Sindrom Koroner Akut

KELOMPOK 4

1. MINARTI PANJUKANG (S16166)

2. MITA PUSPITANINGRUM (S16167)
3. MUHAMMAD ALFAUZI P (S16168)
4. NANDA YUSRIL RIZAL M (S16169)
5. NILUH PUTU ERIKAWATI (S16170)
6. NOVITA JUNIATI
(S16172)
7. OKTA FIYANTI
(S16173)
8. PUPUT ISTU WIDODO (S16174)
9. PUTRI TIARA ELSABY (S16175)
10.RETNO WULANDARI (S16176)
11. SALMA DEVIYANA (S16179)
Pengertian Sindrom Koroner Akut

Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi

ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard.
Sindrom Koroner Akut (SKA)
merupakan gabungan gejala klinik yang menandakan
iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut
dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation
myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut
tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation
myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pektoris
tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP)
 ETIOLOGI

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung

dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard,
dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard),
kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle
branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung
(takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi
perikard (tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
 PATOFISIOLOGI
Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme
patofisiologi sindrom koroner akut :
• Mekanisme neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf
adrenergik (aktiva si sistem saraf simpatis akan
meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin,
stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen
species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic
peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric
oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin
(menurun).
• Remodeling ventrikel kiri
Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan
langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di
kemudian hari.
• Perubahan biologis pada miosit jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek
kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis,
autofagi.
• Perubahan struktur ventrikel kiri
Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah
bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel
membutuhkan energi lebih banyak, sehingga
terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac
output, dan peningkatan hemodynamic overloading.
 MANIFESTASI KLINIS

1. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman,

nyeri yang sangat terasa dan menetap di bagian tengah
dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya
lebih dari 15 menit).
2. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan, atau
rahang, atau nyeri di punggung diantara tulang belikat.
3. Pening atau pusing
4. Berkeringat
5. Mual
6. Sesak napas
 PENATALAKSANAAN

1. Prehospital
 Nilai dan berikan bantuan ABC
 Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan morfin jika diperlukan
 Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
 Melakukan ceklis terapi fibronolitik
 Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD (untuk petugas
ambulans/sebelum sampai rumah sakit
2. Pemberian oksigen dan obat-obatan
Oksigen
 Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA.terapi oksigen
mampu mengurangi ST levasi pada infark anterior. Berdasarkan consensus,
dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi, pemberian lebih
dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali pada keadaan1 :
 Pasien dengan nyeri ddada menetap atau berulang atau hemodinamik yang
tidak stabil
 Pasien dengan tanda bendungan paru
 Pasien dengan saturasi oksigen < 90%
3. Ruang gawat darurat
 Segera berikan oksigen 4L/mnt kanul nasal, pertahankan saturasi O2> 90%
 Berikan aspirin 160-325 mg
 Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV
 Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang
 Monitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen
 Pasang jalur IV
 Kaji EKG 12 sadapan
 Lakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik
 Lakukan ceklis terapi fibrinolisis da lihat kontraindikasi
 Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan evaluasi system pembekuan
darah
 Foto toraks
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA SINDROM
KORONER AKUT

Pengkajian
1. Pemeriksaan Fisik
• Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas
simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat
sedang (< 380 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark
• Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien,
biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya
sinus tau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka
• Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi
gesekan perikard jarang terdengar hingga hari kedua atau
ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai
gambatan dari sindrom Dressler.
• Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada
radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (Electrocardiogram)
2. Tes Darah
3. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi
normal setelah 24 jam berikutnya.
4. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.
5. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
6. Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)
7. Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.
8. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama.
9. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada
jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada
 DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

• Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan

arteri koroner.
Intervensi Keperawatan Rasional :
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi),
catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-
dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan
perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas
dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina
seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
5. Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol
(Visken), propanolol (Inderal)
• Kecemasan b/d ancaman/perubahan
kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman
kematian.
Intervensi Keperawatan Rasional :
1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan
kecemasan klien.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah,
cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.
3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang diharapkan.
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti
cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
5. Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara
langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku
verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
 SEKIAN
TERIMA KASIH