Candidiasis

Dr.Lilis Suryani,M.Kes
Departemen Mikrobiologi
FKIK UMY
 TIK

1. Mhs mampu menjelaskan ciri-ciri jamur

Candida
2. Mhs mampu menjelaskan patogenesis ,
diagnosis lab. jamur Candida
 Pendahuluan
 Candida: flora normal di trakt.gastrointestinal, kulit,
membran mukosa
 Penyebab infeksi oportunis di rongga mulut →
patogen jika kekebalan tubuh menurun
 Spesies: C.albicans, C.parapsilosis,
C.tropicalis, C.glabrata.
 C.albicans: orang dewasa sehat (30-40%),
neonatus (45%), anak sehat (45-65%),
pasien memakai gigi palsu lepasan (50-
65%), orang mengkonsumsi obat jangka
panjang, penderita leukimia, HIV/AIDs.
Morfologi Candida
 Jamur dimorfik, tumbuh dlm 2 btk :
1. sel tunas: tumbuh mjd blastospora
2. Kecambah: tumbuh membtk hifa semu
 Memperbanyak diri dng tunas (budding cell)
 Morfologi koloni pd media SDA: bulat, cembung,
halus, licin, putih kekuningan,berbau asam,
 Organisme anaerob fakultatif
 Aerob: mengubah KH mjd CO2 + H2O
 Anaerob: merombak KH mjd as.laktat/etanol + CO2
 Struktur sel Candida

 Fungsi Dinding sel:

- pelindung
- target bbrp antimikotik
- proses adesi dan kolonisasi
- memberi btk sel
- antigenik
 Komposisi: glukan, manan, khitin

 Dinding sel tdr 5 lapis: membran sel, membran protein

(punya aktivitas enzim, transport fosfat), membran sterol
(target antimikotik)
 Mitokondria: pembangkit
daya sel (produksi ATP)
 Inti dibungkus oleh
membran
 Vakuola: pencernaan sel
 Mikrofilamen: perpanjangan
hifa
 Pathogenesis

 Adesi jamur ke host tgt adhesin dan reseptor

 Manan , manoprotein, khitin, punya aktifitas adhesif
terhadap reseptor CD3
 Stl proses penempelan, candida berpenetrasi ke dlm
sel epit.mukosa
 Perubahan bentuk sel ragi menjadi pseudohifa
 Produksi Enzim : aminopeptidase, asam fosfatase,
aspartic proteinase
 Blastospora mjd hifa semu invasi jaringan
 hifa menginvasi jaringan reaksi radang
 Faktor virulensi: enzim hidrolitik, proteinase,
lipase, fosfolipase
 Kandidiasis akut: blastospora
 Kandidiasis menahun: miselium
 Virulensi miselium (pseudohifa) lbh tinggi krn sulit
difagositosis sel makrofag
 Faktor predisposisi
1. Host
- Lokal (gangguan fungsi kelenjar ludah): jml saliva
menurun
- Pemakaian gigi tiruan lepasan: pH rendah, anaerob,
O2 rendah
2. Usia
3. Penyakit sistemik
4. Imunodefisiensi: HIV
5. Keganasan: leukimia
6. Pemakaian antibiotik spektrum luas, kortikosteroid,
kemoterapi
Manifestasi klinik
1. Akut
- Kandidiasis pseudomembran akut
- Kandidiasis atropik akut
2. Kronik
- Kandidiasis atropik kronik

- Kandidiasis hiperplastik kronik

3. Keilitis angularis
Kandidiasis di organ lain:
- Vulvovaginitis

- Kandidiasis kutis

- kandidiasis perianal, onikomikosis

- Kandidiasis sistemik: paru, endokarditis, meningitis dll

Diagnosis lab:

A.Specimen: oral swabs, scraping superficial

lesion, blood dll
B.Mikroskopis
- Pengecatan Gram : Gram +
- Pengecatan sederhana: KOH
- Histopatologi
C.Kultur: Sabauroud dektrosa agar
D. Uji biokimia dng API tes: glukosa (+), maltosa (+), gas (+), sukrosa
(+), laktossa (-)
E. serologi: PCR, Elisa
 Pencegahan
- Kebersihan rongga mulut
- Perendaman gigi tiruan dng klorhexidin
- Obat antifungal lokal dan sistemik
- Mengurangi faktor predisposisi

Referens: Jawetz et al, 2004, medical microbiology,

23 edition, The McGraw Hill companies, Appleton
& Lange, Chapter 45