Anda di halaman 1dari 20

Gangguan Sirkulasi

KONGESTI
 Keadaan dimana terdapat darah secara
berlebihan didalam pembulluh darah ada
daerah tertentu.
 Makroskopik : jaringan/organ berwarna
kemerahan
 Mikroskopik : kapiler melebar dan penuh
darah
 Mekanisme :
1. Kenaikan jumlah darah (aktif)
2. Penurunan jumlah darah (pasif)
1. Kongesti Aktif
1. Lebih banyak darah mengalir ke suatu
daerah
cth:
- hiperemia yang menyertai radang akut
- hiperemia wajah karena neurogenik
- Hiperemia fungsional (pada otot yang
aktif)
2. Kongesti Pasif
1. Pertambahan darah di suatu daerah
karena gangguan aliran darah dari
vena tsb.
Cth :
Pasang torniquet = kongesti pasif artifisial
Kongesti pasif akut tdk ada pengaruh pada
organ
Kongesti yang lama bisa sebabkan
hipoksia jaringan.
Vena bisa melebar dan berkelok2 =
varises ( tungkai,anus,esophagus)
Varises yang pecah bisa sebabkan
perdarahan berat.
EDEMA
 = penimbunan cairan berlebihan
diantara sel tubuh atau di dlm rongga
tubuh.
 Contoh : efusi pleura,asites,edema
anasarka.
 Penyebab :- peningkatan tkn hidrostatik
 - Penyumbatan sal.limfe
 - penurunan protein
 Eksudat : cairan tertimbun dlm
jaringan/ruangan krn peningkatan
permeabilitas pembuluh thdp protein.
 Transudat : penimbunan cairan selain
krn peningkatan permeabilitas.(cth:
gagal jantung)
 Beda transudat dgn eksudat :
 -eksudat : banyak protein,ada fibrinogen
shg mdh beku,ada leukosit.
-transudat : tidak membeku,tdk byak
mengandung sel.
 Morfologi edema : pembengkakan (piting
edema)
PERDARAHAN
 = keluarnya darah dari pembuluh darah.
 Penimbunan darah dlm jrgan=
hematoma
 Penimbunan darah dlm rongga tbh =
hemothorak,hematosalphyng
 Titik perdarahan pada kulit : ptechie
 Bercak perdarahan : ekimosis
 Bercak yg luas : purpura
 Penyebab : hilangnya integritas ddg
pmblh darah krn penyakit atau trauma.
 Mekanisme hemostasis :

trombosit bekerja langsung menyumbat


pemb.darah dgn membentuk bekuan.
Trombositopeni krn obat atau pnykt bisa
sebabkan perdarahan spontan.
 Akibat perdarahan :
- Lokal : memar (eritrosit/biru keunguan –
hemogobin/coklat – hemosiderin/kuning
– hematoidin)
- Sistemik : berkaitan langsung dgn
volume darah yg keluar dari tubuh
 Perdarahan ke dlm lbh bahaya krn tdk
tampak(fraktur femur,ruptur hepar)
 Perdarahan akut dpt diganti dan terapi
cairan
 Perdarahan kronik lbh susah diatasi
TROMBOSIS
 =proses pembentukan bekuan darah/koagulan
dlm sistem vaskular saat masih hidup.
 Koagulan tersebut disebut trombus.(kombinasi
agregasi trombosit,endapan
fibrin,eritrosit,leukosit)
 Trombus bisa bermanfaat bisa berbahaya,
 Faktor pencegah trombosis abnormal :
- Dinding endotel pemb.darah licin

- Aliran darah deras

- Keseimbangan kimia

Trombus terbentuk krn kelainan 3 hal


diatas.
Akibat trombus : infark
EMBOLISME
 =transportasi masa fisik yg terbawa dlm
aliran darah dari suatu tempat ke tempat
lain dan tersangkut di tempat baru.
 Emboli plg srg berasal dari trombus=
trombo emboli.
 Emboli bisa jg krn :
- pecahan jaringan pada trauma
- sel kanker
- emboli cairan,udara,lemak
Emboli bisa sebabkan kematian
mendadak.
ATEROSKLEROSIS
 = pengerasan dinding arteri
 Melibatkan aorta dan cabang arteri yg
besar
 Byk ditemui pd negara maju krn faktor
gaya hidup ( obesitas,rokok,hipertensi)
 Akibat arterosklerosis :
- penyempitan / obstruksi total
- penyumbatan mendadak oleh trombus
yang tersangkut pada dinding yg kasar

Anda mungkin juga menyukai