CKD

chronic kidney disease

 DEFINISI

Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan,

yaitu ditandai dengan kelainan struktur
dan penurunan fungsi ginjal dengan
atau tanpa penurunan GFR
(Glomerular Filtration Rate)
< 60ml/mnt/1,73m2 ≥ 3
bulan
ANATOMI GINJAL
 Fisiologi Ginjal
Ginjal melaksanakan
tiga proses dasar dalam
menjalankan fungsi
regulatorik dan
ekskretorik yaitu :
• filtrasi glomerulus
• reabsorpsi tubulus
• sekresi tubulus
Stadium Fungsi ginjal Laju filtrasi glomerulus
ml/menit/1,73 m2

Resiko meningkat Normal > 90, terdapat faktor resiko

1 Normal/meningkat >90, terdapat kerusakan

ginjal, proteinuria menetap,
kelainan sedimen urin,
kelainan kimia darah dan
urin, kelainan pada
pemeriksaan radiologi

2 Penurunan ringan 60-89

3 Penurunan sedang 30-59

4 Penurunan berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

 Penyebab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999
Penyebab Insiden
Diabetes Melitus
-tipe1 (7%) 44%
-tipe 2 (37%) 27%
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 10%
Glomerulonefritis 4%
Nefritis Interstitialis 3%
Kista dan penyakit bawaan lahir 2%
Penyakit sistemik (missal: lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 4%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun

2000, penyebab gagal ginjal tersering : glomerulonefritis, DM, obstruksi dan
infeksi, hipertensi, sebab lain.
 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi PGK terkait dengan penyebab

yang mendasari, selanjutnya proses berjalan secara
kronis progresif yang dalam jangka panjang
akan menyebabkan massa ginjal menurun
sehingga nefron yang masih baik akan mengalami
hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan
aliran kapiler glomerulus.
 PATOFISIOLOGI
Pengurangan massa
maladaptasi sklerosis nefron
ginjal

Hipertrofi struktural penurunan fungsi

adaptasi
dan fungsional nefron nefron progresif

peningkatan tekanan
Kompensasi kapiler dan aliran darah
glomerulus

peningkatan aktivitas
renin-angiotensin- hiperfiltrasi
aldosteron intrarenal
 PATOFISIOLOGI

• Patofisiologi dari CKD diawali dari adanya faktor inisiasi yang

mengakibatkan luka pada glomerulus dan menurunkan luas
permukaan filtrasi. Menurunnya luas pgermukaan filtrasi juga
dapat disebabkan oleh penyakit diabetes mellitus yang
menghasilkan AGEs product serta bisa disebabkan pula oleh
arteriosclerosis karena sistemik hipertensi. Penurunan area
filtrasi tersebut menjadikan ginjal melakukan proses adaptasi
hemodinamik melalui 2 mekanisme kompensasi, yaitu
peningkatan aliran darah glomerular serta peningkatan
tekanan kapiler glomerular yang dimediasi oleh ATII. Kedua
mekanisme tersebut dapat memperparah kondisi luka seperti
pada epitel dan endotel yang dapat mengakibatkan
proteinuria, luka mesangial, serta terjadi glomerular
hypertrophy. Kondisi tersebut dapat mengakibatkan
glomerulosclerosis yang berkaitan dengan semakin
berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi secara normal
dan memperburuk progresivitas CKD (Chisholm-burns dan
Wells, 2008)
Penatalaksanaan terapi
 skenario
Nama : Ny.P
Umur : 66 tahun
Alamat : Malang
Status : Jamkesmas
MRS : 04-03-2010
Keluhan :
- Sesak nafas sejak 5 hari SMRS
- Memberat sejak 1 hari SMRS
KRS : 11-03-2010
RP : DM, Hipertensi, Jantung
 DIAGNOSIS

• ALO (Acute Lung Odem)

• CKD st.V
• Hiperkalemia
• Asidosis Metabolik
 SUBJEKTIF
Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi

Pasien MRS dengan keluhan sesak yang dirasakannya sejak 5 hari yang lalu dan semakin memberat
sejak 1 hari sebelum MRS.
04/3/10 Pasien datang dan langsung masuk ruangan dengan kondisi umum lemah, kaki bengkak, sesak
disertai batuk, dan juga mual dengan TD 202/106, nadi 100, RR 44 dan suhu 37
05/3/0 Kondisi umum lemah, TD 200/90, nadi 88, RR 30 dan suhu 37. Pasien masih merasa sesak dan
9 batuk semakin memberat, bengkak di kaki pasien belum teratasi dan mengeluh mual

06/3/10 Kondisi umum lemah, TD 180/100, nadi 86, RR 30 dan suhu 37,8. Pasien masih mengeluh sesak dan
batuk dan kaki masih tampak bengkak dan perut terasa mual, suhu tubuh pasien cukup tinggi.
Kondisi umum lemah, TD 180/90, nadi 88, RR 28 dan suhu 37. Pasien masih mengeluh sesak dan
07/3/10 batuk sedikit berkurang, kaki masih tampak bengkak dan perut terasa mual.
08/3/10 Pasien menjalani HD
Kondisi umum sudah mulai membaik TD 160/90, nadi 84, RR 24 dan suhu 37. Keluhan sesak dan
batuk sudah lebih berkurang, bengkak di kaki juga sudah mulai berkurang
09/3/10 Kondisi umum membaik TD 160/80, nadi 76, RR 24 dan suhu 37. Pasien tidak lagi mengeluh batuk,
meski kadang-kadang masih merasa sesak, bengkak di kaki sudah semakin berkurang
10/3/10 Kondisi umum baik, TD 130/80, nadi 84, RR 20 dan suhu 37. Keluhan sesak semakin berkurang,
pasien mulai belajar tidak menggunakan O2, kaki pasien tidak lagi bengkak.
11/3/10 Kondisi umum baik, TD 160/90, nadi 84, RR 24 dan suhu 36,8. Pasien tidak lagi mengeluh sesak dan
 OBJEKTIF (DATA KLINIK PASIEN)

No. Data Klinis Nilai Tanggal

(yang penting) Normal
4/3 5/3 6/3 7/3 8/3 9/3 10/3 11/3

1 TD 125/75 202/106 200/9 180/10 180/90 160/9 160/8 130/ 160/

0 0 0 0 80 90

2 Nadi 80 100 88 86 88 84 76 84 84
3 RR 20 44 30 30 28 24 24 20 24
4 Suhu 36-37,5 37 37 37,8 37 37 37 37 36,8
5 GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 457
6 Edema - + + + + + + - -
7 Sesak - + + + + + ↓↓ ↓↓ -
8 Nyeri ulu hati - - - - - - - - -
9 Mual - + + + + + - - -
10 Muntah - - - - - - - - -
11 Lemah - + + + + + - - -
12 Batuk berdahak - + + + + + - -
 No Data Laboratorium Nilai Normal Tanggal Pemberian Obat (2010)
4/3 5/3 6/3 7/3 8/3 9/3
1. Leukosit 3000 -10.000 μl 7.100
2. Hemoglobin 11,0 – 16,5 g/dL 6,4
3. Hematokrit 35,0 – 50,0 % 18 19,1
4. Trombosit 150.000 - 390.000 μl 176.000
5. Ureum 10 – 50 mg/dL 110,4 66,6
6. Kreatinin 0,7 – 1,5 mg/dL 9,7 7,09
7. Albumin 3.5 – 5,5 g/dL 4,14
8. Natrium 136 – 145 mEq 141 141 141 147 146
9. Kalium 3,5 – 5,5 mEq 6,1 6,6 6.08 5,29 3,41
10. Clorida 98 – 106 mEq 108 109 109 106 110
11. Asam Urat 2 – 6 mg/dL 6,4
12. Kolesterol Total 130 – 220 mg/dL 190
13. Kolesterol HDL > 50 mg/dL 36
14. Kolesterol LDL < 150 mg/dL 122
15. Trigliserida 34 – 143 mg/dL 96
16. Gula Darah Sesaat < 200 mg/dL 135
17. Gula Darah Puasa 60 – 110 mg/dL 94
18. Gula Darah 2 Jam PP < 130 mg/dL 169
19. SGOT 11 – 41 U/L 28
20. SGPT 10 – 41 U/L 39
21. pH 7,35 – 7,45 7,351 7,220 7,263 7,249 7,281
22. pCO2 35 – 45 mmHg 49,6 40,3 38,5 40,0
23. pO2 80–100 mmHg 43,5 83,2 109,1 94,6
24. HCO3- 21 – 28 mEq/L 16,5 17,8 16,8
25. BE 0±2 mEq/L -9,7 -8,5 -9,3
26. O2 saturated > 95% 94,1 97,3 96,8
27. SO2 95% – 100% 75
28. LED < 20
29. Bilirubin total < 1,10 mg/dL 0,86 0.34
30. Direct Bilirubin < 0,25 mg/dL
 OBAT

Mulai Jenis obat* Rute Dosis Frek Berhenti

8-10lpm
4/3 O2 Inhalasi 11/3
2-4 lpm

4/3 Drip 10mg /jam 4/3

Furosemid

5/3 i.v 40 mg 40-40-0 11/3

4/3 Ranitidin i.v 50 mg 2x1 4/3

5/3 Metoklopramid i.v 10 mg 3x1 9/3
5/3 5/3
Transfusi PRC iv I bag
8/3 8/3

5/3 Ca Glukonas i.v 10 mg/ml /5 mnt 7/3

40 %
5/3 D40 50cc+ Actrapid 10 UI i.v 7/3
10 UI
5/3 Kalitake p.o 5 mg 3x1 sach 5/3
5/3 50mEq 5/3
6/3 Nabic drip 50mEq 20 tpm 6/3
7/3 35mEq 7/3
5/3 Salbutamol Nebulizer 10 mg 3x1 5/3
4/3 Clonidin p.o 0,15mg 2x1 11/3
5/3 Amlodipin p.o 10 mg 1x1 9/3
10/3 Captopril p.o 25 mg 3x1 KRS
5/3 Ambroxol p.o 30 mg 3x1 11/3
6/3 Parasetamol p.o 500 mg k/p 6/3
No Jenis Obat Rute Regimen Dosis Tanggal Pemberian Obat (2010)
Nama Dagang/ Generik 4/3 5/3 6/3 7/3 8/3 9/3 10/3 11/3
1. O2 inhalasi 8 – 10 lpm √ √ √ √ √ √ √ √

2-4 lpm √ √ √ √ √ √ √ √

2. Furosemid drip 10 mg/jam √

i.v 40mg(40-40-0) √ √ √ √ √ √ √

3. ranitidin i.V 50mg (2x1) √

4. metoklopramide i. 10 mg (3x1) √ √ √ √ √ //
5. Transfusi PRC I.V 1 bag √ √

6. Ca Glukonas i.v 10 mg/ml/5mnt √ √ √ √ //

7. D40 50cc + Actrapid 10 UI i.v 40% 10 UI √ √ √ //

8. Kalitake p.o 3 x 5 mg √
9. Natrium Bicarbonat 50 mEq √ //

50mEq 20tpm 20tpm

35mEq √
10 salbutamol Nebulizer 1 bag/hari √

11. Clonidin p.o 2 x 0.15 mg √ √ √ √ √ √ √ √

12. amlodipin p.o 1 x 10 mg √ √ √ √ √ //

13 Captopril p.o 3 x 25 mg √ √

14 Ambroxol p.o 3 x 30mg √ √ √ √ √ √ √

15 Parasetamol p.o 500mg prn √

Ket : Tgl 5/3 Natrium bikarbonat 50 mEq 100 cc NS 20 tpm Tgl. 6/3 Natrium bikarbonat 50 mEq 100 cc NS 20 tpm
 ASSESMENT

Problem medik S/O Terapi Analisis DRP

ALO (Acute Lung Terapi oksigen bertujuan untuk

Odem) mengatasi gangguan pernafasan akibat
Oksigen
+ sesak nafas dan edema paru
Chronic Kidney
Disease Sesak Napas Salbutamol Bronchodilator -

Terapi ini bertujuan untuk mengatasi

Furosemid edema paru akibat kelebihan cairan

Hipertensi Clonidin Terapi kombinasi baik

Clonidin+Amlodipin/Clonidin +
Amlodipin Captopril bertujuan menurunkan -
tekanan darah
Captopril

Kalitake
O : K > 3,5- 5,5 Terapi bertujuan untuk mengontrol
Hiperkalemia D40 50cc + Actrapid 10 UI -
mEq keadaan Hiperkalemia

Ca.Glukonas
O : pH < 7,35 – Natrium Bicarbonat Terapi bertujuan untuk mengontrol
 ASSESSMENT
Problem medik S/O Terapi Analisis DRP

O: Transfusi PRC Terapi anemia

Anemia Hemoglobin -
< 11-16,5g/dL

Terapi ini bertujuan untuk

Ranitidin menghambat sekresi asam

Mual lambung

Terapi bertujuan untuk

Metoklopramide
mengatasi rasa mual

O : Suhu > Terapi ini sebagai antipiretik

Paracetamol
36-37,5

Sebagai mukolitik, yang

Batuk
Ambroxol dapat mengencerkan sekret -
Berdahak
saluran napas
 PLAN (monitoring)
Problem Medik Terapi Monitoring

• Oksigen • Sesak nafas (-)

Sesak nafas
• Salbutamol

Edema Paru • Furosemid • Edema (-)

Hipertensi • Clonidin • Tekanan Darah turun

• Amlodipin
• Captopril

Hiperkalemia • Kalitake • kadar kalium menurun

• D40 50 cc + Actrapid 10 UI
• Ca.Glukonas

Asidosis Metabolik • Natrium Bicarbonat • pH naik

Mual • Metoklopramide • Mual (-)

• Ranitidin

Demam • Paracetamol • Demam (-)

Anemia • Transfusi PRC • Hemoglobin meningkat

Batuk • Ambroxol • Batuk (-)

 DAFTAR PUSTAKA

National Kidney Foundation – Kidney Disease

Outcomes Quality Initiative (NKF K/DOQI).
DiPiro et all. Pharmacotherapy : A
Pathophysiologic Approach. 8th Edition.
 Clinical Pharmacy And Therapeutics