Penyakit jantung koroner

Muhammad Taufiqurrahman
6130017038
Aterosklerosis
• Patogenesis
pertumbuhan plak yang sering terbentuk di titik
percabangan arteri yang mungkin tidak terjadi secara linear atau
mulus, tetapi terputus putus dengan periode pasif relatif yang
diikuti dengan periode evolusi cepat.
Aterosklerosis
• Inisiasi aterosklerosis
garis lemak yang singgah di dalam dinding arteri
merupakan lesi awal dari aterosklerosis.
Aterosklerosis
• Evolusi ateroma dan komplikasi
akumulasi lemak dari makrofag yang bermuatan lemak
sehingga membentuk kecenderungan ateroma. Makrofag yang
dimuati lipoprotein mungkin mengandung sitokin, sitokin yang
ditemukan dalam plak seperti IL-1 dapat menginduksi produksi
faktor pertumbuhan lokal seperti bentuk platelet derived growth
factor, faktor pertumbuhan fibroblas, dan lainnya yang dapat
menimbulkan evolusi plak.
Aterosklerosis
• Evolusi plak, ruptur plak
selama evolusi plak aterosklerosis keseimbangan yang
rumit antara masuk dan keluarnya lipoprotein dan leukosit
proliferasi dan kematian sel ikut berkontribusi dalam
pembentukan lesi. Erosi superfisial pada endotel pada plak
biasanya menghasilkan trombus.
Aterosklerosis
• Sindrom klinis aterosklerosis
remodeling arteri selama pembentukan ateroma
menggambarkan evolusi lesi yang bermakna klinis. Stenosis yang
menghambat aliran biasanya terbentuk di akhir perjalanan plak,
plak seperti ini menyebabkan gejala stabil seperti angina
pektoris.
Aterosklerosis
• Faktor risiko aterosklerosis
faktor risiko terbagi menjadi dua:
1. faktor risiko yang dapat diubah melalui gaya hidup dan
farmakoterapinya misal hipertensi dan diabetes melitus
2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah seperti usia dan jenis
kelamin
Angina stabil
• Anamnesis
menganamnesis pasien dengan kecurigaan Iskemik Heart
Disease secara sistematis untuk menemukan gambaran gejala
tak stabil yang memiliki risiko lebih tinggi, misalnya angina yang
muncul dengan aktivitas yang ringan daripada sebelumnya,
muncul saat istirahat atau dapat membuat pasien terbangun
saat tidur, juga dapat ditanyakan mengenai usia, rasa sakit
seperti apa yang dirasakan, dan dimana letak rasa sakitnya.
Angina stabil
• Pemeriksaan fisik
- Pasien biasanya normal saat keadaan asimtomatis
- Pada palpasi dada didapatkan pembesaran jantung dan
kontraksi abnormal dari impuls jantung
- Pada auskultasi mungkin terdengar bruit arteri, bunyi jantung
tiga dan empat dan bila pada iskemia akut yang telah merusak
otot papilaris akan terdengar murmur sistolik
Angina stabil
• Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan urin
- Pemeriksaan darah
- Pemeriksaan rontgen
Angina stabil
• EKG
Tanda spesifik adalah perubahan segmen ST dan
gelombang T dinamik yang menyertai serangan angina pektoris
dan akan menghilang setelahnya.
Angina stabil
• Stress testing
pemeriksaan ini digunakan untuk menemukan
keterbatasan aktivitas fisik dan mendeteksi tanda EKG tipikal
untuk iskemia miokardium.
Angina stabil
• Arteriogafi koroner
indikasi
1. Pasien dengan angina pektoris stabil kronis yang bergejala
berat meskipun telah diterapi medis
2. Pasien dengan gejala mengganggu yang disertai dengan
kesulitan diagnostik
3. Pasien dengan angina pektoris
4. Pasien dengan bukti iskemia pada pemeriksaan invasif
adanya disfungsi ventrikel
5. Pasien yang dinyatakan berisiko tinggi serangan koroner
Angina stabil
• Prognosis
indikator prognostik utama adalah usia, semakin besar
jumlah dan beratnya faktor risiko aterosklerosis koroner (usia
lanjut > 75 tahun), hipertensi, dislipidemia, diabetes melitus,
dan disertai dengan penyakit pembuluh perifer akan semakin
buruk prognosisnya.
Unstable angina & NSTEMI
• Definisi
unstable angina didefinisikan sebagai angina pectoris
atau rasa tidak nyaman akibat iskemia dengan minimal satu dari
tiga gambaran berikut (1) terjadi saat istirahat (2) berat dan
merupakan onset baru (3) terjadi dengan pola kresendo
(semakin berat, memanjang, atau lebih sering dari sebelumnya)
Unstable angina & NSTEMI
• Patofisiologi
1. Erosi plak dengan lapisan trombus
2. Obstruksi dinamis ( misal, spasme koroner)
3. Obstruksi mekanis progresif
4. Unstable angina sekunder akibat peningkatan kebutuhan
oksigen
Unstable angina & NSTEMI
• Gambaran klinis
- Riwayat dan pemeriksaan fisik; nyeri dada, menjalar ke bahu
kiri. Pada iskemi luas akan ditemukan kulit dingin dan pucat,
sinus takikardia dan terdapat suara jantung tiga dan empat
- Pada unstable angina terjadi depresi segmen ST, elevasi
segmen ST, dan inversi gelombang T
- Biomarker jantung; terjadi peningkatan biomarker nekrosis
misal troponin yang memiliki risiko kematian yang tinggi
Unstable angina & NSTEMI
• Diagnosis
empat metode utama yang digunakan:
1. Anamnesis
2. EKG
3. Biomarker jantung
4. Stress testing
Unstable angina & NSTEMI
• Stratifikasi risiko dan prognosis
pasien yang terbukti unstable angina memiliki risiko
kematian dini yang rentangnya cukup luas yaitu 1-10% dan risiko
infark baru sebesar 3-5%
Unstable angina & NSTEMI
• Tatalaksana
1. Terapi medis (anti trombotik; aspirin, klopidogrel, dan
prasugrel)
2. Terapi anti iskemia (tirah baring, nitrat dan penyekat beta)
STEMI
• Patofisiologi
STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah koroner
berkurang secara mendadak akibat oklusi trombus pada arteri
koroner yang sebelumnya telah mengalami aterosklerosis.
STEMI
• Gambaran klinis
nyeri bersifat dalam, muncul pada saat istirahat dan
biasanya berlangsung lama.
STEMI
• Pemeriksaan fisik
ditemukan perasaan gelisah, berusaha menghilangkan
rasa nyeri, pucat, nyeri dada substernum yang berlangsung lebih
dari 30 menit
STEMI
• Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Biomarker jantung dalam serum
3. Pencitraan jantung
STEMI
• Tatalaksana
1. Perawatan pra hospital; (1) pengenalan gejala oleh pasien sendiri
(2) adanya bantuan cepat dari tim medis (3) transportasi pasien
cepat dan efisien
2. Penatalaksanaan di IRD
- mengontrol nyeri dada
- mengidentifikasi pasien yang perlu terapi repurfusi
secara mendesak
- triase pasien dengan risiko rendah ke lokasi yang tepat
- mencegah memulangkan pasien
- menggunakan obat seperti aspirin
3. Coronary care unit
PCI primer efektif dalam mengembalikan perfusi pada pasien
STEMI
STEMI
• Farmakoterapi
1. Obat anti trombotik
2. Beta adrenoceptor blocker
3. Inhibisi sistem renin angiotensin aldosteron
STEMI
• Komplikasi dan penanganannya
1. Disfungsi ventrikel; ACE inhibitor
2. Penilaian hemodinamik; pemberian diuresis
3. Hipovolemia; pemberian cairan
4. Syok kardiogenik; reperfusi dengan cepat
5. Aritmia; terapi yang tepat untuk kemajuan yang signifikan
STEMI
• Pencegahan sekunder
obat anti trombosit (aspirin) setelah STEMI dapat
menurunkan risiko infark rekuren, stroke, atau mortalitas
kardiovaskular sebesar 25%
Daftar pustaka
• Loscalzo. J. 2015. Harrison Kardiologi dan Pembuluh Darah.
Edisi 2. Jakarta: EGC