GLOMERULUS

1. MEMBENTUK UNIFILTRAT  MSK DLM

TUBULUS  AKIBAT TH KAPILER
DIBANDINGKAN TH INTRA KAAPILER
DAN TKO
2. NORMAL GFR = 120 CC/M/1,73 M2
LUAS PERMUKAAN TUBUH
 TUBULUS

1. REABSORBSI DAN SEKRESI ZAT YG DI

ULTRAFILTRAT DLM GLOMERULUS.
2. PROKSIMAL = REABSORBSI 60 – 80 % DR
ULTRAFILTRAT.
BHN YG DI REABSORBSI  ASAM AMINO,
GLUKOSA, DARAH, ELEKTROLIT YG DIPERLUKAAN
TUBUH.
3. DISTAL = MENGATUR KESEIMBANGAN ASAM BASA
& KESEIMBANGAN ELEKTROLIT  REABS. Na, H20
& EKSKRESI Na,K, ION HIDROGEN.
 SEKRESI

MEMBUANG HASIL
METABOLISME TUBUH YG TDK
DIPERLUKAN LAGI OLEH
TUBUH BERSAMA DENGAN
URINE.
 PENGERTIAN
*SUATU KONDISI DIMANA
TERJADI PERUBAHAN
FUNGSI GINJAL YANG
BERCIRIKAN : EDEMA
HIPOPROTEINEMIA,
HIPERLIPIDEMIA,PROTEIN
URIA, ACITES SERTA
PENURUNAN KELUARAN
URINE.
*KEBOCORAN PD NEFRON
 ETIOLOGI
1. SECARA PASTI BELUM DIKETAHUI.
2. SERING DIANGGAP SEBAGAI AKIBAT
PENYAKIT AUTOIMUN YANG MERPK:
REAKSI ANTIGEN – ANTIBODY.
3. DIBAGI MENJADI 4 YAITU :
 SINDROME NEFROTIK BAWAAN.
 SINDROME NEFROTIK SEKUNDER.
 SINDROME NEFROTIK IDIOPATIK.
 GLUMERULOSKLEROSIS FOKAL
SEGEMNTAL
 JENIS N.S.
1. N.S PRIMER :

 TERBATAS PD INJURI GROMELURAL

 SERING PD ANAK USIA SEKOLAH.
 BISA AKIBAT INFEKSI VIRUS SALURAN
PERNAPASAN.
 DITEMUKAN NEFROSIS IDIOPATIK.
2. N.S SEKUNDER :

 BERKEMBANG SEBAGAI AKIBAT

PENYAKIT SISTEMIK.
 TERJADI AKIBAT KERUSAKAN PD
GLOMERULUS/GLOMERULONEFRITIS.
 AKIBAT PENY.VASULER (DIC).
 KERACUNAN OBAT, SENGATAN /RACUN
ULAR.
 PENY. GINJAL PD ANAK DENGAN AIDS.
3. N.S CONGENITAL :

 GEN YANG RESESIF PADA AUTOSOM.

 SERING PADA BAYI.
 MANIFESTASI AWAL : EDEMA,
PROTEINURIA.
 TIDAK BERESPON TERHADAP TERAFI.
 KEMATIAN CEPAT TERJADI BILA TDK
DIALISIS DAN TRANPLANTASI GINJAL.
 MANIFESTASI
1. PROTEINURIA ,HIPERLIPIDA
2. HYPOALBUMINEMIA
3. EDEMA ANASARKA /ACITES.
4. BERAT BADAN MENINGKAT
5. PEMBENGKAKAN PD WAJAH TERUTAMA
DISEKITAR MATA, SKROTUM DAN LABIA.
6. DIARE, ANOREKSIA, ABSORBSI USUS
MENURUN, CELULITIS.
7. VOLUME URINE MENURUN,PEKAT,BERBUSA
8. KULIT PUCAT,MUDAH LELAH.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK:
1. HEMATURI, HYPOALBUMIN
2. AZOTEMIA, HYPOPROTEINEMIA
3. HYPERTENSI RINGAN
4. PEM. ESBACH PROTEINURIA 10-15
GR/HR
5. BERAT JENIS URINE MENINGKAT.
6. PENURUNAN FAKTOR IX
(PEMBEKUAN)
7. L E D DAN HB MENINGKAT.
8. JLH PLATELET MENINGKAT 
HEMOKONSENTRASI
9. BIOPSI DITEMUKAN : INFOR
STATUS GLOMERULUS DAN TYPE
N.S SERTA RESPON OBAT.
 PATOFISIOLOGI
AUTOIMUN,INFEKSI SEKUNDER

KERUSAKAN NEFRON PD GINJAL BOCOR

PROTEINURIA (MASIVE)  HYPOPROTEINEMIA

HYPOALBUMINEMIA PENINGKATAN SINTESIS

PROTEIN & LEMAK PD HEPAR

HYPERLIPIDEMIA KOLESTEROL NAIK

PENYEMPITAN PEMB.DRH TENSI NAIK

 PROTEINURIA

HYPOALBUMIN

TEKANAN KOLOID OSMOTIK TDK SEIMBANGAN

PENINGKATAN SEKRESI ADH DAN ALDOSTERON

REABSORBSI NATRIUM & AIR TINGGI  EDEMA

PENINGKATAN TEKANAN HYDROSTATIK DAN BEBAN

JANTUNG BERAT

DECOMPENSASI KORDIS.
 PROTEINURIAHYPOALBUMIN

EDEMA  CAIRAN TERTAHAN DLM JARINGAN

HYPOVOLEMIA

PENURUNAN ALIRAN DARAH KEGINJAL

PELEPASAN RENIN

VASOKONTRIKSI PEMBLH DRH

HYPERTENSI
 HYPOPROTEIN HYPOALBUMIN

PEMBENTUKAN SEL IMUNITAS

BARU TERHAMBAT RENDAH

LUKA LAMBAT IMUNODEPRESI

SEMBUH

RESTI INFEKSI SEKUNDER

 PENATALSANAAN
1. MENCEGAH INFEKSI AKUT.
2. MENGONTROL EDEMA (TIMBANG BB, PANTAU
INTAKE-OUTPUT) , BEDREST.
3. MENINGKATKAN NUTRISI (TINGGI
PROTEIN,RENDAH GARAM DAN LEMAK.
4. MENGURANGI EKSRESI PROTEIN DR URINE.
5. TERAFI KORTIKOSTEROID.
6. PEMBERIAN DEURETIK.
 DIAGNOSE KEPERAWATAN
1. GG. ELIMINASI URINE.
2. RESTI INFEKSI SEKUNDER.
3. GG. KESEIMBANGAN CAIRAN.
4. GG. RASA NYAMAN.
5. GG. BODY IMAGE.
6. RESTI GG. INTEGRITAS KULIT.
7. ANCIETAS.
8. ISTIRAHAT TIDUR
9. RESTI NUTRISI KURANG.