PROTOZOOLOGI

Siti Riptifah Tri Handari

Prodi Kesmas
UMJ
PROTOZOOLOGI

 Protozoa adalah hewan bersel satu yang hidup

sendiri atau berkoloni
 Ukuran beberapa mikron – 40 mikron
 Stadium hidupnya
– Vegetatif
– Trofozoit (proliferasi dan kista)
 Protozoa terdiri dari
– Inti untuk mempertahankan hidup dan reproduksi
– Sitoplasma terdiri dari endoplasma dan ektoplasma
* Alat gerak

– Pseudopodia
– Flagel
– Bulu getar
– Membran bergelombang
 Respirasi dengan cara langsung dan tidak
langsung
 Cara mengambil makanan
– Penyerapan makanan
– Melalui eksoplasma (peristom)
* Cara bereproduksi

 Asexual
• Belah pasang
• Skizogoni
• Kista
 Seksual
 Secara aseksual dan seksual secara
bergantian (sporozoa)
*. Penularan

– Langsung
– Tidak langsung ( makanan, minuman, vektor)

 Patologi terjadi karena

– Cara berkembang biak
– Penyerangan
– Pengrusakan sel
– Mengeluarkan enzim atau toksin
Penggolongan

 Protozoa digolongkan menjadi 3 Filum yaitu:

– Sarcomastigophora
– Apicomplexa
– Cilliophora

 Dibagi menjadi 4 kelas yaitu

– Rhizopoda
– Mastigophora
– Ciliophora
– Sporozoa
RHIZOPODA

 Species yang hidup pada usus manusia

– Entamoeba histolytica, E. hartmanni, E. coli
– Iodamoeba butchii, dientamoeba fragilis,
endolimax nana
 Species yang hidup pada mulut
– Entamoeba gingivalis
 Species yang hidup di alam bebas
– Naegleria, acanthamoeba
Entamoeba Histolytica

 Hospes : manusia
 Penyakit : amebiasis
 Distribusi : daerah kosmopolitan
 Morfologi ada 3 stadium:
– Histolitika, bersifat patogen, hidup pada jar usus besar, hati,
otak, kulit, vagina
– Minuta, di rongga usus besar dan membelah diri
– Kista merupakan sumber penularan dari E. Hystolitica
Siklus hidup

 Kista menginfeksi manusia melalui air, sayuran dan

makanan dgn lalat sebagai perantara mekanik
 Kista masuk usus dgn adanya pencernaan, dinding
kista pecah dan berkembang menjadi minuta
 Minuta berkembang menjadi histolitika
 Histolitika bersifat patogen yang hidup di mukosa
usus besar, melalui aliran darah histolitika tersebar
ke paru, otak dan paru
 Bentuk kista yang ke luar bersama feces
Patologi

 Bentuk Histolitika mengeluarkan enzim yang

dapat melisiskan jaringan yang
menyebabkan nekrosis, ulkus dan terjadi
infeksi sekunder
 Ada 2 bentuk yaitu :
– Amebiasis intestinal
– Amebiasis ekstra intestinal
1. Amebiasis intestinal

 Dibedakan menjadi amebiasis kolon akut

dan menahun
 Amebiasis Kolon akut = desentri ameba
ditandai dengan diare 10 x/hari (berlendir,
berdarah) dan tenesmus anus
 Amebiasis menahun dengan gejala klinis
tidak jelas (sakit usus, rasa tidak enak
diperut, diare dan diselingi obstipasi), terjadi
penebalan dinding usus tu sekum
2. Amebiasis ekstra-intestinal

 Penyebaran secara hematogen dan

perkontinuitatum
 Secara hematogen ditandai dengan abses
pada hati, paru, otak
 Secara perkontinuitatum, jika abses tidak
ditangani dan abses pecah bentuk histolitika
menyebar ke seluruh tubuh (peritonitis,
amebiasis kulit,perianal, vagina)
Diagnosa

 Ditemukan bentuk histolitika pada

pemeriksan feces, biopsi dinding abses atau
aspirasi nanah abses
 Serologis
 Proktoskop atau sigmoidoskop
 Radiologi
Pengobatan dan Pencegahan

 Diberikan amebisid
– Emetin hidroklorida atau dehidroemetin
– Klorokuin
– Antibiotika
– Metronidasol (nitronidasol)

 Pencegahan :
– Personal hygiene
– Kebersihan lingkungan
Entamoeba coli

 Hospes : manusia
 Distribusi geografi daerah kosmopolitan
 Bentuk mirip E. histolitika
 Dalam siklus hidup terdapat 2 bentuk yaitu
– Vegetatif
– Kista sebagai sumber penularan
 Cara berkembang biak dengan cara
membelah diri
Naegleria Fowleri
Acanthamoeba culbertsoni

 Menyebabkan “primary amebic meningoencephalitis”

 Tempat hidup di air tawar (kolam, danau, tanah,
feces)
 Bersifat termofilik
 Infeksi pada manusia melalui hidung (renang, air
wudhu dll) kadang kadang melalui luka kulit
 Dari hidung masuk ke otak
Patologi

 Pada otak menyebabkan kerusakkan dan

perdarahan terutama bagian serebellum dan
serebrum
 Gejala klinik : sakit kepala bagian frontal,
demam, sakit tenggorokkan, hidung
tersumbat, kaku kuduk dan gejala syaraf
 Mortalitas tinggi ( 4 -5 hari setelah timbul
gejala
Diagnosa dan pengobatan

 Pemeriksaan mikroskopis terhadap cairan

serebrospinal, eksudat purulen dan jaringan
nekrotik.

 Pengobatan : antibiotika dan kelompok sulfa

CILIATA

Program Studi
Kesehatan Masyarakat
FKK-UMJ
Balantidium coli

 Hospes: babi,kera
 Besifat zoonosis
 Menyebabkan Balantidiasis (desentresi
balantidial)
 Bentuknya oval, bercilia, ukuran 60 x 45
mikron
 Bentuk infektifnya adalah kista
Siklus Hidup

 Balantidium hidup pada selaput lendir usus besar tu

sekum
 Kista dan trofozoit ke luar bersama feses tahan 1 -2
hari pada suhu kamar
 Infeksi ke manusia melalui kista yan tertelan
 Kista masuk usus halus dan mengalami ekskistasi
dengan mengeluarkan bentuk vegetatif
 Berkembang dan membentuk koloni di selaput lendir
usus besar
SIKLUS HIDUP
Patologi dan Gejala klinik

 Koloni pada selaput lendir usus besar

menyebabkan abses kmd berkembang mjd
ulkus menganga
 Pada kasus berat menyebabkan gangren
 Gejala sindrom desentri
 Kasus menahun : diare diselingi konstipasi
 Sakit perut, tidak nafsu makan, kaheksia
Diagnosa dan Pengobatan

 Pemeriksaan feces atau sigmoidoskopi

 Pengobatan dengan oxytetracyclin dan
metronidazol
 Manusia mempunyai resistensi alami yang
tinggi terhadap infeksi balantidial
 MASTIGOPHORA
= FLAGELLATA

Program Studi Kesehatan Masyarakat

FKK-UMJ
 Pengolongan

Ada 2 golongan yaitu:

 Flagellata traktus digestivus (giardia

lambia) dan traktus urogenetal
(Trichomonas sp)

 Flagellata darah dan jaringan

(trpanosoma, liesmania)
 Giardia Lambia

 Menyebabkan Giardiasis

 Distribusi geografik, pada daerah

kosmopolitan terutama daerah panas
 Morfologi dan Siklus Hidup

 Morfologi giardia ada 2 bentuk yaitu

trofozoit dan kista

 Bentuk trofozoit seperti jambu monyet

mempunyai 4 pasang flagella

 Bentuk Kista oval dengan ukuran 8 – 12

mikron
 Morfologi dan Siklus Hidup

 Penularan dengan menelan kista

matang
 Giardia lambia hidup pada rongga kripta
duodenum, saluran dan kantong
empedu
 Berkembang biak dengan cara
membelah diri
 Patologi dan Gejala Klinis

 Enteritis

 Gangguan absorbsi lemak

 Penyumbatan bilirubin
 Patologi dan Gejala Klinis

 Gejala yag ditimbulkan bervariasi

 Pada dewasa tanpa gejala, sakit ulu hati,

sakit perut, perut kembung, diare, ikhterus

 Pada anak-anak diare menahun berlemak,

obstipasi, kadang menjadi akut dengan diare
encer, berat badan berkurang
 Diagnosa

 Feces encer, cairan duodenum ditemukan

trofozoit

 Feces padat ditemukan bentuk kista

 Epidemiologi

 Giardia sering ditemukan pada anak-anak terutama anak

dari keluarga besar (asrama, anak sekolah)
 Pada dewasa sering ditemukan pada orang yang
bepergian
 Sumber penularan: makanan dan minuman yang
terkontaminasi, kontak langsung dengan individu yang
sakit
 Pencegahan dengan personal higiene, keluarga,
kelompok
 Hindari air minum yang terkontaminasi
 TRICHOMONAS

 Mempunyai 4 flagel anterior dan 1 flagel

posterior

 Ada 3 species yang penting yaitu :

– trichomonas tenax (rongga mulut)
– Trichomonas hominis (rongga usus)
– Trichomonas vaginalis (sal urogenetal)
 TRICHOMONAS

 Yang bersifat patogen adalah trichomonas

vaginalis

 Berkembang biak secara membelah diri

 Penularan dalam bentuk trofozoit

 Trichomonas tenax

 Bersifat apatogen, ukuran 5 – 12 mikron,

mempunyai 4 flagella anterior dan 1 flagella
posterior

 Hidup pada mulut terutama mulut yang kotor,

gigi berlubang

 Penularan melalui kontak langsung, alat

makan dan minum
 Trichomonas hominis

 Bersifat apatogen

 Hidup pada usus besar terutama sekum

 Trichomonas Vaginalis

 Bersifat patogen dapat menyebabkan

Trikomoniasis vagina, prostatitis
 Distribusi geografi di daerah kosmopolitan
 Tidak mempunyai bentuk kista, berkembang
biak dengan membelah diri,
 Tempat hidup pada wanita di mukosa
vagina, memakan leukosit dan bakteri
 Tempat hidup pada pria : urethra dan prostat
 Trichomonas Vaginalis

 Diluar habitat parasit mati pada suhu 50 C,

tahan hidup selama 5 hari pada suhu 0 C

 Tidak tahan asam

 Penularan secara langsung melalui hubugan

seksual, secara tidak langsung melalui alat
mandi atau “toilet seat”
Patogenesis dan Gejala Klinik

 Parasit menyebabkan degenerasi,

deskuamasi epithel vagina, leukosit
meningkat
 Gejala yang timbul pada wanita : pruritis
vagina atau vulva, rasa pedih ketika
kencing. Pada pria : tanpa gejala
 Pada infeksi lanjut dapat menyebabkan
uretritis
Diagnosa dan Pengobatan

 Diagnosa dengan melihat gejala klinis,

pemeriksaan sekret vagina, uretra, prostat,
urin
 Pengobatan dengan membersihkan vagina,
metronidazol (selama 5 – 7 hari)
 Pengobatan “ping pong fenomena”
 Jarang ditemukan pada remaja
 Flagela darah dan jaringan

 Yang penting bagi manusia adalah genus

Leishmania dan genus Trypanosoma

 Mempunyai 4 stadium:
 Stadium amastigot
 Stadium promastigot
 Stadium epimatigot
 Stadium tripomastigot
 Leismania
 Ada 3 species yang penting bagi manusia:
 Leismania donovani menyebabkan leismania
viseral
 Leismania tropica menyebabkan leismania kulit
 Leismania braziliensis menyebabkan leismania
muko-kutis

 Secara morfologi spesies dari Leismania

hampir sama yang membedakan adalah
kriteria biokimia dan epidemiologinya
 Leismania
 Hospes perantara lalat phlebotomus,
lutzomyia)

 Ada 2 stadium dalam hidup yaitu stadium

mastigot dan promastigot
 Leismania donovani
 Hospes difenitif : manusia

 Hospes reservoar : anjing

 Hospes perantara / vektor lalat

phlebotospasmus

 Menyebabkan penyakit kala azar = Tropical

splenomegali
 Leismania donovani
 Ada 5 tipe Kala azar yaitu :
 India,menyerang orang dewasa muda, hospes
reservoarnya bukan anjing
 Mediterania, menyerang pada balita, hospes
reservoar anjing & binatang buas
 Cina, menyerang balita dan dewasa
 Sudan, menyerang remaja & dewasa muda,
hospes reservoarnya binatang buas.
 Amerika Selatan, menyerang semua umur
 Patologi dan Gejala Klinik
 Banyak sel RE rusak, sehingga terjadi hiperplasi
dan hipertrofi RE
 Pada limpa, hati, kelenjar
 Masa tunas parasit 2 – 4 bulan
 Setelah masa tunas baru timbul demam 2 – 4
minggu (tidak teratur, intermiten, dua puncak)
 Setelah masa tunas timbul gejala hepatomegali,
splenomegali, diare, desentri, anemia,
leukopenia, kakeksia, lemah dan daya tahan
tubuh menurun, kelainan pada kulit
 Diagnosa dan Pengobatan
 Diagnosa dengan:
 Menemukan parasit pada darah, biopsi hati, limpa,
kel limpe, fungsi sumsum tulang
 Biakan
 Inokulasi
 Reaksi imunologi

 Pengobatan dengan
– Obat anti protozoa
– Banyak istirahat
– Konsumsi protein dan vitamin yang tinggi
– Tranfusi
 Leismania Tropica

 Hospes difenitif : manusia

 Hospes reservoar : anjing dan binatang buas

 Hospes perantara / vektor lalat

phlebotospasmus

 Menyebabkan penyakit leismaniasis kulit =

oriental sore
 Leismania Tropica

 Ada 2 tipe oriental sore yaitu

1. Leismanisis kulit tipe kering
2. Leismanisis kulit tipe basah

 Daerah endemik Laut tengah, laut hitam, Afrika, Amerika

tengah dan Selatan

 Masa tunas : 2 minggu – 3 tahun

 Gejala klinik : Mokula, papula, ulkus pada kulit bisa
sembuh sendiri
 Pencegahan ; pemberantasan vektor, menghindari
gigitan lalat
 Leismania braziliensis

 Hospes difenitif : manusia

 Hospes perantara / vektor lalat

phlebotospasmus

 Menyebabkan penyakit leismaniasis

mukokutis = Espundia
 Leismania braziliensis

 Ada 3 tipe:
1. Tipe ulkus meksiko, lesi terbatas pada telinga
2. Tipe uta, lesi kulit seperti oriental sore
3. Tipe espundia, bersifat polipoid dan menyebar
diseluruh muko-kutis dan kutis

 Masa tunas beberapa hari sampai bulan

 Gejala klinik seperti leismaniasis kulit, tetapi tidak dapat
sembuh sendiri
 Daerah endemi pada pinggiran hutan
 Trypanosoma

 Hospes definif adalah manusia

 Ada 3 species:
1. Trypanosoma rhodensiense (virulensi tinggi)
H R. binatang liar
H P. lalat glosina mjd bentuk infektif 14 hr
2. Trypanosoma gambiense,
H R. hewan peliaraan
H P. Lalat glosina mjd bentuk inf sdh 20 hr
Timbul gejala menahun
3. Trypanosoma cruzi,
HR. binatang liar, peliaraan
 Trypanosoma

 Menyebabkan tripanosomiasis afrika =

sleeping sickness
 Protozoa berkembang biak di sela sela
jaringan bawah kulit
 Pada stadium tripomastigot masuk
pembuluh darah dan kel limfe
 Pada stadium berikutnya masuk otak
 Gejala Klinik

 Demam
 Kelenjar besar dan nyeri
 Hepatosplenomegali
 Meningitis, encephalitis
 Sakit kepala berat, kelainan motorik, apatis,
letargi, koma
 Diagnosa dan Pengobatan

 Diagnosa :
 Secara langsung 9darah, cairan otak
 Biobsi kelenjar dan sumsum tulang
 Imonologi dengan zat anti fluoresen

 Pengobatan dengan suramin , triparsamid

 SPOROZOA

Program Studi Kesehatan Masyarakat

FKK-UMJ
 SPOROZOA

 Ada 2 genus yaitu:

 Coccidia
: Eimeria, isospora dan Toxoplasma
 Haemosporidia: Plasmodium

 Hidup pada 1 hospes : Eimeria, Isospora

 Hidup pada 2 hospes: Toxoplasma,
Plasmodium
 SPOROZOA

 Berkembang Biak:
 Sexual: pembentukkan merozoit dari sporozoit
 Asexual:pembentukkan ookista dari trofozoit

 Tempat hidup :
– Didalam sel
– Diluar sel (organ vertebrata & avertebrata)
 Coccidia

 Hospes : manusia, mamalia, burung, ikan

 Penyakit yang ditimbulkan Koksidiosis
 Banyak ditemukan di daerah panas
 Tempat hidup: dalam sel epithel usus
 Penularan melalui :
– Makanan dan Minuman yang terkontaminasi
ookista/sporokista
 Coccidia

 OOkista pada isospora terdiri dari:

– 2 sporokista
– 1 sporokista mengandung 4 sporozoit
 Ookista dari Eimeria terdiri dari:
– 4 sporokista
– 1 sporokista mengandung 2 sporozoit
 TOXOPLASMA GONDII

 Menyebabkan Toxoplasmosis (kongenetal

atau akuisita)
 Periode prepaten 3 – 24 hari tergantung jenis
bentuk tertularnya
 Hospes definitif: kucing, kel felidae
 Hospes perantara: manusia, burung,
mamalia
 Morfologi

A: sprorozoit
B: merozoit
C: ookista
D: ookista yg sporulasi
Morfologi

 Ada 3 bentuk:
 Bentuk proliferasi/trofizoit , spt bulan sabit pada
cairan cerebrospinal, eksudat peritonium, sel
otak, jantung dan membentuk speudokista
 Kista pada jantung, otak
 OOkista pada usus halus kucing
Siklus Hidup
Siklus Hidup

 Pada H definitif : bentuk skizogoni pada

epitel usus kucing dan bentuk seksual pada
feses
 Pada H perantara: ookista berkembang
menjadi trakizoit dan membentuk kista
Cara Infeksi ke manusia

 Secara akuisita
– Daging (trofozoit, kista)
– Feces kucing (ookista) dgn vektor lalat, kecoa,
cacing tanah )
– Alat suntik
 Secara kongenetal
– Trans placenta
Patologi dan Gejala Klinik

 Toxsoplasma gondii menyerang semua

organ kecuali sel darah merah
 Lesi pada sel syaraf pusat dan mata bersifat
permanen
 Pada sistem syaraf pusat terjadi nekrosis
disertai kalsifikasi shg terjadi penyumbatan
pada duktus akuaduktus sylvii dan
mengakibatkan hidrocephalus pada bayi
Patologi dan Gejala Klinik

 Kerusakkan pada jaringan tubuh disebabkan:

 Destruksi jaringan
 Nekrosis jaringan
 Nekrosis infrak
 Peradangan dan nekrosis
Patologi dan Gejala Klinik

 Berat ringan tergantung dari:

 Umur
 Virulensi
 Jumlah parasit
 Organ yang terkena
Toksoplasma akuisita

 Pada orang dewasa jarang menimbulkan

gejala

 Pada ibu hamil terjadi limpadenopati, rasa

lelah, demam, sakit kepala
Toksoplasmosis kongenetal

 Gambanran klinisnya bermacam macam:

 Ada yang waktu lahir normal dan gejala klinis
nampak setelah beberapa hari, minggu, bulan, tahun
 Gejala khas:
– Hidrocephalus
– Retinokoroiditis
– Pengapuran intra cranial
 Pada anak baru lahir : splenomegali, ikhterus,
limfadenopati, kelainan syaraf pusat, lesi pada mata
 Pada ibu hamil menyebabkan abortus
Toksoplasmosis kongenetal

 Gambanran klinisnya bermacam macam:

 Ada yang waktu lahir normal dan gejala klinis
nampak setelah beberapa hari, minggu,
bulan, tahun
 Gejala khas:
– Hidrocephalus
– Retinokoroiditis
– Pengapuran intra cranial
Toksoplasmosis kongenetal

 Pada anak baru lahir : splenomegali,

ikhterus, limfadenopati, kelainan syaraf
pusat, lesi pada mata

 Pada ibu hamil menyebabkan abortus

Patologi dan Gejala Klinik

Toxoplasmosis kongenetal
Diagnosa dan pengobatan

 Positif trofozoit pada biobsi otak, cairan

cerebrospinal, ventrikel, sumsum tulang
 Tes serologi
 Titer antibodi
– Ig G meningkat (akuisita)
– Ig M meningkat (kongenetal)
 Pengobatan :
– Piremetamin dan sulfonamid
– Spiramisin
– Klindamisin
Epidemiologi

 Kebiasaan makan daging kurang masak

 Banyak kucing
 Adanya hospes perantara
 Jaga kebersihan lingkungan dan perorangan
Plasmodium

 Ada 4 genus yang penting bagi manusia yaitu

1. Plasmodium vivax
2. Plasmodium falcifarum
3. Plasmodium malariae
4. plasmodium ovale
 Hospes : manusia, kera
 Hospes perantara: nyamuk anopheles
 Siklus hidup ;
- Sexual pada nyamuk
- Asexual pada manusia, kera
Periode asexual ada 2 daur yaitu:

 Dalam darah (eritrosit)

 Dalam sel parenkim hati :
a. Skozogoni pra eritrosit
b. Skizogoni eksoeritrosit sekunder
 Cara infeksi :
1. Vektor
2. Induksi (jarum suntik, transfusi, kongenital)
 Patologi :
1. Demam (8 – 37 hari)
Tergantung dari Species, resistensi, cara infeksi
 *. Stadium demam ada :

 Stadium mengigil 15 menit – 1 jam, yang

ditandai dengan nadi cepat tapi lemah, bibir &
jari membiru, kulit kering, pucat, kadang muntah
pada anak sering kejang
 Stadium Puncak demam (2-6 jam) perasaan
dingin sekali menjadi panas sekali (41 C), muka
merah, kulit kering & panas, sakit kepala,
muntah, rasa haus sekali
 Stadium berkeringat (2-4 jam) suhu turun
kadang kadang sampai dibatas normal
 2. Anemia

– Karena :
1. Penghancuran sel darah merah berlebihan
2. “Reduced survival time”
3. Diseritropoesis

3. Splenomegali
 Diagnosis dengan pemeriksaan darah
 Kekebalan pada malaria ada 2 yaitu:
1. Bawaan
2. Didapat
Plasmodium Vivax

 Menyebabkan malaria tersiana

 Tidak menyebabkan Kematiaan
 Tidak diobati sakit sampai 3 tahun
– H perantara : manusia
– H definitif : nyamuk anopheles

Plasmodium Malariae
*. Menyebabkan malaria kuartana
*. Demam berulang setiap 4 hari sekali pd sore hari
*. Tanpa pengobatan dapat berlangsung lama
Plasmodium Ovale
 Ringan dapat sembuh sendiri

Plasmodium falcifarum
 Paling berbahaya
 Pada masa tunas intrinsik menyebabkan
demam tidak teratur, keringat dingin berlebihan
tanpa disertai demam tinggi
 Pada stadium aseksual ditandai dengan
Hiperparasitemia, Malaria serebral, Anemia
berat, Gagal ginjal, hipertemia
 Pengobatan dan Pencegahan
Berdasarkan suseptibelitas stadium parasit malaria
obat malaria dibagi menjadi 5 golongan yaitu:

1 Skizontisida jar primer Proquanil, pirimetamin

2 Skizontisida jar sekunder primakuin

3 Skizontisida darah Kina, klorokuin,

amodiakum, Proquanil,
pirimetamin

4 Gametositosida Kina, klorokuin,

amodiakum
5 Sporosida Primakuin, proguanil
Pengunaan obat malaria
 Pengobatan pencegahan
 Pengobatan terapeutik
 Pengobatan pencegahan transmisi

Epidemiologi
 Malaria ditemukan hampir di seluruh dunia kecuali
Pasifik Tengah dan Selatan

 Penemuan malaria secara:

- Autoktan
- Import
- Induksi
- reinduksi
Penentuan daerah endemik malaria

 Dengan malariometri
- Spleen rate
- Parasit rate
- Sporozoit rate

 Berat ringan malaria tergantung dari:

1. Parasit (jml gametosit, sensitifitas obat)
2. Manusia (suseptibelitas )
3. Vektor ( ada 2000 sp, sbg vektor 60 sp Ind 80 sp)
4. Lingkungan tgt iklim, perub lingkungan

 Pemberantasan : pengobatan dan pemberantasan vektor

Terima kasih wassalamu’ailkum wr. wb

TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA