Keperawatan Kritis ARDS

(Acute Respiratory Distress Syndrome)

Sifira Kristiningrum.,S.Kep., Ns
Pendahuluan….
- Gawat nafas (Respiratory Distress) salah satu penyebab
morbiditas & mortalitas yg tinggi
- Penanganan gawat nafas yg tdk baik akan jatuh ke gagal
nafas (Respiratory failure)
- Ditemukan sejak perang dunia I,dipublikasikan pd thn 1967
oleh Asbaugh melalui Artikel..
ditemukan 12 px gagal nafas akut tanpa penyakit saluran
nafas sebelumnya
- ARDS merupakan bentuk khusus gagal nafas yg ditandai dg
hipoksemia & tdk dpt diatasi dg penanganan konvensional
- Perkiraan 150.000 pertahun dg mortalitas 50%
Acute Respiratory Distress Syndrome…..
- Suatu tipe edema paru yang tidak berhubungan dengan gagal
jantung.
- Ia juga dikenal sebagai syok paru-paru, atau edema paru non-
kardiogenik.ARDS dapat terjadi setelah cedera paru langsung atau
tidak langsung (cedera paru akut) dan dapat dengan cepat
menyebabkan kegagalan pernapasan akut
- Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak
yang sangat berat, hipoksemia, dan infiltrat yang menyebar di kedua
belah paru
ETIOLOGI
• ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung
maupun tidak langsung.
 FAKTOR RESIKO

1. TRAUMA LANGSUNG PADA PARU

› Pneumonia virus, bakteri, jamur
› Kontusio paru
› Emboli lemak
› Aspirasi
› Inhalasi asap berlebihan
› Inhalasi toksin
› Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2. TRAUMA TIDAK LANGSUNG
› Sepsis
› Shock
› DIC (Disseminated Intravasculer Coagulation)
› Pankreatitis
› Uremia
› Overdosis obat
› Idiopathic
› Bedah Cardiobypass yang lama
› Transfusi darah yang banyak
› PIH (Pregnant Induced Hipertension)
› Peningkatan TIK
› Terapi radiasi
 MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan jumlah pernafasan
2. Klien mengeluh sesak, retraksi interkostal, sianotik
3. Pada auskultasi mungkin terdapat suara tambahan
4. Hipoksemia yang bertahan bahkan ketika diberikan 100% oksigen
5. Penurunan dyspnea kepatuhanparu edema paru non-kardiak
terkait infiltrat paru padat pada x-ray
 Patofisiologi Cedera Paru langsung
& tak langsung

Pelepasan
Perubahan epitel Perubahan
mediator
alveolar Endotel

Perpindahan
Disfungsi sel Permeabilitas Vsokonstrik
cairan & protein
tipe 11 kapiler si pulmonal

Kerusakan sel Perubahan status

Fungsi Edema paru
tipe 1 aliran darah scr
surfactant interstisial
regional
Penebalan
membrane kapiler Tegangan
alveolar permukaan &
complience
Kolaps alveolar Hipoksemia
Ggn disfungsi gas
yg sulit
Ketidakseimbangan diatasi
ventilasi perfusi dengan
Pirau oksigen
Kerja interpul tambahan
pernafasan monal
Mengapa Terjadi? Pemicu utama adalah respons
inflamasi sistemik
Situs utama cedera adalah membran alveolar-kapiler,
yang biasanya hanya dapat ditembus oleh molekul
kecil.Situs ini dapat cedera akibat sepsis, emboli paru,
syok, aspirasi, atau cedera inhalasi.
• Jaringan paru-paru biasanya tetap kering tetapi pada pasien
dengan ARDS, cairan paru-paru meningkat dan
mengandung tingkat protein yang tinggi.Diperkirakan
150.000 kasus terjadi setiap tahun.
PENGKAJIAN DIAGNOSTIK
1. Analisa Gas Darah
Hipoksemia (PaO2 < 70 mmHg, FiO2 > 0,4 ) dan tidak ada respon
terhadap peningkatan FiO2 dan terjadi kompensasi hipokapnia.
2. Pada tahap awal terjadi alkalosis respiratory akibat hiperventilasi
3. Pada tahap berikutnya, asidosis metabolik terjadi
akibat peningkatan kerja pernafasan dan hipoksemia.
4. Pada X-Ray : infiltrat Diffuse & Bilateral.
PENATALAKSANAAN MEDIS

TUJUAN TERAPI:
› Support pernafasan
› Mengobati penyebab jika mungkin
› Mencegah komplikasi
1. ETT
Ventilator mekanik (Possitive and Expiratory Pressure)
untuk mempertahankan level O2 darah
2. SEDASI
Mengurangi kecemasan & kelelahan akibat pemasangan
ventilator

• 3. PENGOBATAN TERGANTUNG KLIEN

& PROSES PENYAKIT
› Idiopatik agent : meningkatkan curah jantung
› Antibiotik – kortikosteroid (kontroversi)
› Diuretik
Prioritas keperawatan dalam pencegahan ARDS adalah
pengenalan dini pasien yang berisiko tinggi untuk
sindrom ini
- memantau dengan cermat mereka yang
menerima makanan lewat NGT
- mereka yang memiliki masalah yang
mengganggu menelan dan refleks muntah.
Perawatan….
• Pengendalian infeksi adalah PRIORITAS !!

• Tanda dan Gejala hyperpnea Respirasi mendengus Cyanosis Pallor

Retraksi antar intercostally atau substratallyBerkeringat, upaya
pernapasan, dan setiap perubahan dalam status mental harus
didokumentasikan.
• Apakah Diet Penting? pasien beresiko kekurangan gizi
Oleh karena itu nutrisi parenteral (PN) atau nutrisi enteral (EN) harus
dimulai sesegera mungkin.
Tata Laksana…
• TAHAP SATU: perubahan dini dispnea dan takipnea,
intervensi fokus pada mendukung pasien dan menyediakan
oksigen.
• TAHAP DUA: bentuk infiltrat tambal sulam, peningkatan
edema paru, intervensi adalah ventilasi mekanis dan
pencegahan komplikasi.
• TAHAP KETIGA: terjadi hari 2-10
hipoksemia progresif yang tidak berespon baik terhadap oksigen,
intervensi fokus pada menjaga transportasi oksigen, mencegah
komplikasi, dan mendukung paru yang gagal sampai ada waktu
untuk sembuh.

• TAHAP EMPAT: fibrosis paru dengan perkembangan terjadi setelah 10

hari.
Fase ini bersifat ireversibel dan sering disebut ARDS "terlambat" atau
"kronis".Pasien yang selamat dari ini akan mengalami kerusakan paru-
paru permanen.Intervensi fokus pada pencegahan sepsis, pneumonia,
dan sindrom disfungsi organ multipel, menyapih dari
ventilator.beberapa pasien tidak dapat disapih pulang atau perawatan
jangka panjang dengan ventilator mekanis
Diagnosis Keperawatan :
Bersihan jalan nafas
tidak efektif
Pola Nafas Tidak Efektif

Gangguan Pertukaran Gas

Gangguan Penyapihan
Ventilator
VENTILASI
MEKANIK???