kolateral (-) spider navy (-)
 Palpasi : Fremitus taktil mengeras di lapangan tengah paru bilateral
 Perkusi : Redup dilapangan tengah paru bilateral
 Auskultasi: Suara nafas bronkovesikuler di lapangan tengah paru bilateral; ronki (-/-) wheezing (-
/-)
 Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba pada linea midclavikula
sinistra RIC VI tidak kuat angkat
 Perkusi :Atas : RIC II Sinistra
Kanan : Linea sternalis dextra
Kiri : linea midclavikula sinistra RIV VI
 Auskultasi : Irama reguler, gallop (-), murmur (-) A2>P2 , M1>M2
 Abdomen
 Inspeksi : Perut membuncit (-); perut membesar (-)
Ikterik(-); skar (-);sikatrik (-); spider navy (-); venektasi (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal ; bruit (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-); nyeri lepas (-);
Hepar lobus kanan teraba 3 jari dibawah arcus costae
Hepar lobus kiri teraba 2 jari dibawah processus xyphoideus
Permukaan rata, pinggir tumpul, konsistensi padat, nyeri tekan (-), bruit (-);
 Splenomegali (-); Ballotement (-/-)

 Perkusi : Thympani; Shiffting dullness (+)

 Pelvis : tidak di lakukan pemeriksaan
 Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
 Ekstremitas
 Inspeksi : Edema ; palmar eritema (-/-)
 Palpasi : Pitting edema+/+ ; clubbing finger (-/-) akral hangat (+/+)
 Hasil pemeriksaan laboratorium
Lab darah 10-05-2019 18-05-2019 19-05-2019 23-05-2019 Satuan Nilai normal

Hb 9,6 9,3 9,2 9,3 g/dl 12-14 g/dl

Ht 31,2 26,7 27,3 27,7 % 37-43 %
Leukosit 13,07 7,14 6,60 6,75 103/UL 5-10 103/UL

Trombosit 279 210 193 163 103/UL 150-400 103/UL

Kimia 10-5-2019 11-5-2019 14-5-2019 17-5-2019 19-5-2019 23-5-2019 Satuan Nilai

klinik 1 normal
Creat 6,79 9,24 9,27 7,72 7,20 6,87 Mg/dl 0,6-1,2
(TKK) (11,8) (8,66) (8,66) (10,40) (11,1) (11,69)
Urea 155 182 171 147 99 91 Mg/dl 15-43
Glukosa 71 Mg/dl 74-106
 Kimia Satuan Nilai
klinik II normal
Alb 2,76 gr/dl 4,0-5,2
Serologi Keterangan
C-chol 155 Mg/dl 150-250
Anti HCV Non reaktif
C-HDL 32 Mg/dl 45-65
HbsAg Non reaktif
C-LDL 105 Mg/dl 150-190
Anti HbsAg Non reaktif
TG 89 Mg/dl <200
K 6,54 mEq/l 3,5-5,5
Na 137,8 mEq/l 135-147
Cl 117,8 mEq/l 100-106
Hasil EKG

kesan : irama sinus,LVH

Hasil pemeriksaan USG
Kesan : hepatomegali dengan
kista multiple, disertai renal
multiple, multiple cyst renal
bilateral
Hasil pemeriksaan RO Thorax
Kesan : pembesaran
jantung compenssated
DD/posisi. Pneumonia
bilateral susp efusi
pelura sinistra
 DIAGNOSIS

 Diagnosis utama :
 Congestive heart failure (CHF) fungsional class II LVH irama sinus ec hipertensi
 Chronic kidney disease stage V

 Diagnosis sekunder :
 Pneumonia
 Anemia ringan

 Diagnosis Banding :
 Sirosis hepatis
 Enselopati hepatikum

 Cor pulmonal chronic

 Acute kidney injury

Penatalaksanaa
 Tirah baring
 Diet Rendah garam
 O2 2 – 4 L/i
 IVFD Eas primer : D5 % (2: 1) 12 jam/kolf
 Inj furosemid 3x1
 Inj ceftriaxone 2x1
 Inj omeprazole 1x1
 Inj ondansentron 3x1
 Diovan 1x160 mg
 Amlodipin 1x10 mg
 Bicnat 3x1
 Asam folat 3x1
 Kalitake 3x1
Rencana Pemeriksaan

 EKG
 Foto rontgen thorak

 USG abdomen
Prognosis
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Follow up
Hari/tanggal Perkembangan Terapi
Rabu / 22 mei 2019 S/ demam (+) IVFD RL 8 j/kolf
Sesak nafas (-) - Inj ceftriaxone 2 x 1
Nyeri dada (-) -Inj prosogan 1x1
Batuk (-) - Bicnat 3x1
Mual (-), muntah (-) - kalitake 3x1
BAB,BAK (+) Normal - valsartan 1x160 mg
O / ku : sedang
 Kes : CMC
 TD : 140/80 mmHg
 N : 96 x/i
 P : 23 x/i
 T : 38,8 c
A / chf fungsional class II lvh irama
sinus ec Hipertensi
Ckd stage V
Anemia ringan
Kamis /23 mei 2019 S / mual (+) muntah (+) IVFD RL 8 j/kolf
Nyeri perut (+) - Inj ceftriaxone 2 x 1
Demam (-) -Inj prosogan 1x1
BAB,BAK (+) - Bicnat 3x1
- kalitake 3x1
- valsartan 1x160 mg
O / ku : sedang
Kes : CMC
TD : 110/70 mmHg
 N : 88 x/i
 P : 22 x/i
 T : 36,9 C
A / chf fungsional class II LVH irama
sinus ec hipertensi
Ckd stage V
Anemia ringan
Jumat / 24 mei 2019 S /Nyeri dada (+) IVFD RL 8 j/kolf
Mual (+) muntah (+) - Inj ceftriaxone 2 x 1
BAB,BAK (+) normal -Inj prosogan 1x1
- Bicnat 3x1
- kalitake 3x1
- valsartan 1x160 mg
O / ku : sedang
Kes : CMC
TD :120/80 mmHg
N : 88 x/i
P : 20 x/i
T : 36,9 c
A / chf fungsional class II LVH irama
sinus ec Hipertensi
Ckd stage V
Anemia ringan
Analisis kasus

Dalam laporan kasus ini terdapat seorang pasien, laki-laki 51 tahun dengan
keluhan utama sesak nafas semakin meningkat sejak beberapa jam sebelum masuk
rumah sakit di diagnosa dengan CHF fungsional class II, LVH, irama sinus ec
hipertensi dikarenakan telah terpenuhinya kriteria mayor berupa, kardiomegali,
serta terpenuhinya kriteria minor berupa terdapatnya edema ekstremitas,
hepatomegali,dan batuk pada malam hari. Untuk NYHA pada pasien ini adalah
NYHA class II karena terdapat keterbatasan aktivitas yang lebih berat dari
aktivitas sehari-hari. Dan pada EKG ditemukan adanya LVH.
Pada pasien ini juga di diagnosa CKD stage V karena di dapatkan
gambaran klinis pada CKD meliputi penyakit yang mendasari yaitu hipertensi,
badan lemas, mual dan gejala komplikasi berupa anemia. Dari pemeriksaan fungsi
ginjal didapatkan peningkatan ureum dan kreatinin dengan TKK <15.
Terima kasih