Anak dengan

diabetes
By syafridawati
Pengertian DM

American D Menurutiabetes Association (ADA) 2002,

diabetes melitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan
kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata,
ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.
• Ø Penyakit diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang
berlangsung kronik progresif, dengan gejala hiperglikemi yang
disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerja insulin,
atau keduanya (Darmono, 2007).
• Ø Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
• Ø Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme
karbohidrat primer dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute)
dari hormon insulin. (Dona L. Wong, 2003)
• Ø Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan pada endokrin
yang merupakan hasil dari proses destruksi sel pankreas sehingga
insulin mengalami kekurangan. (Suriadi. 2001).
• Menurut ADA (American Diabetes Association) tahun 2002 diabetes
melitus dibagi menjadi :
• 1. Diabetes Melitus Tipe 1
• Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut,
baik melalui proses imunologik atau idiopatik.
• 2. Diabetes Melitus Tipe 2
• Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin.
• 3. Diabetes Melitus Tipe Lain
• a. Defek genetik fungsi sel beta
• kromosom 12, kromosom 7, kromosom 20, deoxyribonucleid
acid(DNA) Mitokondria.
• b. Defek genetik kerja insulin
• Resistance insulin type A, leprechaunism, sindrom Rabson-
Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
 ETIOLOGI
• Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Sering
terjadi pada usia sebelum 15 tahun. Biasanya juga
disebut Juvenille Diabetes ( DM Tipe I ), gangguan ini
ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya
kadar glukosa darah plasma >200mg/dl). Etiologi DM
tipe I adalah sebagai berikut :
• Faktor genetic
• Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya
penyakit ini (Brunner & Suddart, 2002). Penderita diabetes
tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun
lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5
kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua
tipe HLA (DR3 atau DR4).
• . Faktor lingkungan
• Lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu
insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan).
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam
sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel.
Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta.
• Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau
langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi
insulin.
. Faktor imunologi
• Respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan
menyerang sel beta pankreas.
FATOFISIOLOGI
• Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen
dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah
kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal
dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan
corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas
yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena
mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri
bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis
pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
• 1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam
duodenum.
• 2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk
mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin
dan glukagon langsung kedalam darah.
• Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap
pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun
mengelilingi pembuluh darah kapiler.
• Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa,
beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua
sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan
insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam
sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu
dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk
polimer yang juga kompleks dengan seng.
• Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena
perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari
insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B,
kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus
didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke
dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang
mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis.
Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta
kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk
mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang
mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan
glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel
mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)
• Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa
dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh
sel – sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar
glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat
meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
• Fisiologi Insulin :
• Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau
langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara
langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya
insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin
menghambat sekresi glukagon dan insulin.
• Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta
pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas
kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar
glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90
mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor
insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara
kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa
kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan
energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall,
1999).
• Apabila insulin tidak dihasilkan maka akan mengalami
gangguan metabolisme, karbohidrat, protein dan lemak yang
mana bila tanpa insulin Glukosa tidak dapat masuk ke dalam
sel dan tetap dalam kompartemen vaskular yang kemudian
terjadilah hiperglikemi dengan demikian akan meningkatkan
konsentrasi dalam darah. Terjadinya hiperglikemi akan
menyebabkan osmotik diuresis yang kemudian menimbulkan
perpindahan cairan tubuh dari rongga intraseluler ke dalam
rongga interstisial kemudian ke ekstrasel. Terjadinya osmotik
diuretik menyebabkan banyaknya cairan yang hilang melalui
urine (polyuria) sehingga sel akan kekurangan cairan dan
muncul gejala Polydipsia(kehausan).
• Terjadinya polyuria mengakibatkan hilangnya secara
berlebihan potasium dan sodium dan terjadi ganggunag
elektrolit. Dengan tidak adanya glukosa yang mencapai
sel, maka sel akan mengalami “starvation” (kekurangan
makanan atau kelaparan) sehingga menimbulkan
gejala polyphagia, fatigue dan berat badan menurun.
Dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah,
glukosa tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus karena
melebihi ambang renal sehingga menyebabkan lolos
dalam urine yang disebut glikosuria.
• Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis
tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan
lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat
mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah
terjadinya ketoasidosis (Corwin, 2000).
• Pada DM tipe I terjadi suatu gangguan katabolisme yang
disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam
sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas
gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena
itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki
katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.
• . MANIFESTASI KLINIS
• Pada diabetes melitus tipe 1, yang kebanyakan diderita
oleh anak-anak ( diabetes melitus juvenil) mempunyai
gambaran lebih akut, lebih berat, tergantung insulin
dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita biasanya
datang dengan ketoasidosis karena keterlambatan
diagnosis. Mayoritas penyandang DM tipe 1 menunjukan
gambaran klinik yang klasik seperti:
• a. Hiperglikemia ( Kadar glukosa darah plasma
>200mg/dl ).
• b. Poliuria
• Poliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan
adanya DM tipe 1 pada anak.
• c. Polidipsia
• d. Poliphagia
• e. Penurunan berat badan , Malaise atau kelemahan
• f. Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)
G Ketonemia dan ketonuria
Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi
akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini
dapat mengakibatkan asidosis dan koma.
h. Mata kabur
• Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa –
sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin.
Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.
• i. Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah,
nafas berbau aseton, nyeri atau kekakuan abdomen dan
gangguan kesadaran ( koma )
•
 KOMPLIKASI
• Diabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi
yang menyerang beberapa organ dan yang lebih rumit lagi,
penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi
berbagai organ secara bersamaan. Komplikasi ini dibagi
menjadi dua kategori (Schteingart, 2006):
• . Hipoglikemia
• Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh
kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar,
keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Hipoglikemia yaitu
kadar glukosa darah kurang dari 80 mg/dl. Hipoglikemi sering
membuat anak emosional, mudah marah, lelah, keringat
dingin, pingsan, dan kerusakan sel permanen sehingga
mengganggu fungsi organ dan proses tumbuh kembang
anak. Hipoglikemik disebabkan oleh obat anti-diabetes yang
diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat
makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.
 Koma Diabetik
• Koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh
terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma
diabetik yang sering timbul adalah:
• Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu
makan yang besar)
. Minum banyak, kencing banyak
• · Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita
menjadi cepat dan dalam, serta berbau aseton
• · Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi
dan penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah
sakit
Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang (biasanya terjadi
setelah tahun ke-5) berupa :
• 1. Mikroangiopati : retinopati, nefropati,
neuropati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3
penderita DM tipe-1.
• 2. Makroangiopati : gangren, infark miokardium, dan angina
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
• 1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
• 2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
• 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian
sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial
(pp) > 200 mg/dl
•
• Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling dibagi dalam 3
fase yaitu :
• 1. Fase akut/ketoasidosis
• koma dan dehidrasi dengan pemberian cairan,
memperbaiki keseimbangan asam basa, elektrolit dan
pemakaian insulin.
• 2. Fase subakut/ transisi
• Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus, misalnya
infeksi, dll, stabilisasi penyakit dengan insulin, menyusun
pola diet, dan penyuluhan kepada penyandang DM/keluarga
mengenai pentignya pemantauan penyakitnya secara teratur
dengan pemantauan glukosa darah, urin, pemakaian
insulin dan komplikasinya serta perencanaan diet dan latihan
jasmani.
• . Fase pemeliharaan
• Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk
mempertahankan status metabolik dalam batas normal serta
mencegah terjadinya komplikasi
•
• Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin
dicapai dalam penatalaksanaan penyandang DM tipe 1,
diantaranya :
• 1. Bebas dari gejala penyakit
• 2. Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya
• 3. Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya
• . Pemberian insulin
• Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak
dapat memproduksi Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam
penatalaksanaannya, yaitu diusahakan supaya anak-anak :
• 1. Dapat tumbuh dan berkembang secara optimal
• 2. Mengalami perkembangan emosional yang normal
• 3. Mampu mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa
darah serendah mungkin tanpa menimbulkan gejala hipoglikemia
• 4. Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu
berpartisipasi dalam kegiatan fisik maupun sosial yang ada
• 5. Penyakitnya tidak dimanipulasi oleh penyandang DM, keluarga,
maupun oleh lingkungan
• 6. Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM
untuk mengurus dirinya sendiri sesuai dengan taraf usia dan
intelegensinya
•
• Tujuan terapi insulin ini terutama untuk :
• 1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang
normal atau mendekati normal.
• 2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis
pada diabetes.
• Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
• a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM
maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah
masuk kedalam ketoasidosis.
• b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak
terkendali dengan diet (perencanaan makanan).
• c) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat
hipoglikemik oral dosif maksimal.
•
• Terapi pompa insulin atau yang dikenal dengan
sebutan Continuous Subcutaneous Insulin Infusion
(CSII) merupakan terapi yang paling menyerupai metode
fisiologi tranfer insulin ke dalam tubuh. Insulin yang
dipergunakan dalam pompa insulin adalah insulin “prandial”
(short atau rapid acting insulin), sehingga dosis basal akan
tertutupi oleh dosis prandial “bolus” yang diberikan secara
intensif selama 24 jam.
• Perencanaan Makanan.
• Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang
sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
• 1) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 %
• 2) Protein sebanyak 10 – 15 %
• 3) Lemak sebanyak 20 – 25 %
• Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut
diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu :
• 1) Makanan pagi sebanyak 20%
• 2) Makanan siang sebanyak 30%
• 3) Makanan sore sebanyak 25%
• 4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.
•
• Latihan Jasmani
• Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu)
selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan
kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
• Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa
selama 30 menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20
menit dan olah raga berat jogging
• . Edukasi
• Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangat
penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator
bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan menunjang
perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien
akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan
sehat yang optimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualifas
hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari
asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne, 2002)
• durasi kerja :
Short acting insulin (Actrapid, Humulin R) :
Daya kerja pendek/cepat 4 – 6 jam.
Pemberian 3 kali sehari, setiap ½ jam sebelum makan.
Tampak bening/jernih.
Untuk kasus terkendali anak yang aktif.
Intermediate acting insulin (Monotord, Humulin N, Insulitard) :
Daya kerja sedang 6 – 12 jam.
Pemberian 2 kali sehari (pagi dan sore), setiap ½ jam sebelum
makan.
Tampak berwarna putih serta menyerupai susu.
Untuk anak dengan diabetes yang relative ringan atau stabil.
Long acting insulin (Mixtard).
Daya kerja lama/panjang 18 – 24 jam.
Pemberiannya 1 kali sehari, setiap ½ jam sebelum atau sesudah
makan.
Tampak berwarna putih serta menyerupai susu.
Insulin diberikan pada anak usia sekolah.
• Penyimpanan insulin dalam lemari pendingin dengan suhu 2°C
- 8°C (bukan di freezer). Pemberian insulin selalu dimulai
dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara
bertahap sesuai dengan kadar glukosa darah, diet dan tingkat
aktivitas anak (ditentukan dengan slidding scale).
• Dosis Awal: 0,2-0,4 unit/kg/hari SC dibagi setiap 8 jam atau
lebih sering
• Dosis Pemeliharaan: 0,5-1 unit/kg/hari SC dibagi 8 jam atau
lebih sering; pada pasien resisten insulin (misalnya, karena
obesitas), insulin setiap hari yang secara substansial lebih
tinggi mungkin diperlukan
• Dosis Remaja: Mungkin memerlukan hingga 1,5 mg/kg/hari
selama masa pubertas
• Total kebutuhan insulin harian rata-rata untuk anak-anak
sebelum pubertas bervariasi 0,7-1 unit/kg/hari tetapi mungkin
jauh lebih rendah
• Perhatian
• Jangan berbagi pen antara pasien bahkan jika jarum berubah
• Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kebutuhan
penurunan insulin: Diare, mual/muntah, malabsorpsi,
hipotiroidisme, gangguan ginjal, dan gangguan hati
• Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan peningkatan
kebutuhan insulin: Demam, hipertiroidisme, trauma, infeksi, dan
operasi
• Perubahan yang cepat dalam glukosa serum dapat menyebabkan
gejala hipoglikemia; tingkatkan pemantauan perubahan dosis
insulin, berikan bersamaan dengan obat penurun glukosa, pantau
juga pola makan, aktivitas fisik; dan pada pasien dengan gangguan
ginjal atau gangguan hati atau hipoglikemia sampai mengalami
ketidaksadaran
• Hipoglikemia adalah penyebab paling umum dari efek samping (sakit
kepala, takikardia, dll)