KASUS- 32

Nama:Widdadul Athiyah
NIM : 201410410311233
Kelas : Farmasi A
 Definisi
CVA atau Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
Epidemiologi hilangnya fungsi otak secara akut dan dapat menimbulkan kematian
(World Health Organization [WHO], 2014).
Klasifikasi
Stroke terjadi akibat pembuluh darah yang membawa darah dan
Faktor Resiko oksigen ke otak mengalami penyumbatan dan ruptur (pecah),
Patofisiologi kekurangan oksigen menyebabkan fungsi control gerakan tubuh yang
dikendalikan oleh otak tidak berfungsi (American Heart Association
Manifestasi klinik [AHA], 2015)
Terapi
Kasus 32
S-O-A-P
 Definisi
Epidemiologi
Klasifikasi
Faktor Resiko
Patofisiologi
Manifestasi klinik  WHO mengestimasi peningkatan jumlah pasien stroke di beberapa negara Eropa
sebesar 1,1 juta pertahun pada tahun 2000 menjadi 1,5 juta pertahun pada tahun
2025.
Terapi
 Menurut data Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di Indonesia 12,1 per
Kasus 32 1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3
persen. Stroke telah jadi penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit
di Indonesia, yakni 14,5%.
S-O-A-P
 Definisi
Berdasarkan penyebabnya:
Epidemiologi a. Stroke non hemorage/ stroke iskemik (Sekitar 85 % kasus )
Terjadi karena penyumbatan pada pembuluh darah otak.
Klasifikasi
b. Stroke hemorage (15%)
Faktor Resiko
Terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak. Dibedakan menjadi 2 yaitu:
Patofisiologi 1. Pendarahan intraserebral darah masuk ke jaringan otak dan menimbulkan
edema otak, Peningkatan Tekanan Intrakranial yang cepat terjadi dapat
Manifestasi klinik
mengakibatkan kematian.
Terapi 2. Pendarahan subarachnoid masuknya darah ke dalam ruangan subarachnoid
atau perdarahan terjadi di pembuluh darah diluar otak, tetapi masih didaerah
Kasus 32 kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah otak dapat juga genangan
darah masuk kedalam ruang sekitar otak (hemorage)
S-O-A-P
 Penyumbatan pada stroke iskemik disebabkan oleh

Atherosclerosis
Atherosclerosis pada arteri
otak (pembentukan
plak/deposisi lemak pada
pembuluh darah)
Penyumbatan
berupa

Emboli Thrombosis

Emboli
(plak atherotrombosis yang
tidak stabil )
 Menurut patofisiologinya, stroke iskemik
dibedakan menjadi:

Definisi
Epidemiologi  Transient Ishemic Attack (TIA)
Gangguam neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai
Klasifikasi jam saja. Gejala yang muncul akan hilang dengan spontan dan sempurna
dalam waktu kurang dari 24 jam.
Faktor Resiko  Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
Terjadi lebih lama dari pada TIA, gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak
Patofisiologi lebih dari 1 minggu.
 Stroke In Evolution (SIE)
Manifestasi klinik Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai alur munculnya gejala makin
lama semakin buruk, proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.
Terapi  Complete Stroke
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai
Kasus 32 dengan namanya, stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang
S-O-A-P
 Faktor yang tidak dapat diubah:
1. Umur
2. Keturunan/ keluarga
3. Jenis kelamin
Definisi 4. Suku/ras
Epidemiologi
Klasifikasi Faktor yang dapat diubah:
1. Hipertensi
Faktor Resiko 2. Hiperlipidemia
Patofisiologi 3. Diabetes mellitus
Manifestasi klinik
4. Kelainan jantung
5. Kebiasaan merokok
Terapi 6. Aktivitas fisik/olahraga
Kasus 32 7. Kepatuhan kontrol
8. Obesitas
S-O-A-P
9. Minum alkohol
 Aliran darah ke otak pasokan glukosa dan Produksi ATP
Adanya aterothrombosis
tersumbat Oksigen berkurang berkurang
atau emboli

perubahan struktural K+ berpindah ke ruang penurunan Na-K-

Depolarisasi ekstraselular, ion Na ATPase, membran
ruang menyebabkan
membran sel saraf dan Ca berkumpul di potensial menurun
kematian jaringan otak.
dalam sel

Gangguan memicu proses

(CBF/Cerebral Blood Flow; Edema otak
Nilai Normal CBF = 50 hemeostasis Ca biokimia yang
ml/100gr jaringan otak/menit) bersifat eksittotoksik

gejala yang timbul tergantung pada saraf

Jika CBF = 20 ml/100 gr jaringan mana yang mengalami kerusakan/kematian
otak/menit  iskemik
Jika CBF = 12 ml/100gr jaringan
kematian sel saraf (nekrosis maupun
otak/menit  infark
apoptosis)
 Terjadi jika tekanan Jaringan yang terletak
Penyebab utama Pembuluh darah arteri
darah meningkat didekatnya akan
Hipertensi robek
signifikan tergeser dan tertekan

Bekuan darah yang Spasme menyebar ke Vasospasme pada Darah ini akan
lunak akan larut dan seluruh hemisper otak arteria disekitar mengiritasi jaringan
mengecil dan sirkulus wilisi pendarahan otak

Bekuan dapat membengkak dan

mengalami nekrosis (kematian sel saraf)

Pasien dengan stroke hemorage sebagian besar mengalami ketidaksadaran  meninggal

 Manifestasi klinik

Definisi
Epidemiologi
Klasifikasi
Faktor Resiko
• hipertensi, • nyeri kepala (migran atau vertigo),
Patofisiologi • gangguan motorik yang berupa • mual muntah,
• hemiparesis (kelemahan) dan • disatria (kesulitan berbicara),
Manifestasi klinik
• hemiplegia (kelumpuhan salah satu • perubahan mendadak status
Terapi sisi tubuh), mental,
• gangguan sensorik, • hilangnya pengendalian terhadap
Kasus 32 kandung kemih.
• gangguan visual,
S-O-A-P • gangguan keseimbangan,
 TERAPI FARMAKOLOGI Stroke

Definisi Terapi Suportif dan Terapi Komplikasi Akut

1. Pernafasan, ventilatory support dan suplementsi oksigen. Tujuan terapi ini adalah untuk mencegah hipoksia dan
Epidemiologi potensi yang dapat memperburuk kerusakan otak.
2. Pemantaun temperatur. Apabila temperatur tubuh pasien tinggi, diperlakukan terapi yang dapat menurunkan
Klasifikasi secara akurat yang diperkirakan dapat meningkatkan prognosis pasien. Obat yang berperan antara lain, aspirin,
ibuprofen dan parasetamol
Faktor Resiko 3. Terapi dan pemantaun fungsi jantung. untuk mendeteksi ada tidaknya atrial fibrilasi yang paling tidak diperiksa
24 jam pertama. Apabila ditemukan adanya aritmia yang serius, perlu dilakukan terapi.
4. Pemantaun tekanan darah arteri (hipertensi atau hipotensi). Tekanan darah merupakan faktor risiko, sehingga
Patofisiologi penting dilakukan pemantauan tekanan darah pasien. Apabila tekanan darah pasien terlalu rendah
(<100/70mmHg), diperlukan pemberian cairan normal saline. Pemberian vasopressor (seperti dopamin) dopamin
Manifestasi klinik dapat dilakukan apabila normal saline kurang adekuat. Tekanan darah pasien yang tinggi perlu diterapi dengan
obat antihipertensi.
Terapi 5. Pemantaun kadar gula darah (hipoglikemia atau hiperglikemia). Tujuan dilakukan adalah mencapai kadar gula
darah yang diinginkan. Pada kondisi hiperglikemia, pasien diterapi dengan insulin atau obat yang lain (target
Kasus 32 terapi 80-140) untuk mengurangi risiko perkembangan stroke iskemik menjadi hemoragik, sedangkan pada
kondisi hipoglikemia, pasien perlu diterapi untuk mencegah terkacaunya tanda-tanda stroke iskemik dan
S-O-A-P mencegah kerusakan otak yang lain.
 Definisi
Terapi Trombolitik
Epidemiologi
Klasifikasi Fibrinolitik yang bekerja sebagai
trombolitik dengan cara mengaktifkan
Faktor Resiko plasminogen untuk membentuk plasmin,
Patofisiologi yang lebih lanjut mendegradasi fibrin dan
dengan demikian mencegah trombus.
Manifestasi klinik Termasuk dalam golongan ini diantaranya
streptokinase, urokinase, alteplase,
Terapi anistreplase (Anonim, 1996)
Kasus 32
S-O-A-P
 Mekanisme : menghambat
Terapi Antiplatelet agregasi platelet

ASPIRIN DIPIRIDAMOL TIKLOPIDIN dan SILOSTAZOL

Mekanisme kerja : Hamb enz PDE KLOPIDOGREL  Hamb enz PDE
Menghambat enz COX1 (phosphodiesterase )  Digunakan pada (phosphodiesteras
 perub AA menj me  cAMP  pasien yang gagal e ) me  cAMP
PGH2 produksi menurunkan agregasi atau tidak tahan  menurunkan
TXA2  & PGI2  platelet dengan terapi agregasi platelet
aspirin
 Mekanisme :
mencegah aktivasi
platelet dengan
menghambat ikatan
fibrinogen-platelet
yang diperantarai
oleh ADP
 Definisi Terapi antikoagulan Terapi Antihipertensi
Epidemiologi
untuk mencegah pembekuan darah
Klasifikasi Penanganan hipertensi pada
dengan jalan menghambat
pembentukan fungsi beberapa
penderita stroke harus
Faktor Resiko faktor pembekuan darah mempertimbangkan aliran
Patofisiologi antikoagulan dapat dibagi menjadi darah otak dan aliran darah
dua kelompok, yaitu: perifer  menjaga fungsi
Manifestasi klinik a) Antikoagulan yang bekerja serebral
langsung Obat pilihan :
Terapi
b) antikoagulan yang bekerja tidak  ARB
Kasus 32 langsung, yang terdiri dari  ACE inhibitor
derivat kumarin misalnya ;
S-O-A-P dikumarol dan warfarin
 Terapi Diabetes Mellitus

Definisi
Epidemiologi
Klasifikasi
Faktor Resiko
Patofisiologi
Manifestasi klinik
Terapi
Kasus 32
S-O-A-P
 Dislipidemia

“Dislipidemia” istilah medis yang menunjukkan adanya gangguan lemak

pada darah, termasuk kolesterol dan trigliserida.

Komponen yang sering diukur adalah

• Kadar kolesterol total. Nilai normal dibawah 200 mg/dL
• Low-density lipoprotein (LDL). Nilai normalnya dibawah 100 mg/dL (untuk
penderita diabetes mellitus atau ada gangguan jantung, kadar LDL harus dibawah 70
mg/dL).
• Trigliserida. Nilai normal dibawah 150 mg/dL
• High-density lipoprotein (HDL).
– Nilai normal pada pria diatas 40 mg/dL
– pada wanita diatas 50 mg/dL
 Terapi farmakologi Dislipidemia

• Statin (inhibitor HMG-CoA reduktase)

Statin adalah obat penurun lipid paling efektif untuk menurunkan kolesterol LDL dan terbukti aman tanpa efek
samping yang berarti. Selain berfungsi untuk menurunkan kolesterol LDL, statin juga mempunyai efek meningkatkan
kolesterol HDL dan menurunkan TG.
• Inhibitor absorpsi kolesterol Ezetimibe
obat penurun lipid pertama yang menghambat ambilan kolesterol dari diet dan kolesterol empedu tanpa PEDOMAN
TATALAKSANA DISLIPIDEMIA DI INDONESIA 31 mempengaruhi absorpsi nutrisi yang larut dalam lemak.
• Bile acid sequestrant
Terdapat 3 jenis bile acid sequestrant yaitu kolestiramin, kolesevelam, dan kolestipol.
Bile acid sequestrant mengikat asam empedu (bukan kolesterol) di usus sehingga menghambat sirkulasi enterohepatik
dari asam empedu dan meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hat
• Fibrat
Fibrat adalah agonis dari PPAR-α. Melalui reseptor ini, fibrat menurunkan regulasi gen apoC-III serta meningkatkan
regulasi gen apoA-I dan A-II. Berkurangnya sintesis apoC-III menyebabkan peningkatan katabolisme TG oleh
lipoprotein lipase, berkurangnya pembentukan kolesterol VLDL, dan meningkatnya pembersihan kilomikron.
• Asam nikotinat (niasin)
• Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu transfer cholesteryl ester dari kolesterol HDL kepada
VLDL dan LDL yang selanjutnya akan dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar
• Aferesis kolesterol LDL
 Terapi
Non farmakologi
stroke iskemik

Definisi
Epidemiologi Intervensi Endovaskuler
Terapi pembedahan
(meghilangkan trombus
Klasifikasi (surgical therapy)
dari arteri intrakranial)
Faktor Resiko
Patofisiologi
Carotid
Manifestasi klinik endarterectomy (baik  angioplasty and stenting,
untuk pasien dengan  mechanical clot disruption
Terapi  clot extraction.
stenosis ≥70%
Kasus 32
S-O-A-P
 Studi kasus

Kasus 32
CVA Thrombosis + Dislipidemia + DM type II
Strategi Pharmaeutical Care
 Data pasien

Inisial Pasien : Ny. SC Alergi :-

Umur/BB/Tinggi : 48 tahun Kepatuhan - Obat -
Alamat : Kasembon, Malang Tradisional
Status/asuransi : Umum
MRS : 3 April 2010 Merokok - OTC -
KRS : 23 April 2010

Alkohol - Lain-lain -
Keluhan Utama: Lemah
Riwayat Penyakit :
HT, DM diketahui 3 bulan
yang lalu
Riwayat pengobatan : Diagnosis
Riwayat pernah lemah
separuh badan kanan sejak
3 bulan yang lalu. Sempat
MRS di Singosari, tetapi PP
dan melakukan terapi CVA Thrombosis + Dislipidemia +
alternatif di rumah DM type II
 Subject (S)

Anamnesa
Pasien mengeluh lemah setengah badan kanan 10 jam
Sebelum Masuk Rumah Sakit, kemudian mendadak terjatuh
saat pasien bangun tidur dan akan ke kamar mandi
 Catatan perkembangan pasien
Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi
3/4  Pasien MRS dengan keluhan lemah setengah badan kanan 10 jam SMRS, kemudian mendadak
terjatuh saat pasien bangun tidur dan akan ke kamar mandi. Pasien pernah lemah separuh badan
kanan sejak 3 bulan yang lalu. Sempat MRS di Singosari, tetapi PP.
 Hasil pemeriksaan lab menunjukkan pasien juga mengalami hiperglikemi (GDS: 357).
 Kondisi umum lemah.
 Terapi yang diberikan ialah rehidrasi NS, injeksi piracetam, injeksi ranitidin, forneuro po, dan
asetosal po.

4/4  Kondisi umum masih lemah.

 Terapi tetap.

5/4  Kondisi umum lemah dan mengeluh sakit kepala.

 Hasil pemeriksaan lab diketahui gula darah masih tinggi (GD2PP: 385 & GDP: 270) dan pasien
mengalami hiperlipidemia (kolesterol total: 272, LDL: 190, & TG: 232). Sedangkan dari
pemeriksaan vital sign diketahui tekanan darah tinggi (TD: 170/100).
 Pasien mendapatkan tambahan terapi kaptopril po, ketorolak injeksi, insulin insulatard & actrapid
injeksi sc, gemfibrozil dan simvastatin po. Terapi lain tetap.
Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi

6/4  Kondisi umum masih lemah.

 Terapi tetap. Piracetam dinaikkan frekuensinya 3x1 4x1

7/4  Kondisi umum lemah, mengeluh mual dan muntah serta mengeluh susah BAB.
 Pasien mendapatkan tambahan terapi sirup lactulosa dan dulcolac supp k/p, tetapi tidak
mendapatkan antiemetik. Terapi lain tetap.

8/4  Kondisi umum lemah dan mengeluh keringat dingin.

 Hasil pemeriksaan lab menunjukkan gula darah masih tinggi (GD2PP: 354 & GDP: 233)
 Terapi ketorolak injeksi, sirup laktulosa, dan dulcolac supp  stop. Terapi lain tetap.

9/4  Kondisi umum lemah dan masih mengeluh keringat dingin.

 Terapi tetap.

10/4  Kondisi umum lemah

 Terapi tetap.

11/4  Kondisi umum lemah

 Terapi tetap
Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi
12/4  Kondisi umum lemah.
 Pemeriksaan lab Gula darah masih tinggi (GD2PP: 342 & GDP: 238)
 Terapi tetap.
13/4  Kondisi umum lemah.
 Terapi insulin insulatard dinaikkan dosisnya  18 IU. Terapi lain tetap.
14/4  Kondisi umum lemah
 Terapi tetap.
15/4  Kondisi umum lemah, pasien kembali mengeluh susah BAB
 Pasien kembali mendapatkan dulcolac supp k/p, simvastain dinaikkan  malam 20 mg. Terapi
lain tetap
16/4  Kondisi umum lemah, pasien masih mengeluh susah BAB.
 Hasil pemeriksaan lab gula darah masih tinggi (GD2PP: 342 & GDP: 253), kolesterol dan LDL
sudah normal, tetapi TG masih tinggi (259)
 Pasien masih mendapatkan dulcolac supp k/p, simvastain  stop 20 mg. Terapi lain tetap

17/4  Kondisi umum lemah

 Dulcolac supp stop. Terapi lain tetap.
18/4  Kondisi umum lemah
 Terapi tetap.
Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi
19/4  Kondisi umum lemah.
 Hasil pemeriksaan lab gula darah masih tinggi (GD2PP: 236 & GDP: 151)
 Terapi insulin insulatard dinaikkan dosisnya  20 IU. Terapi lain tetap.
20/4  Kondisi umum lemah
 Terapi tetap.
21/4  Kondisi umum lemah
 Terapi tetap.
22/4  Kondisi umum cukup. Hasil lab gula darah sudah normal.
 Terapi tetap.

23/4  Kondisi umum membaik.

 Terapi dilanjutkan untuk terapi KRS. Forneuro ganti  neurodex.
 Obyektif ( Data klinik
Tanggal
Data Nilai
Klinik Normal 5/4 6/4 7/4 8/4 9/4 10/4 13/4 14/4 15/4 16/4 17/4 19/4 20/4 21/4 22/4 23/4

Tekanan 120/80 170/ 140/ 120/ 140/ 110/ 100/ 150/ 130/ 110/ 110/ 110/ 120/ 110/ 110/ 110/ 100/
Darah mmHg 100 90 70 90 80 70 70 80 90 70 80 80 70 70 80 70
80-100 84 88 100 88 88 80 75 80 76 80 88 72 80 80 92 80
Nadi
x/menit
18-20 20 20 20 20 18 18 20 24 20 27 28 24 20 20 20 20
RR
x/menit
Suhu 36-37 oC 36,2 36,4 35,8 35,8
GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456 456
Mual +
Muntah +
Sakit +
+ +
kepala
Lemas +
Susah +
+ +
BAB
Keringat
+ +
dingin
 Obyektif ( Data laboratorium
Data Rentang Normal Tanggal Keterangan

3/4 5/4 8/4 12/4 16/4 19/4 22/4

GD sesaat < 200 mg/dl 357

GD2PP < 200 mg/dl 385 354 342 342 236 177
GD Puasa < 126 mg/dl 270 233 238 253 151 72
Leukosit 5000-10.000/µl 8400 9800 9200 9900
Trombosit 150.000-450.000/ µl 249000 315000 452000 485000
Hb 11,0-16,5 gr/dl 11,8 12 11,1 11,8
Hematokrit 35-50% 36,7 32,3 35
LED < 15/jam 121 124 118
Ureum 10-20 mg/dl 10,7 36,6
Kreatinin 0,7-1,5 mg/dl 0,59 0,54
Albumin 3,5-5,5 g/dl 3,68
Bilirubin total <1,1 mg/dl
Bilirubin
< 0,25 mg/dl
Diract
 Obyektif (Data laboratorium)
Data Rentang Normal Tanggal Keterangan
3/4 5/4 8/4 12/4 16/4 19/4 22/4
Bilirubin
< 0,75 mg/dl
Indirect
SGOT 11-41 U/L 22
SGPT 10-41 U/L 17
Na+ 136-145 mmol/l 133 131
K+ 3,5-5,0 mmol/l 3,27 4,4
Cl- 98-106 mmol/l 106 100
Ca 7,6-11,0 mg/dl
Phosphor 2,5-7,0 mg/dl
Kolesterol 130-220 mg/dl 272 180
Total
Kolesterol HDL 52 32
> 50 mg/dl
Kolesterol LDL 190 123
< 150 mg/dl
 Obyektif (Data laboratorium)
Data Rentang Normal Tanggal keterangan

3/4 5/4 8/4 12/4 16/4 19/4 22/4

Trigliserida 232 259
34-143 mg.dl
Asam Urat 2-6 mg/dl 2,3 2,9
 Profil pengobatan pasien
Tanggal Pemberian Obat
Obat Rute Dosis Frek
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
IVFD NS iv 20tp √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
0,9% m
Piracetam iv 3g 3x1 √ √ √ 4x1 4x1 4x1 4x1 4x1 4x1
po 1200 4x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
mg
Ranitidin iv 50 mg 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Forneuro po 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Kaptopril po 12,5 2x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
mg
Asetosal po 160 mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Insulatard sc 0-10 IU √ √ √ √ √ √ √ √ 18 18 18 18 18 18 20 20 20 20 20
Actrapid sc 4-4-4 IU √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Gemfibrozil po 300 mg 1x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Simvastatin po 10 mg 0-0-1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ 20
Ketorolak iv 10 mg 2x1 √ √ √

Neurodex po tab 2x1 √

Lactulosa po 3x
√
Syr 2Cth
Dulcolac dubur 1 supp k/p
√ √ √
Supp
 Assesment
Obat
Pemantauan
Indikasi obat pada Analisis dan komentar
Jenis obat Rute Dosis Frek Kefarmasian
pasien
Menjaga
IVFD NS 20tpm Kadar elekterolit pasien Pasien mengalami lemah diberikan terapi cairan untuk
i.V keseimbangan
0,9% Na+, Cl mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit pasien
elektrolit tubuh

i.v 3 g/15 mL 3 dd 1 Karena pasien stroke masih awal jadi diberikan piracetam,
Piracetam Neuroprotektan piracetam mekanismenya menggerakkan dinding sel otak
po 1,2 g 4 dd 1 sehingga kebutuhan oksigen dapat keluar masuk

Forneuro digunakan untuk mencegah kekurangan vitamin B1,

Forneuro po 2x1 Multivitamin B6, B12, Vitamin E, dan Asam Folat. sekaligus sebagai
neuroprotektan

Menghambat agregasi platelat dan menghancurkan sumbatan

Asetosal po 160 mg 1x1 Antiplatelet
pada pembuluh darah agar kembali lancar

Menurunkan produksi Karena pasien mengalami stress ulcer sehingga rantin

Ranitidin i.v 50 mg/2 mL 2 dd 1
asam lambung diebrikan untuk menurunkan produksi asam lambung.

Karena pasien mengalami hipokalemi jadi masih aman

Antihipertensi gol. Pemantauan tekanan
Kaptopril po 12,5 mg 2x1 diberikan kaptopril untuk menurunkan tekanan darah pasien
ACE inhibitor darah
yang cukup tinggi.
 Obat
Pemantauan
Indikasi obat pada Komentar dan Alasan
Jenis obat Rute Dosis Frek Kefarmasian
pasien

Pemantauan penggunaan
Insulin intermediet Untuk menurunkan gula darah pada pasien, biasanya
Insulatard sc 0-10 IU agar tidak menyebabkan
acting diberikan sebelum tidur
hipoglikemi

Pemantauan penggunaan
Actrapid sc 4-4-4 IU Insulin short acting agar tidak menyebabkan Untuk mencegah hipoglikemi setelah makan
hipoglikemi

Menurunkan TG, LDL, HDL dan kadar kol Untuk menurunkan kadar Trigliserida (TG) dalam darah
Gemfibrozil po 300 mg 1x1
Kolestrol esterol total sehingga mengurangi terbentuknya plak

Untuk menurunkan kadar LDL, dan kolesterol total sekaligus

LDL, HDL dan kadar meningkatkan HDL dalam darah . Simvastatin juga sebagai
Simvastatin po 10 mg 0-0-1 Stabilisasi plak
kolesterol total stabiliisasi plak karena memungkinkan terbentuknya emboli
yang menjadikan stroke berulang.

Ketorolak iv 10 mg 2x1 NSAID Ketorolak diberikan karena pasien mengeluh sakit kepala,

Lactulosa Pasien mengeluh susah BAB sehingga diberikan pencahar

po 3x 2Cth Pencahar Frekuensi BAB pada pasien
syr untuk meningkatkan motilitas tinja

Dulcolac Pasien mengeluh susah BAB, Pasien mungkin saat pemberian

dubur 1 supp k/p Laksative Frekuensi BAB pada pasien
supp lactulosa kurang bekerja jadi sehingga diberikan dulcolax
Vit B1, B6 dan B12 merupakan vitamin untuk gangguan
Vitamin
Neurodex po tab 2x1 neurologik, memperbaiki fungsi saraf perifer pasca serangan
(neuroprotektan)
stroke
 Plan (P)
Karena pasien mempunyai riwayat penyakit DM sebaiknya pasien rutin mengecek
kadar gula darah (GDs, GDP, GD2PP)

Apabila pasien mengalami gejala hipoglikemi (seperti pusing, berkeringat, mata berkunang-
kunang, lemas) segera lakukan tindakan cepat dengan makan permen atau minum air gula

olahraga secara teratur. Olahraga dapat dilakukan paling tidak dua kali seminggu. Tujuannya
untuk mengurangi resistensi insulin yang menjadi penyebab DM.

Mengurangi konsumsi makanan-makanan yang terlalu manis seperti gula, makanan olahan
seperti permen
Untuk pencegahan dislipidemia dengan mengurangi makanan-makanan tinggi lemak seperti es
krim, susu full fat, santan.
Mengurangi konsumsi makanan yang terlalu asin seperti kentang goreng, ayam goreng, goreng-
gorengan. Makanan yang terlalu asin ini akan menyebabkan peningkatan tekanan darah
(Hipertensi).
Tingkatkan konsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. Disarankan untuk makan 2 porsi sayur-
sayuran dan buah-buahan setiap harinya