ASUHAN KEPERAWATAN PADA

GANGGUAN HATI
Ns. YULIA RIZKA, M.Kep
 Hati adalah organ internal terbesar
Berat : 1.200-1.600 g pada orang dewasa
ANFIS HATI Suplai darah : 75 % dari vena porta yang
membawa nutrisi, 25% dari total cardiac
output melalui arteri hepatic dan vena
porta yang membawa osigen
 Lobulus : Unit terkecil dari hati yang
terdiri dari 1 atau 2 lapisan hepatosit
dengan bentuk lempengan yang diselingi
ANFIS HATI oleh sinusoid
Sinusoid dibatasi oleh makrofag yang
disebut dengan sel Kupffer
  Sistem drainase empedu disekresikan oleh
hepatosit
 Empedu : membantu pencernaan, konjugasi
dan eliminasi bilirubin, respons imunologis
dan inflamasi, penyimpanan glikogen,
ANFIS HATI detoksifikasi racun dan obat-obatan.
 Membersihkan racun yang terikat protein
(albumin) dikeluarkan melalui saluran
pencernaan atau reabsorpsi agar larut dalam
air untuk diekskresi ginjal
  Virus  Hepatitis
 Asupan alkohol berlebihan
 Efek toksik dari obat-obatan atau metabolitnya
ETIOLOGI
 Keracunan
 Penggunaan narkoba
 Penyakit pada sistem empedu
  Hati memiliki kapasitas regeneratif
 Saat cedera dan nekrosis  sel-sel hati
beregenerasi
ETIOLOGI  Cidera kronis dan fibrosis (irreversible) 
struktur dan fungsional sel  sirosis 
disfungsi hati kronis  gagal hati stadium
akhir
 Cidera Sel Stres pada alkohol atau obat-
obatan, tumor
Sel

Nekrosis Apoptosis
PATOFISIOLOGI

Kematian Kematian Sel

Sel Terprogram
 sel pecah dan
pelepasan isi sel

dekonstruksi struktur seluler

dari dalam ke luar
 Faktor-faktor yang memicu apoptosis :
 Hipoksia  iskemia dan reperfusi
 Alkohol atau obat-obatan  metabolit oksigen
PATOFISIOLOGI reaktif
 Kolestasis  akumulasi asam empedu
 Inflamasi sitokin  tumor
  Apoptosis : mencegah respon inflamasi yang
dipicu oleh nekrosis sel
 Respon dari aktivasi inflamasi  cedera sel
PATOFISIOLOGI hati sekunder  disfungsi organ multipel yang
terlihat pada gagal hati
 Tingkat dan waktu kerusakan sel hati akibat
virus hepatitis tergantung pada respons imun
  Pengenalan kekebalan tubuh dan
penghancuran sel-sel yang terinfeksi 
pembersihan virus atau peradangan yang
PATOFISIOLOGI berkelanjutan  kematian sel dan fibrosis
 Proses ini dapat berkembang selama 20-40
tahun menjadi sirosis dan karsinoma
hepatoseluler
  Penyakit hati kronis : sirosis dan dapat
berkembang dari kondisi virus (hepatitis B dan
C), obat-obatan (alkohol), metabolisme
(penyakit Wilson), atau autoimun (sirosis bilier
KLASIFIKASI primer).
 Gagal hati akut : kondisi disfungsi hati yang
cepat menyebabkan ikterus, ensefalopati
hepatik, dan koagulopati.
  Ensefalopati hepatik  peningkatan kadar
amonia akibat kegagalan siklus urea hati
 Sindrom Hepatorenal  asites dan resisten
MANIFESTASI diuretik
 Varises esofagus dan lambung  hipertensi
portal
 Asites  peningkatan tekanan intraabdominal
  Masalah pernapasan  efusi pleura atau
asites
 Ketidakstabilan hemodinamik
 Kerentanan terhadap infeksi
MANIFESTASI
 Koagulopati  kerusakan hepatosit
 Gangguan metabolism  kadar glukosa darah
tidak stabil (hipoglikemia)
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
  Pemberian N-asetilsistein (NAC)
 Temponade Balon Esofagus
PENATALAKSA  Sedasi Posisi kepala 30 derajat 
NAAN memudahkan pengosongan lambung dan
mencegah aspirasi
 Port lambung / esofageal bebas dari drainage
PENATALAKS
ANAAN
  Memastikan posisi traksi benar
 Extracorporeal liver support  memberikan
waktu pemulihan hati atau untuk memberikan
PENATALAKS dukungan sampai transplantasi hati
ANAAN dimungkinkan
 Transplantasi hati
  Transplantasi hati adalah pengobatan definitif
untuk pasien yang menderita gagal hati
stadium akhir akut dan kronis ketika terapi
perawatan kritis suportif lainnya telah habis
TRANSPLANTASI  Tingkat kelangsungan hidup semua pasien
HATI yang telah menjalani transplantasi hati
melebihi 80% pada 5 tahun
 Indikasi : gagal hati akut, penyakit hati tahap
akhir, penyakit hati metabolik, dan kanker hati
prime
  Usia < 65 tahun
 Pasien dengan keganasan penyakit hati dan
TRANSPLAN infeksi sistemik yang tidak terkontrol
TASI HATI  Penyakit hati alkoholik dengan ketidakstabilan
sosial dan dukungan sosial yang tidak
memadai
TRANSPLAN
TASI HATI
  Hasil dipengaruhi oleh komplikasi intraoperatif
dan pasca operasi, gagal ginjal, penyakit hati
lanjut dan malnutrisi
Manajemen  Stabilisasi, manajemen ventilasi, pemantauan
Paska Operasi homodinamik dan pengkajian fisik
 Spirometri insentif, fisioterapi dada, mobilisasi
dini dan pain killer
 Nutrisi enteral dan parenteral
  Trombositopenia
 Ketidakstabilan hemodinamik karena
hipovolemia atau perdarahan
Manajemen  Edema serebral dengan peningkatan tekanan
intrakranial (ICP)
Paska Operasi
 Terapi imunosupresif untuk mencegah
penolakan transplantasi oleh tubuh
(Intraoperatif : metilprednisolon dan
antibiotic)
 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Kekurangan volume cairan
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
DIAGNOSA
Intoleransi aktivitas
KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola nafas
Gangguan pertukaran gas
Resiko syok
  Asuhan keperawatan kegawat daruratan
(pengkajian, analisa data, diagnosis
keperawatan, intervensi, implementasi dan
PENUGASAN evaluasi secara komprehensif meliputi bio-
psiko-sosio-spiritual)
  Tugas dikumpulkan tanggal 16 September 2019
PENUGASAN melalui email yuliarizkasofyan@gmail.com