SINDROM NEFROTIK

Bilfrans Keyvien Alifiando (16.0603.0053)

Widyastuti (17.0603.0001)

Ida Fariza (17.0603.0003)

Septian Rizki H (17.0603.0007)

Dewi Ardiyaningrum (17.0603.0008)

Suci Setyaningrum (17.0603.0029)

Rini Novianti (17.0603.0030)

Nurul Khasanah (17.0603.0050)

Definisi
Sindrom Nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang
menimbulkan protein urea, hipoalbuminemia atau hipoprotein,
hyperlipidemia atau hiperkolestrolemia, edema hiperkoagulabilitas,
lipiduria.
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema,
proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang-
kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal
(Nurarif & Kusuma, 2013).
Etiologi
Penyebab utama dari sindrom nefrotik belum diketahui. Namun sering disebut sebagai penyakit autoimun yang
terbagi menjadi 4 kelompok :
 Sindrom nefrotik bawaan
Adanya reaksi fetomaternal terhadap janin ataupun karena gen resesif autosom menyebabkan sindrom nefrotik
 Sindrom nefrotik sekunder
Sindrom yang disebabkan oleh penyakit lain seperti parasit malaria, trombosit, vena renalis, dan lain-lain
 Sindrom nefrotik primer (idiopatik)
Berdasarkan histopatologis sindrom nefrotik idiopati dibagi dalam beberapa golongan :
a. Nefropati membranosa
b. Glomerulonefritis poliferatif
 Glumerulosklerosis fokal segmental
Kelainan pada glomerulus yang disertai atrof trubulus dan prognosis yang buruk . (Yoland, Sujirman, Raymundus,
2018)
Manifestasi Klinik
 Manifestasi klinik utama adalah edema akibat retensi cairan yang dapat
timbul di berbagai bagian tubuhsehingga terjadi kenaikanberat badan.
 Anoreksia
 Pucat
 Pelisutan otot jangka panjang
 Malaise
 Sakit kepala,
 Iritabilitas.
 Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa), hematuri
Patofisiologi

 Kelainan patogenik yang mendasari sindrom nefrotik adalah proteinuria,

akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Proteinuri
merupakan kelainan dasar sindrom nefrotik
 Adanya edema di dahului oleh timbulnya albuminemia, menyebabkan
tekanan onkotik plasma yang memungkinkan transudasi cairan dari
intravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifkan system renin-
angiotensin-aldosteron merangsang reabsorbsi natrium di tubulus distal.
 Pada status nefrosis, hamper semua kadar lemak (kolestrol, trigiserid) dan
lipoprotein serum meningkat.
Pathway
Penatalaksanaan Medis
 Pemberian kortikosteroid (prednison atau prednisolon) untuk menginduksi remisi. Dosis akan
diturunkan setelah 4 sampai 8 minggu terapi. Kekambuhan diatasi dengan kortikosteroid
dosis tinggi untuk beberapa hari
 Penggantian protein (albumin dari makanan atauintravena)
 Pengurangan edema
 Terapi diuretik (diuretik hendaknya digunakaan secara cermat untuk mencegah terjadinya
penurunan volume intravaskular, pembentukan trombus, dan atau
ketidakseimbanganelektrolit).
 Pembatasan natrium (mengurangi edema)
 Mempertahankan keseimbangan elektrolit.
 Pengobatan nyeri (untuk mengatasi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan edema
dan terapi invasif).
 Pemberian antibiotik (penisilin oral profilaktik atau agenslain).
 Terapi imunosupresif (siklofosfamid, klorambusil, atau siklosporin) untuk anak yang gagal
berespons terhadap steroid.
komplikasi
 Keseimbangan nitrogen
 hyperlipidemia dan lipiduria
 hiperkoagolasi
 metabilisme kalsium dan tulang
 infeksi dan adanya gangguan fungsi ginjal
Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis bila perlu dan biakan urin :
 Rinalisis : proteinuria (dapat mencapai lebih dari 2 g/m2/hari), bentuk hialin dan granular,
hematuria Uji dipstick urine : hasil positif untuk protein dan darah
 Berat jenis urine : meningkat palsu karena protein uria

 Osmolalitas urine :meningkat

2. Pemeriksaan darah
 Kadar albumin serum : menurun (kurang dari 2g/dl)

 Kadar kolesterol serum : meningkat (dapat mencapai 450 sampai 1000mg/dl)

 Kadar trigliserid serum :meningkat

 Kadar hemoglobin dan hematokrit :meningkat

 Hitung trombosit : meningkat (mencapai 500.000 sampai

1.000.000/ul)
 Kadar elektrolit serum : bervariasi sesuai dengan keadaan penyakit perorangan
Diangnosa Keperawatan

 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi caitran

dalam jaringan dsan ruang ke tiga (Kathelen 2008)
 Resti kerusakan integritas kulit, berhubungan dengan edema (kathelen
2008)
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan ( Nanda 2007)
Intervensi

1. Kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga (Wong, 2008).
Batasan karakteristik mayor : edema, (perifer,sakral), kulit menegang, mengkilap
Batasan karakteristik minor : asupan lebih banyak dari pada keluaran, sesak nafas, peningkatan berat badan (Carpenito,2009).
Tujuan : Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan atau bukti akumulasi cairan yang ditunjukkan pasien minimum.
a. Kriteria hasil :
Berat badan ideal
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Asites dan edema berkurang
Berat jenis urine dalam batas normal
Intervensi :
Monitor tanda-tanda vital
Monitor hasil urin setiap hari
Monitor masukan makanan/cairan
Timbang berat badan setiap hari
Ukur lingkar perut
Tekan derajat pitting edema, bila ada
Observasi warna dan tekstur kulit
Kolaborasi pemberian terapi diuretik
Intervensi
2. Kerusakaan integritas kulit berhubungan perubahan turgor kulit/ edema (Nurafif & Kusuma,2013).
Batasan karakteristik mayor : gangguan jaringan epidermis dan dermis, sedangkan batasan karakteristik
minornya adalah : pencukuran kulit, lesi, eritema, pruritis (Carpenito, 2009).
Tujuan : Kulit anak tidak menunjukan adanya kerusakan integritas, kemerahan atau iritasi.
a. Kriteria hasil :
Tidak ada luka/lesi pada kulit
Perfusi jaringan baik
Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dengan perawatan alami
b. Intervensi :
Monitor kulit akan adanya kemerahan.
Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang tertekan.
Memandikan pasien dengan sabun dan ai rhangat
Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jams ekali.
Hindari kerutan pada tempat tidur
Intervensi
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan (Wong,2008).
Batasan karakteristik mayor : kelemahan, pusing, dispnea
Batasan karakteristik minor : pusing, dipsnea, keletihan, frekuensi akibat aktivitas (Carpenito,
2009).
Tujuan : Anak dapat melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan dan mendapatkan
istirahat dan tidur yang adekuat.
a. Kriteria hasil : Anak mampu melakukan aktivitas dan latihan secara mandiri.
b. Intervensi :
Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebat.
Seimbangkan istirahat dan aktivitas bila ambulasi.
Rencanakan dan berikan aktivitas tenang.
Instruksikan anak untuk istirahat bila ia mulai merasa lelah.