Konsep Nyeri

Dimas Sondang Irawan SSt.Ft, M.Fis

Pain?
 Menurut International Association for Study of Pain
(IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang
tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan
jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan
kondisi terjadinya kerusakan
Nyeri adalah anugerah
 Sesungguhnya nyeri adalah anugerah yg besar dari maha
pencipta (Allah SWT)

 “Pain is alarm protection tell us that something wrong in our

body”.

 Sulit dibayangkan seandainya tubuh kita tidak dilengkapi dgn

“reseptor nyeri”, sehingga kita tidak pernah menyadari kalau
tubuh kita telah terancam kerusakan.
Jenis Nyeri
Berdasarkan durasinya :
 Nyeri akut
 Nyeri kronis
Berdasarkan asalnya:
 Nyeri nosiseptif(nociceptive pain)
 Nyeri perifer  asal: kulit, tulang, sendi, otot, jaringan ikat, dll
 nyeri akut, letaknya lebih terlokalisasi
 Nyeri visceral/central  lebih dalam, lebih sulit dilokalisasikan
letaknya
 Nyeri neuropatik
Fungsi nyeri
 Mengaktifkan reflek withdrawals
 Mencegah jaringan dari kerusakan
 Mencegah tubuh kita terkena sesuatu yang berbahaya
Mekanisme nyeri akut (nociceptive pain)
 Nyeri akut atau nociceptive pain adalah nyeri yang terjadi
akibat aktivasisasi nociceptor
 Ada 4 tahapan terjadinya nyeri akut:
- Tranduksi
- Transmisi
- Modulasi
- Persepsi
Stimulasi
 Sebagian besar jaringan dan organ diinervasi reseptor khusus
nyeri  nociceptor  yang berhubungan dgn dengan saraf
aferen primer dan berujung di spinal cord.
 Jika suatu stimuli (kimiawi, mekanik, panas) datang 
diubah menjadi impuls saraf pada saraf aferen primer 
ditransmisikan sepanjang saraf aferen ke spinal cord  ke
SSP
Transmisi dan persepsi nyeri
Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf aferen (serabut nociceptor),
yang terdiri dari dua macam:
 serabut A-δ(A-δ fiber)  peka thd nyeri tajam, panas  first pain
 serabut C (C fiber)  peka thd nyeri tumpul dan lama  second pain
contoh : nyeri cedera, nyeri inflamasi
 Mediator inflamasi dapat meningkatkan sensitivitas nociceptor 
ambang rasa nyeri turun  nyeri
 Contoh:
 prostaglandin, leukotrien, bradikinin  pada nyeri inflamasi
 substance P, CGRP (calcitonin gene-related peptide)  pada nyeri
neurogenik
Persepsi nyeri
 Setelah sampai di otak  nyeri dirasakan secara sadar  menimbulkan
respon: Aduuh ..!!
Impuls nyeri
 Cepat (0,1 dtk pasca rangsangan)
- disepanjang saraf tipe A bermielin
- nyeri bersifat akut, tajam atau menusuk
- tdk dijumpai pd struktur dalam
- Nyeri cepat dan tajam dirangsang oleh
mekanik dan suhu.
- disalurkan ke medula spinalis oleh serabut
tipe Aδ
- kecepatan 6-10 m/detik
 Lambat
- terjadi disepanjang saraf tipe C tdk bermielin
- nyeri sangat menyiksa, dan menjadi kronik spt; rasa terbakar,
tumpul dan berdenyut. spt sakit gigi dan infeksi kuku,
- nyeri pd rangsangan reseptor kulit disebut dgn; superficial somatic
pain
- pd rangsangan otot skeletal, sendi, tendon disebut; deep somatic
pain
- Nyeri lambat dirangsang secara kimia,
mekanik dan suhu
- disalurkan melalui saraf tipe C
- kecepatan 0,5-2 m/dtk
 There are Two Sensory Afferent Neurons
1. Large myelinated A fibers, very fast conduction velocity. Respond to
innocuous stimuli
2. Small myelinated A & C unmyelinated fibers, have slow conduction
velocity. Respond to noxious stimuli

Large A
fibers

Dorsal root
ganglion Dorsal Horn
A
Small
fibers
C Peripheral sensory
Nerve fibers
 Physiological Pain
NOXIOUS INNOCUOUS
STIMULUS STIMULUS

A C fiber A

DHN DHN

INNOCUOUS SENSATION
PAIN
Touch
First Pain
Tactile
Second Pain
Pressure
 Peripheral Activation

VR1
Voltage-Gated
External •Heat Ca2+ Sodium Channels

•Mechanical
Stimuli •Chemical Action Potentials

Adapted from Woolf CJ et al. Science. 2000;288:1766.

 Peripheral Modulation

External Stimulus
VR1
HEAT
PK
Sensitizing Stimulus EP A
Receptor SNS/PN3
PGE2
PKCe TTX-Resistant
Sodium
Bradykinin Channel
BK
Recepto
r

EP = prostaglandin E; BK = bradykinin. Adapted from Woolf CJ et al. Science. 2000;288:1766.

 1965 MELZACK and WALL
Introduce Hypothesis of
“GATE CONTROL THEORY”
Brain

GATE CONTROL SYSTEM

Aβ
-
+ +
SG ACTION
DHN SYSTEM
- - +

The beginning of “MODULATION”