ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KASUS
GAGAL GINJAL
GAGAL GINJAL

 Kronik  Akut
perkembangan gg berkembang dlm
ginjal yg progresif & beberapa hari atau
lambat, biasanya beberapa minggu
berlangsung beberapa
tahun
GAGAL GINJAL AKUT

Definisi GGA:
 peningkatan serum kreatinin > 44 µmol/L
(0,5 mg/dL) di atas nilai normalnya
 penurunan clearance kreatinin > 50 %
PRERENAL AZOTEMIA

 disebabkan penurunan perfusi ginjal

 Penurunan volume intravaskuler (hemorrhage
atau dehidrasi)
 Penurunan volume darah efektif (CHF, gg hepar)
 Ginjal tdk mengalami kerusakan
 Urinalisis normal
 FE Na rendah
Pre renal Azotemia
 Penurunan output jantung
CHF cardiomyopathy
pulmonary embolism myocardial infarction
 Hipovolemia
major trauma hemorrhage
terbakar volume depletion
 Peningkatan resistensi vaskuler renal
vasokonstriksi renal anesthesia
vasodilatasi sistemik pembedahan
 Vasodilatasi sistemik
sepsis antihipertensi
reduksi afterload
 Obstruksi renovaskuler
GGA POST RENAL
 Obstruksi uretheral bilateral
intrauretheral (emboli, batu, kristal)
ekstrauretheral (tumor, retroperitoneal fibrosis)
papillary necrosis (acute pyelonephritis)
 Obstruksi kandung kemih
mekanik (hipertropi prostat, keganasan, infeksi)
fungsional (antikolinergik, bloker ganglion,
neuropathy)
 Obstruksi urethral : Striktur Uretra
GGA INTRINSIK

Penyebab Penurunan Fungsi Ginjal :

 iskemik berat
 mekanisme toksik atau imunologi
 berhubungan dgn kerusakan struktural pd
glomerolus,
 tubulus, supply vaskuler atau jaringan
interstisial
 Penyebab GGA Intrinsik

Prerenal azotemia yg lama

Nephrotoxic agent
Keadaan iskhemik
• pendarahan masif • septic shock
• kehamilan (preeklampsi, gagal ginjal post partum)
• reaksi tranfusi • arterial thrombosis
Glomeruler
• SLE • HT berat
• poststreptococcus glomerulonepritis
• drug-induced vasculitis
Tubulointerstisial
• acute tubular necrosis acute pyelonephritis
• acute interstisial nephritis • hyperuricemia
• hypercalcemia
 GGA krn agen terapi

 Acute Tubular Necrosis (ATN)

 respon non spesifik thdp iskemia atau
mekanisme toksik langsung
 GGA krn rusakan seluler dr nekrosis tubuler
menyumbat tubulus proksimal
 Contoh :
 antibiotik (aminoglikosida, amphotericin,
cefalosporin) metal (merkuri, tembaga), kontras
media, obat lain (paracetamol, cisplatin,
cyclosporin)
 GGA krn agen terapi

 Acute Tubular Necrosis (ATN)

 respon non spesifik thdp iskemia atau
mekanisme toksik langsung
 GGA krn rusakan seluler dr nekrosis tubuler
menyumbat tubulus proksimal
 Contoh :
 antibiotik (aminoglikosida, amphotericin,
cefalosporin) metal (merkuri, tembaga), kontras
media, obat lain (paracetamol, cisplatin,
cyclosporin)
GGA krn agen terapi
Acute Tubulointerstisial Contoh :
Disease (ATID)  penicillin, erythromycin,
 = nephritis interstisial akut cefalosporin, gold,
 ditandai dgn edema captopril, NSAID,
interstisial & infiltrat furosemid, thiazide
seluler ginjal
 kerusakan tubular krn
adanya infiltrat seluler pd
membran tubuler atau
antara sel epitel tubuler
 bersifat reversibel
GGA KRN AGEN TERAPI
Glomerulonephritis Contoh :
 Disebabkan bbrp  alopurinol, ampicillin,
captopril,
mekanisme yg cyclophosphamid,daunoru
berbeda bicin, gold, rifampin
 efek tergantung dosis
scr langsung
 reaksi imunologi -
obat bertindak sbg
antigen, komplek
antigen-antibodi pd
glomerolus
 kerusakan atau
perubahan membran
glomeruler
~ proteinuria
 Diagnosis
 riwayat penyakit pasien & pemeriksaan fisik
 urinalisis
> fisik & kimia > sel
> ph > ekskresi Na
> kemampuan pemekatan > protein
 Ekskresi protein normal < 150 mg/hari, jika > 3 g/hari, suspect
gg glomeruler
1+ ( 30 mg/100 ml kemih) 3+ (300 mg/100 ml kemih)
2+ (100 mg/100 ml kemih) 4+ (1g/100 ml kemih)
 Ekskresi Na
FE Na (fraksi Na yg diekskresi) > pedoman penting utk membedakan
apakah kenaikan BUN krn gg perfusi renal (pre renal azotemia) :
FE Na < 1% atau ATN (FE Na > 20%)
Tujuan dan strategi terapi

Tujuan
• menghilangkan penyebab utama
• mencegah kerusakan lebih lanjut
• mengembalikan fungsi ginjal secepat mungkin

Strategi
• meningkatkan output urine & RBF
• menjaga keseimbangan cairan & elektrolit
• menghilangkan sampah metabolit
• meminimalkan nephrotoxic injury lebih lanjut
PENCEGAHAN

 Farmakologi
 Acetylsistein
 Pretreatment 600 mg, 2xsehari sebelum & pada hari
pemberian (efek antioksidan)
 Theophyllin 200 mg per infus 30 menit sebelum
pemberian
 Kontrol glikemia (80-110 mg/dL)
TERAPI GGA

 Non Farmakologi
 Eliminasi faktor risiko dg memaksimalkan perfusi
ginjal (hidrasi – pemberian infus NaCl 0,9%)
 Supportive care dgn manajemen cairan
 Kontrol elektrolit
 Hiperkalemia
 Hipokalsemia
 Asidosis
 Hiperphosphatemia
 Dialisis
Diuretik

 Diuretik Thiazide  Diuretik hemat kalium

 Chlorothiazide  Spironolactone
 HCT  Triamterene
 Chlorthalidone  Amiloride
 Loop diuretik  Carbonic acid inhibitor
 Furosemide  Acetazolamide
 Ethacrynic acid  Osmotic diuretic
 Bumetanide  Mannitol
 Stadium GGA
1. Stadium oliguri : terjadi 24-48 jam
2. Stadium diuresis
Dimulai jika urin lebih dari 400 ml/hr
Belangsung 2-3 minggu
Kadar urea/BUN tinggi
Hipokalemia, hiponatrium dan dehidrasi
3. Stadium Penyembuhan : berlangsung sampai
1 tahun dan fungsi ginjal membaik
Gagal ginjal kronik
• Gagal ginjal kronik merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah)
 Etiologi
• Diabetes Melitus tipe 2 merupakan penyebab
terbesar gagal ginjal kronik.
• Hipertensi menempati urutan kedua.
• Glomerulonefritis 46.39%
• Obstruksi / infeksi ginjal (GN,NS) (12.85%)
• Hipertensi (8.46%)
• Pielonefritis
• Ginjal polikistik
 Lanjutan........

• Gangguan vaskuler
• Medikasi atau toksik.
• Lingkungan dan agens berbahaya yang
mempengaruhi gagal ginjal kronik mencakup
timah, kadmium, merkuri dan kromium.
 FAKTOR RISIKO
 Susceptibility
(peningkatan risiko)
 Bertambahnya umur
 Penurunan massa ginjal &
BB lahir rendah
 Riwayat keluarga
 Edukasi & pendapatan yg
rendah
 Inflamasi sistemik
 dyslipidemia
 Initiation
(faktor atau keadaan yg
secara langsung dpt
menyebabkan kerusakan
ginjal)
 Diabetes melitus
 Hipertensi
 Penyakit autoimun
 Penyakit ginjal polikistik
 Toksisitas obat
 Progression
(faktor risiko yg menyebabkan kerusakan ginjal
semakin memburuk)
 Hiperglikemia
 Peningkatan tekanan darah

 Proteinuria

 merokok
 Patogenik awal
PATOFISIOLOGI
Glomeruler injury

Diabetes melitus Penurunan area filtrasi Arteriosclerosis

Perubahan hemodinamik adaptif

Glikasi produk akhir
hiperlipidemia

Peningkatan aliran Peningkatan tek kapiler Hipertensi sistemik

darah glomeruler glomeruler

Hipertrophy Epithelial injury Endothelial injury Mesangial injury

glomeruler
Epithelial foot processes proteinuria meluas
Kerusakan fokal

Deposisi hyaline Microthrombi pada

glomeruler Kapiler glomeruler

Glomerulosclerosis

Progresi penyakit ginjal

 Patofisiologi
Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya
penurunan fungsi nefron

Mekanisme konpensasi dan adaptasi nefron

Kematian nefron ↑

Membentuk jaringan parut

 ↓aliran darah ke ginjal

Destruksi struktur ginjal secara progresif

↓GFR

Kegagalan ginjal mempertahankan metabolisme,

keseimbangan elektrolit dan cairan

↑ Volume cairan Aktivasi RAA sindrom Uremia

Hipernatremia Asidosis Metabolik
Hiperkalemia
Hipokalsemia
Hiperpospatemia Hipertensi sistemik Respon Asidosis metabolik &
Sindrom uremia pada saraf dan
pernafasan,pencernaan,muskulo
kulit, hematologi
Kerusakan impuls saraf
Gangguan konduksi
Elektrikal otot ventrikel
Aritmia,resiko tinggi kejang
kelebihan voleme Beban jantung ↑ Pernafasan kusmaul
cairan letargi, ↓ kesadaran
edema sel otak↑
disfungsi cerebral
Neuropati perifer
Curah jantung menurun

Penurnan Perfusi cerebral Penurunan perfusi jaringan Gangguan pola

Pernafasan

Perubahan Proses pikir

Defisit neuurologik
Respon Hipokalsemia
- ↑ PTH, defisit kalsium tulang

Osteodiftrofi Ginjal fetor uremik restless leg sindrom ↓eritropoetin,

Stomatitis kram otot,kelemahan trombositopenia
Ulkus lambung
kristal uremik (pruritis,kering dan pecah)
Ggn Integritas kulit Bau mulut amonia Intoleransi Anemia
Mual,muntah Aktifitas Resiko
hematomesis Cidera
Melena

Pemenuhan Perfusi Jaringan

Kebutuhan Nutrisi
GEJALA & TANDA
Umum
 Pd tk minimum
 Pengukuran SCr
 Perhitungan GFR
 Urinalisis utk microalbumin
& protein total
 Stase 3,4 & 5
 Pengatasan komplikasi yg
menyertai (anemia, risiko
kardiovaskuler, penyakit
tulang metabolik,
malnutrisi, gg cairan &
elektrolit)
Gejala
 Pada GGK stase 1&2 tdk
ada gejala
 Pada stase 3&4 minimal
 Pada stase 5 :
 Pruritus, mual, muntah,
perdarahan abnormal
 Gejala anemia : intoleransi
dingin, nafas pendek,
lemah. Gejala berat :
penurunan hemoglobin
Gejala & Tanda….

TANDA TEST LABORATORIUM

 Kardiovaskuler
 LVH, CHF,
hiperhomocysteinemia,
dyslipidemi, palpitasi, aritmia,
perubahan EKG, peningkatan
CK-MB, & CK, hipertensi
semakin berat, edema
 Muskuloskeletal
 Kram, nyeri otot
 Neuropsychiatric
 Depresi, antiansietas, gg mental,
lemah, disfungsi sexual
 Gastrointestinal
 GE, kontipasi, pendarahan GI,
mual, muntah
 GFR normal atau abnormal dg
atau tanpa abnormalitas
struktur ginjal
 Adanya albumin urin atau
protein
 Patologi pd jaringan ginjal
 Endokrin
 Peningkatan sensititifitas thdp
insulin
 Hyperparatiroid sekunder
 Penurunan aktivasi vit D
 Deposisi β2-microglobulin, gout
 Hematologi
 Anemia, defisiensi besi,
pendarahan
EVALUASI

 Diagnosis (tipe gangguan ginjal);

 Keadaan yg menyertai;
 Keparahan, dinilai berdasarkan derajat fungsi ginjal
 Komplikasi, terkait dengan derajat fungsi ginjal
 Risiko penurunan fungsi ginjal;
 Risiko penyakit kardiovaskuler
 Klasifikasi derajat gagal ginjal kronik
• Berdasarkan laju filtrasi Glomerolus (LFG) sesuai
dengan rekomendasi NKF-DOQI(2002)
(National Kidney Fondation-Dialisis Outcome
Quality initiative)
LFG
Derajat Deskripsi
(mL/menit/1.73m²)
Keruskan ginjal disertai LFG normal atau ≥90
1 meninggi
Kerusakan ginjal disertai penurunan 60 – 89
2 ringan LFG
Penujrunan moderat LFG 30 – 59
3
Penurunan berat LFG 15 – 29
4
Gagal ginjal (ESRD) < 15 atau dialisis
5
 Manifestasi klinik
• Kelainan saluran cerna
Anoreksia, cegukan, mual dan muntah sering merupakan
keluhan utama
Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga
mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus
sehingga terbentuk amonia.
Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan
mukosa lambung dan usus halusd an terjadi hematomesis
melena
Fetor uremik, pernafasan berbau seperti urin, berasal dari
pecahnya ureum dalam air liur menjadi amonia.
Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein.
• Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan
retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia.
• Penimbunan atau deposit garam kalsium pada
conjunctiva menyebabkan gejala red eye
syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi
• Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan anemia
normositer
• Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien,
patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme
sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang
setelah tindakan paratiroidektomi.
Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang
dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost
• Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan
perikarditis
• Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti
emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi
• Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada
gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa
faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular,
 Pemeriksaan laboratorium
• Peningkatan creatinine dan urea
• Peningkatan potassium/kalium
• Penurunan Hb
• Acidosis (penurunan pH, PCO2 normal,
penurunan HCO3‾ )
• Hyponatraemia
• Hypocalcaemia
 Komplikasi
• Hiperkalemi
Akibat penurunan ekskresi, asidosis
metabolik, katabolisme dan masukan diit
berlebih.
• Perikarditis
Efusi perikardial dan tamponade jantung
akibat retensi produk sampah uremik
• Hipertensi
Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi
sistem renin angiotensin, aldosteron.
• Anemia
Akibat penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal.
• Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat
retensi fostat
 TATALAKSANA TERAPI

 Terapi spesifik, didasarkan pada diagnosis

 Evaluasi & manajemen keadaan yg menyertai
 Memperlambat penurunan fungsi ginjal;
 Mencegah & terapi penyakit kardiovaskuler
 Mencegah & terapi komplikasi dari penurunan fungsi
ginjal
 Persiapan jika GGT & terapi dgn dialisis;
 Terapi sulih fungsi ginjal dgn dialisis dan transplantasi,
jika muncul tanda & gejala uremia
 Penatalaksanaan/Implementasi
Keperawatan
• Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan
cairan dan garam
• Pengawasan dilakukan melalui berat badan,
urine dan pencatatan keseimbangan cairan.
(IDWG : inter dialitic weight gain)
1 liter air = 1 kg
BBK : berat badan kering adalah berat badan
setelah dialisis
Jika ada edema dan JVP meningkat (gagal
jantung kanan) maka BBK pasien kira-kira 2-3 kg
lebih rendah dari BB saat edema
Nilai IDWG :
• Normal : kurang dari 3% berat badan kering
• Ringan : < 2,5% BBK
• Sedang : 2,5%-3,5% BBK
• Berat : > 3,5% BBK
• Diet tinggi kalori dan rendah protein
• Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi
kalori menghilangkan gejala anoreksia dan
nausea (mual) dan uremia , menyebabkan
penurunan ureum dan perbaikan gejala.
Hindari masukan berlebihan dari kalium dan
garam.
• Kontrol hipertensi dan keseimbangan
elektrolit
• Mencegah penyakit tulang
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang
mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida
(300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-
3000 mg) pada setiap makan
• Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien
imonosupuratif dan terapi lebih ketat.
• Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan
dosisnya karena metaboliknya toksik pada
ginjal
Misalnya: analgesik opiate.
• Deteksi komplikasi
Ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati
perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan
volume cairan yang meningkat, infeksi yang
mengancam jiwa
• Terapi replacemen ginjal : Dialisis dan
transplantasi
Hemodialisis/HD, CAPD (continus ambulatory
peritonial dialisis)
 Pengkajian
• Anamnesa :
• Riwayat penyakit : HT, DM, GN, NF, ISK, batu
saluran perkemihan,SLE.
• Riwayat keluarga : ginjal polikistik
• Riwayat minum jamu, obat analgesik,
suplemen
 Pemeriksaan Fisik
• Brain : tingkat kesadaran/ tanda-tanda
encephalopati uremia
• Blood : hipertensi, anemia, CRT,
• Breating : kusmaul karena asidois metabolik
• Bladder : oligouri,anuria
• Bowel : melena, konstipasi, diare
• Bone : penurunan kekuatan otot, nyeri sendi
• Pitting edema
Rumus GFR
 Masalah keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan GFR,
retensi Na,intake yang tidak sesuai
2. Intoleransi aktifitas/kelelahan b/d efek
anemia, CHF,uremia
3. Duka cita kronik b/d penyakit kronik
4. Cemas kematian b/d tidak tahu prognosa
penyakit
5. Penurunan cardiak output b/d efek CHF,
hipokalemia
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan b/d anoreksia, perubahan sensasi
rasa, pembatasan diet
7. Kerusakan membran mucosa mulut b/d
produk nitrogen/amoniak,efek uremia
8. Pruritis/gangguan integritas kulit b/d efek
uremia
9. Resiko infeksi b/d penurunan fungsi imun
10. Resiko injuri b/d perubahan kepadatan
tulang, neuropati
11. Distres spiritual b/d menghadapi penyakit
kronik
TERIMA
KASIH