GANGGUAN CARDIOVASCULAR

By. Rachmawati Felani Djuria

ARITMIA JANTUNG
 Umum terjadi
 Hanya perlu diterapi ketika menimbulkan gangguan
sirkulasi
 Semua obat aritmia bersifat proaritmik
 Beta bloker dan amiodaron a/ obat umum
Definisi
 a/ kelainan irama jantung yang biasanya menyangkut
perubahan dalam kecepatan dan keteraturan.
 Meliputi :
a. Irama yang berasal bukan dari nodus SA
b. Irama yang tidak teratur, walopun berasal dari nodus
SA
c. Frek < 60/mnt atau >100/mnt
d. Terdapatnya hambatan impuls, supra atau intra
ventrikular
Epidemiologi
 Pasien dengan peny jantung mpy resiko lebih besar
untuk mengalami aritmia
 Aritmia atrial lebih umum tjd daripada aritmia
ventrikel
 Atrial fibrilasi a/bentuk aritmia kronik yang paling
umum
 10% tjd pada laki-laki > 70 thn
 Wanita mpy resiko lebih kecil tetapi respons terhadap
pengobatan kurang baik dan resiko kematian lebih
besar
Etiologi
 Aritmia tjd krn adanya pembentukan dan atau
penghantaran impuls yang abnormal yang dapat
disebabkan oleh:
a. Infark
b. Gangguan jaringan jantung
c. Perubahan kontrol simpatis dan parasimpatis
d. Obat-obat yang mempenagruhi jantung baik secara
langsung maupun tidak langsung
e. Hipotiroid, hipertiroid, hipoadrenalism, hipokalemia
atau gangguan elektrolit lain
Mekanisme terjadinya aritmia
 Pengaruh persyaratan otonom yang mempengaruhi
HR
 Nodus SA mengalami depresi sehingga pembangkitan
impuls siambilalihkan oleh yang lain
 Fokus yang lain lebih aktif daripada nodus SA
 Nodus SA membentuk impuls tetapi tidak dapat
keluar nodus SA
 Terjadi hambatan pengahantaran impuls setelah keluar
dari nodus SA
KLASIFIKASI
 Berdasarkan :
a. HR yi bradi dan taki
b. Asal mula pembangkitan impuls yi sinus, atrial, nodal,
supraventrikular, ventrikular dan reentry
c. Pola yi fibrilasi, fluter dan paroksismal
Bradiaritmia
 Penurunan HR
 Umumnya tjd akibat kerusakan jaringan jantung,
penurunan aktivitas syaraf simpatis dan peningkatan
aktivitas parasimapatis
 Peningkatan tonus NV akan meningkatkan aktivitas syrf
parasimpatis dan akan mengblok nodus AV
 Obat : atropin sulfat jika tidak efektif dganti adrenalin atau
isoprenalin
Takiaritmia
 Peningkatan HR
 Umumnya tjd akibat peningkatan dalam pembentukan
impuls dan atau peningkatan kecepatan penyebaran
impuls
 Peningkatan automatisitas akan meningkatkan
kecepatan pembentukan impuls
 Dapat terjadi krn perceapatan depolarisasi yang dapat
dipicu o/ peningkatan katekolamin, gangg elektrolit (tu
hipokalemia), hipoksia dan iskemia serta obat-obatan
Fibrilasi atrial
 Aritmia yang plg sering
 Faktor resiko stroke emboli
 Penyebab :
a. Kelainan struktur jantung yg dpt disebabkan krn
peny jantung atopun dluar peny jantung
b. Peny jantung : PJK, kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofi, peny jantung katup jantung
(reumatik, nonreumatik), perikarditis
c. Dluar peny jantung : hipertensi sistemik, DM,
neurogenik, PPOK
Fibrilasi atrial
 Klasifkasi : paroksismal, persisten dan permanen
 Mekanisme :
a. Pembangkitan impuls biasanya diawali dari vena
pulmonal
b. Timbulnya gelombang yang menetap dari
depolarisasi atrial yang dipicu o/depolarisasi atrial
prematur atau aktivitas aritmogenik dari sumber
impuls yang tercetus secara cepat
Patofisiologi umum
 Sistem konduksi jantung mengontrol kecepatan dan
kelangsungan penghantaran impuls listrik pada jantung
 Secara normal, impuls dihasilkan oleh nodus SA yang
mempunyai kecepatan penghantaran > cepat dan
dihantarkan ke sistem purkinje
 5 fase potensial aksi jantung
 2 tipe kanal ion pada sel-sel otot jantung
Gejala umum
 Pusing atau bahkan kolaps karena suplai darah ke otak
<<<<
 Sesak nafas krn O2 <<<<
 Angina krn sirkulasi koroner tidak terpenuhi
 Lemah
 Palpitasi
obat-obatan
 Tipe I
1a. quinidin, prokainamida, disopiramid
1b. Lidokain, meksiletin, tokainid
1c. Flekainid, propaferon, moricizine
 Tipe II : beta bloker
 Tipe III : amiodaron, bretilium dan sotalol
 Tipe IV : verapamil dan diltiazem
Angina Pektoris
 Angina a/ CAD (coronary artery disease) atao
sindrom dengan nyeri di dada akibat terjadinya
iskemik pada miokardium (kebutuhan O2 miokardium
lebih besar dp pasokannya)
 Tidak menghasilkan kerusakan miokard yang
permanen
 Rasa tidak nyaman di dada sebagi adanya rasa
tertekan yang dapat merambat ke punggung, leher,
rahang, tenggorokan dan lengan (tu lengan kanan)
 Sensai berlangsung 1-15 mnt
Penyebab
 Riwayat keluarga
 Umur (meningkat saat >40 thn krn fleksibilitas arteri
<<<)
 JK (insidens premenopaus wanita < laki2 but saat
menopaus pd wanita > laki2)
 Lingkungan (diet dan aktivitas)
 Merokok
 Hipertensi
 Hiperlipidemia
 Pola hidup (olahraga tidak teratur)
patofisiologi
 Angina a/ pasokan O2 ke miokard terbatas shg
sempitnya pembuluh akibat arterosklerosis atau
vasospasme arteri koroner
 Penyebab lain : trombosis, stenosis aorta, hipertensi
pulmo dan hipertensi berat
 Arterosklerosis a/ gangguan metabolisme lipid yang
menghasilkan deposit kolesterol pada pembuluh darah
sehingga trombosis akut dan sel miokard mengalami
iskemik yang akibatnya infark miokard (sumbatan
arteri koroner sempurna)
Aktivasi episode iskemik
 Nyeri angina di aktivasi oleh 2 situasi :
a. Peningkatan kebutuhan O2 miokard
b. Penurunan pasokan O2
c. Keduanya dapat terjadi bersamaan
Klasifikasi
 Angina stabil (serangan tjd saat kerja fisik atau emosi,
rasa ketidaknyaman tidak berubah selama 60 hr)
 Angina tidak stabil
a. Disebut juga Preinfarction angina, crescendo angina
atau intermittent coronary syndrome
b. Diferensiasi angina stabil krn simptom lebih berat
dan kejadian tidak dapat diprediksi
c. Jumlah serangan, lamanya dan beratnya meningkat
klasifikasi
 Angina varian
a. Serangan terjadi selama kondisi istrht, bs jg pagi hr
b. Disebabkan spasme arteri koroner dan berhub dengan
perubahan EKG segment ST meningkat selama simptom
 Angina nocturnal
a. Tjd selama tidur
b. Berhub dengan tidur REM(rapid eye movement)
 Angina decubitus tjd saat px rebahan dan hilang pada posisi
berdiri
 Angina postinfark tjd setelah infark miokard
Cont’….
 Faktor pemicu : aktivitas fisik, emosi, makan banyak dan cuaca
berangin dan dingin
 Simptom
a. Nyeri beberapa detik atau menit
b. Dada terasa sesak
c. Hilang bila istrht atau pemberian GTN
d. Nyeri menyebar tenggorokan, bahu dan lengan kiri
e. Takikardia, berkeringat dan gelisah
f. Susah bernafas
 Tanda : rekaman EKG
selama serangan : stabil- depresi segmen ST, varian – elevasi
segmen ST
TUJUAN TERAPI
 Menghilangkan serangan akut
 Mencegah serangan lebih jauh
 Menurunkan resiko MI
 Meningkatkan kapasitas fungsional
 Memperpanjang masa hidup
Strategi terapi
 Reduksi kebutuhan O2
a. Reduksi kerja jantung
1. Reduksi kebutuhan perfusi : istrht, jauhi
stress, berhenti merokok, kurangi BB
2. Reduksi preload : venodilator (nitrat)
3. Reduksi afterload : arterial dilator (Ca antagonis, nitrat)
Cont’…
b. Reduksi kecepatan / kontraktilitas
- Efek inotropik negatif (Beta bloker dan Ca Antagonis)
c. Tingkatkan efisiensi jantung : fitnes (olahraga, berhenti
merokok)
Cont’….
 Tingkatkan pasokan O2
a. Tingkatkan aliran arteri koroner
- Dilator arteri : Ca Antagonis, nitrat
- Pembedahan : by pass, angioplasty
 Pencegahan obstruksi lebih jauh
a. Reduksi progresi arterosklerosis : menurunkan faktor
resiko, antiplatelet, hipolipidemia
GAGAL JANTUNG
 Perfusi jaringan <<<<
 Akibat dari kegagalan pengisian dan atau pengosongan LV
 Gejala tjd akibat :
a. Perfusi tak adekuat
b. Bendungan vena
c. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
Klasifikasi
 I. tanpa gejala pada aktivitas fisik biasa (berjalan, naik
tangga)
 II. Keterbatasan ringan + sesak dada pada aktivitas sedang
(jalan mendaki, naik tangga)
 III timbul sesak pada aktivitas ringan (tak mampu jalan di
sekitar rumah)
 IV. Timbul sesak saat istrhat.
Etiologi
 PJK
 Hipertensi
 Stenosis aorta
 Kardiomiopati
 Gangguan katup jantung
 Hipertiroidisme
 Anemia berat
Tatalaksana terapi
 7an :
a. Menghilangkan/mengurangi gejala
b. Memperlambat progres penyakit
c. Menurunkan frekuensi rawat inap
d. Menurunkan mortalitas
e. Memperbaiki kualitas hidup
 Terapi obat
a. Gangguan faal diastolik : diuretik
b. Gangguan faal sistolik : ACEI, beta bloker, ARB/AIIRA,
kombinasi dhidralazine dan nitrat serta digoksin
Maturnuhun sanget nggih…….

GOOD LUCK FOR YOU…………HAMASAH !!!!!!!