DISLIPIDEMIA, SINDROMA

METABOLIK DAN HIPERURISEMIA

Dr. Fredia Heppy, Sp.PD
 LIPID PLASMA
 Lipid plasma terdiri dari:
 Kolesterol
 Trigliserida
 Fosfolipid
 Lipid bersifat tak larut dalam darah butuh zat
pelarutapolipoprotein atau apoprotein
 Ikatan lipid dengan apoprotein lipoprotein
 Tiap lipoprotein punya apoprotein tertentu:
 VLDL, IDL, LDL apoprotein B 100
 Kilomikron apoprotein B48
 HDL apoprotein A1, A2, A3
STRUKTUR LIPOPROTEIN
 LIPOPROTEIN

• High • Low density • Intermediet • Very low

density lipoprotein desity density
lipoprotein lipoprotein lipoprotein

HDL LDL IDL VLDL

Lipoprotein a
Kilomikron
kecil [Lipo(a)]
 KARAKTERISTIK LIPOPROTEIN
LIPOPROTEIN Lipid utama Aprotein
penunjang
HDL Kolesterol ester AI,A2, C,E
LDL Kolesterol ester B 100
VLDL trigliserida B 100, C, E
Kilomikron trigliserida B 48, C,E,A,I
Lipoprotein (a) Kolesterol ester B 100, Lp (a)
IDL Kolesterol ester B 100, C,E
trigliserida
JALUR METABOLISME LIPOPROTEIN

Jalur eksogen

Jalur endogen

Jalur reverse kolesterol transport

JALUR EKSOGEN
JALUR ENDOGEN
JALUR REVERSE CHOLESTEROL
TRANSPORT
 DEFINISI DISLIPIDEMIA

Gangguan metabolisme
lipid yang ditandai
Dislipidemia dengan peningkatan
atau penurunan fraksi
lipid plasma
 KLASIFIKASI DISLIPIDEMIA
 European atherosclesosis society (EAS) :
Hiperkolesterolemia (↑ LDL, Kolesterol > 240
mg%)
Hipertrigliseridemia (TG> 200 mg%)
Isolated hipo HDL
Campuran
 National cholesterol education program adult
treatment panel III (NCEP ATP III) diagnosis
dislipiemia tergantung risiko kejadian
kardiovaskuler pasien
KLASFIKASI DISLIPIDEMIA MENURUT NCEP ATP III 2001
 PENDEKATAN DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan Diagnosis juga ditegakkan dari

berdasarkan pemeriksan: pemeriksaan:

Penyaring pada kelompok

Kolesterol total, HDL, LDL dan
yang disarankan: usia > 20
Trigliserida plasma
tahun

Pemeriksaan pada pasien

Pemeriksaan dilakukan
dalam kelompok komponen
setelah puasa 12 jam
sindroma metabolik
 PENATALAKSANAAN

A. Pasien dengan B. Pasien dengan

hiperkolesterolemia hipertrigliseridemia
 PENTALAKSANAAN
HIPERKOLESTEROLEMIA

Setelah 6
Dilakukan
Non minggu
farmakologi pada awal Farmakologi
dengan non
tatalaksana
farmakologi
TARGET PENCAPAIAN KADAR KOLESTEROL BERDASARKAN RISIKO
PASIEN

Risiko sangat tinggi: pasien paska PAK dg risiko multipel, sindroma metabolik
dan sindroma koroner akut target LDL < 70 mg%
FAKTOR RISIKO KORONER
 TERAPI NON FARMAKOLOGIS PADA
PASIEN DENGAN HIPERKOLESTEROLEMIA

Terapi nutrisi Aktivitas fisik

medik dan olah raga

Stop merokok Pertahankan

dan minuman BB atau
alkohol turunkan BB
 TERAPI NUTRISI MEDIS

Asupan lemak jenuh

Asupan kolesterol < 250
dan lemak trans < 7-
mg/hari
10% kalori

Konsumsi makanan
yang menurunkan kadar
Makan tinggi serat,
lipid seperti asam lemak
rendah karbohidrat
omega 3 dan tinggi
serat
 FARMAKOTERAPI

Farmakoterpai menggunakan obat hipolipodemik

obat menurunkan lipid plasma yang terdiri dari:

HMG CoA
Bile acid reduktase Derivat Asam
seques inhibitor asam Ezetemide lemak
trans (golongan nikotinat omega-3
statin)
 BILE ACID SEQUESTRANS
Bekerja mengikat asam empedu di usus
halus dan dikeluarkan lewat feses

Indikasi:
Kolestiramin Cholestipol Colesevelam Hiper
8-16 10-20gram 6,5
gram/hari gram/hari Kolesterol
/hari
terisolasi
 HMG-CoA REDUKTASE INHIBITOR
Bekerja mencegah sintesis kolesterol di hati dengan
menghambat HMG Coa reduktase sintesis kolesterol
↓ apo B100↓ dan ↑ reseptor LDL di hati

Simvastatin Atorvastatin Resuvastatin Pravastatin Fluvastatin Pitavastatin

5-40 mg 10 -80 mg 10-40 mg 10-40 mg 20-80 mg 1-4 mg
 DERIVAT FIBRAT
Bekerja menurunkan sintesis trigliserida
di hati, me↑ HDL, apo AI, AII

Gemfibrozil fenofibrat
 ASAM NIKOTINAT

Diduga menghambat sensitivitas lipase di

jaringan

Obat ini sudah ditinggalkan karena efek

samping banyak
 EZETEMID
Bekerja menghambat kolesterol di
usus halus

Tidak digunakan tunggal

Umumnya dikombinasi dengan

HMG-CoA reduktase inhibitor
ASAM LEMAK OMEGA
Bekerja menghambat sintesis
VLDL

Terdiri dari EPA dan DHA

Biasanya diberikan sebagai

tambahan hipolipodemik lain
 CARA PEMBERIAN OBAT

Mulai dengan
Pantau selama 6 minggu
pemberian statin

Jika 6 minggu tak

tercapai naikkan dosis Jika target tercapai
atau kombinasi dengan pertahankan dosis yang
asam nikotinat 2x100 didapat selama 4-6
mg atau kolestiramin 4- bulan
16 mg
 PASIEN DENGAN
HIPERTRIGLISERIDEMIA
Farmakoterapi: obat
Tata laksana non penurun LDL + fibrat
farmakologis = pasien gemfibrozil 2x 600 atau
hiperkolesterolemia 1x 900 mg atau
fenofibrat 1x200 mg

Target trigliserida 30
mg/dl lebih tinggi dari
LDL
 KOMPLIKASI

Aterosklerosis PJK

Pankreatitis
Strok
akut
 DEFINISI

Dahulu disebut sindroma X

Menjadi sindroma resistensi insulin 

sindroma metabolik:

Keadaan penurunan sensitivitas insulin

dijaringan dampakke berbagai
organ
KRITERIA SINDROMA METABOLIK

Ditemukan 3 dari 5 kriteria berikut:

HDL:
Gula
Hipertensi Wanita:<
Obesitas TG> 150 darah
> 130/85 50 mg/dl
sentral mg/dl puasa>
mmHg Pria< 40 100mg/dl
mg/dl
 PENATALAKSAAN

Tujuan • ↓ risiko KV
penatalaksanaan • ↓ risiko hiperglikemia

• Non farmakoterapi
tatalaksana • farmakoterapi

• Tiazolidindion
farmakoterapi • Atasi komponen metabolik yang bermasalah
 DEFINISI

Keadaan Nilai normal

peningkatan asam Pria: < 7 mg/dl
urat diatas normal Wanita: < 6 mg/dl

Gout: penumpukan
Hiperurisemia
kristal
kronik bisa
monosodium urat
menyebabkan gout
di jaringan
PEMBENTUKAN ASAM URAT
 Etiologi
• Kelainan molekuler belum jelas, (99% gout
preimer) Undereksresi 80-90%,
overproduksi10-20%
Primer • Kelainan enzim (1%)↑ enzim phospho
ribosil pyrophospat syntetase (PRPP)
dan ↓ Hypoxatin phosphoribosil
transferase (HPRT)

• Overproduksi:defisiensi G6P-ase,
fruktosa 1 fosfatase aldolase,↑
sekunder katabolisme ATP dan asam nukleat
• Underekresi: gangguan eksresi di
ginjal

Idopatik tak diketahui penyebabnya

 ANAMNESIS

Riwayat keluarga gangguan asam urat

Riwayat minum alkohol, obat-obatan

Penyakit metabolik, ginjal, kelainan darah

 PEMERIKSAAN FISIK

Kelainan penyakit sekunder

Penumpukan kristal MSU di jaringan

 PEMERIKSAAN PENUNJANG

• > 7 mg/dl pria

Asam urat plasma • >6 mg/dl wanita

• Normal < 600 mg/hari setelah diet rendah

Asam urat urin 24 purin 3-5 hari
jam • >800 mg/hari overproduksi

Asam urat • > 0,75 overproduksi

urin/kreatinin • Jika tidak ada tanda
urin 24 jam overprodiksiendereksresi
 PENATALAKSANAAN

Nutrisi medik •Diet rendah purin

Penghambat
produksi asam urat •Allopurinol
Peningkat sekresi
asam urat •Probenesid
- Atasi penyakit dasar
-atasi komplikasi penumpukan kristal urat di jaringan