Immunology

Human Immuno Virus

AIDS Infections
Dipresentasikan Oleh:
Andri SW

Sumber: Joni Haryanto, I. Ketut S, Retnosari Andrajati & Santi Purna Sari, 2019
 PENDAHULUAN

• Imunologi
• Ilmu tentang ketahanan tubuh
• Humoral
• Mempertahankan didalam darah
• Dipertahankan oleh sel B
• Seluler
• Mempertahankan di sel tubuh
• Dipertahankan oleh sel T
SISTEMATIKA DARI SISTEM PERTAHANAN TUBUH

Sistem Pertahanan Tubuh

Alami Didapat

Bersifat Fisik Bersifat Larutan Seluler Spesifik Non Spesifik

1.Kulit 1.Biokimia 1. Fagosit Humoral Seluler

2.Silia a. As.Lambung 2. Sel.NK
3.Selaput lendir b. Lisozim
Limfosit-B Limfosit-T

2. Humoral
a. Komplemen
b. C-Reaktif Protein (CRP)
 Respons Imun
IL-12/ IL-1
Ag IL-6
IL-4
L

Th IL-5 LYM-B SEL PLASMA

Th-2
CTL MHC-I
APC MHC-II

IL-2, IFN-γ
IL-1

TNF-β, IFN-γ
IL-10
Sel Abnormal FAST
Th.1 SEL MEMORI
I L-2 IFN-γ

SEL-NK
L

SEL-NK AKTIF
FC-R

SITOTOKSIN
SEL-LISIS

SEL ABNORMAL
FUNGSI IMUN

• Pertahanan : resistensi thd agen penginvasi

• Surveilans : mengidentifikasi & menghancurkan sel tbh sendiri yg
bermutasi dan berpotensi mjd neoplasma
• Homeostasis : membersihkan sisa sel dan zat buangan shg tipe sel
tetap seragam dan tidak berubah
 ANTIGEN/IMUNOGEN
• Suatu molekul atau sel yang mampu
merangasang respon imun.
• Karakteristik suatu bahan berfungsi sbg
antigen:
• Harus besar, kompleks & asing bagi penjamu
• Jumlahnya memadai
• Biasanya mrpk protein dg berat molekul >10.000 dalton
• Epitopnya (determinasi antigen) harus mudah di akses
 SISTEM LIMFOID
(IMUN)

• Mempertahankan tbh dr agen penginvasi

melalui pemanfaatan dua respon imunitas
humoral dan seluler
• Organ limfoid primer adl sumsum tlg tempat
perkembangan sel B dituntaskan dan timus
tempat perkembangan sel T dituntaskan
• Jaringan limfoid skunder; kel. Getah
bening, tonsil, limpa, jar mukosa di kulit, sal
nafas, sal cerna dan saluran perkemihan
• Fgs sistem imun adl membedakan “diri
sendiri” dari “asing”
• Setiap individu /organisme harus mampu
melindungi diri dari ancaman baik dr luar
(virus dan bakteri yang terhirup dan tertelan)
dan dari dalam (neoplasma, tumor)
• Untuk melindungi diri tubuh manusia
mengembangkan reaksi pertahanan seluler
yang disebut respon imun
ORGAN SISTEM IMUNITAS
•
 Imunitas :
Mekanisme /kemampuan tubuh menahan atau mengeliminasi
benda asing /sel abnormal yang potensial berbahaya bagi tubuh

Fungsi sistem Imun :

Mempertahankan tubuh terhadap invasi sel asing dan sel
kanker; memperlancar jalan untuk memperbaiki jaringan.

Fungsi sistem integument / kulit :

Mencegah masuknya agen eksternal & hilangnya cairan internal
dengan berfungsi sebagai sawar protektif antara lingkungan
external dan bagian tubuh lain
Aktifitas yang berkaitan dengan sistem pertahanan :

1. Pertahanan terhadap patogen penginvasi

2. Pengeluaran sel sel yang aus, debris jaringan
3. Identifikasi dan destruksi sel abnormal / mutan yang berasal dari
tubuh sendirisurveilans imun
4. Respon imun yang tidak sesuai yang menimbulkan alergi
5. Penolakan sel sel jaringan asing  transplantasi
organ
Sasaran utama sistem imun:

1. Bakteri
mikroorganisme sel tunggal, tidak berinti dan memiliki perangkat
essensial untuk hidup dan berproduksi

2. Virus
DNA / RNA yang terbungkus selubung protein
Sel – sel efektor pada sistem imun : Leukosit ttd :
1. Neutrofil
Sel fagositik yang dapat memakan dan menghancurkan bahan
bahan yang tidak perlu
2. Eosinofil
Mengeluarkan zat zat kimiawi yang menghancurkan cacing parasit
dan berperan dalam manifestasi alergi
3. Limfosit
a. Limfosit B
Berubah menjadi sel plasma yang mengeluarkan antibodi
yang secara tidak langsung menyebabkan destruksi zat asing.
b. Limfosit T
Berperan dalam imunitas selular dengan destruksi
langsung melalui cara nonfagosit
4. Monosit
Berubah menjadi makrofag
Semua leukosit berasal dari sumsum tulang kecuali limfosit

Limfosit : dari jaringan limfoid Jaringan Limfoid mencakup

:
Kel. Limfe, limpa, timus, tonsil, adenoid, apendiks, bercak
peyer (GALT)
Fungsi Jaringan Limfoid

Sumsum tulang  Asal sel darah

 Tempat pematangan limfosit B

Kel. Limfe, tonsil, adenoid,  Pertukaran limfosit dengan limfe

apendiks, GALT  Menghasilkan antibodi dan mensensitisasi
sel T Limfe
 Membersihkan mikroba dan debris.

 Pertukaran limfosit dengan limfe

Limfa  Menghasilkan antibodi dan sensitisasi
Sel T darah
 Membersihkan mikroba dan debris
 Menyimpan sel darah merah <<
 Respon Imun :

1. Spesifik : Menghancurkan senyawa asing yang sudah

dikenalnya

2. Non Spesifik : Lini pertama terhadap sel sel atipikal (sel asing,
mutan yang cedera)
Mencakup : Peradangan, interferon, sel NK dan
sistem komplemen.
 Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan Non Spesifik

Non Spesifik Spesifik

Resistensi Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi

berulang
Spesifitas Umumnya efektif terhadap Spesifik utk mikroorganisme
semua mikroorganisme yang sudah mensensitisasi
sebelumnya
Fogosit Limfosit
Sel yang penting
Sel NK
Sel K
Antibodi
Lizosim Komplemen Sitokin
Molekul yang
penting
Interferon
Respon Imun Non Spesifik

1. Peradangan Cedera jaringan, yang berperan : fagositik,

neutrofil dan makrofag
1. Interferon protein yang menjaga tubuh dari Infeksi virus
2. Sel NK Infeksi virus dan sel kanker
3. Sistem komplemen Dapat diaktifkan oleh benda asing
dan antibodi
Respon Peradangan :

1. Pertahanan oleh makrofag Residen

2. Vasodilatasi lokal aliran darah Leukosit fagositik
dan protein plasma
3. Peningkatan permeabilitas kapiler protein plasma lolos ke
jaringan
4. Edema lokal akibat pergeseran keseimbangan cairan
5. Pembatasan daerah yang meradang
Cedera fibrin membentuk
bekuan cairan interstisium di ruang sel. Bakteri
enzim
plasminogen
plasmin yang melarutkan bekuan fibrin.
7. Emigrasi Leukosit
Melibatkan marginasi, diapedesis, gerakan amuboid dan
kemotaksis
Fagosit mengenali sasaran untuk dihancurkan melalui :
1.Jaringan mati / zat asing memiliki karakteristik permukaan
yang berbeda dengan sel normal.

2.Zat asing dilapisi dengan zat 2 kimia yang dihasilkan oleh sel
imun opsonin.
Interferon
 Menghasilkan resistensi non spesifik terhadap infeksi virus
sementara menghambat replikasi virus.
 Memperkuat aktifitas imun lain : Sel NK & Sel T
Sel NK :

Menghancurkan sel yang terinfeksi virus & sel kanker

dengan langsung melisiskan membran sel tersebut.

Sistem komplemen
protein – protein plasma yang dihasilkan oleh hati inaktif

Fungsi :
1. Komponen komplemen C5 – C9 aktif membrane Attack
Complex, yang melubangi sel sasaran

2. Komponen komplemen aktif lain memperkuat peradangan :

- Sebagai kemotoksin - Merangsang histamin
- Sebagai opsonin - Mengaktifkan kinin
 HUMORAL
IMMUNITY

• Active humoral immunity:

• B-cells encounter & respond to antigen to produce an antibody

• Passive humoral immunity:

• Introduced “non-native” antibody
 ACTIVE HUMORAL
IMMUNITY
• Naturally acquired: natural exposure to
antigen (i.e. infection)
• Artificially acquired: vaccines;
dead/attenuated or fragmented pathogen
injected to elicit an immune response
• Bestow immunity without disease; primary
response
• Booster shots (secondary response); intensify
response
• Shortcomings – adverse reactions & the
immunity is less durable (poor memory) & has
less cell mediated component
 PASSIVE HUMORAL
IMMUNITY

• Natural: maternal antibody crosses the

placental barrier conferring temporary
immunity to the baby (degrades after a
few months)

• Artificial: antibodies harvested from an

outside source given by injection protect
from immediate threat but no memory is
formed (antitoxins, antivenins , gamma
globulin, etc.)
 RESPON IMUN HUMORAL
• Bersifat tdk lgs dan dilaksanakan oleh imunoglobulin spesifik
(antibodi) yang dihasilkan sel B aktif (sel plasma) & dibantu
o/sistem komplemen
• IgG (gama) plg banyak di tubuh, mampu menembus plasenta
melindungi tbh dr bakteri
• IgM plg besar bertanggung jawab dalam respon imun primer
• IgA tdpt dlm sekresi tbh; kolostrum, air mata, air liur, sekresi
sal nafas, GIT, sal kemih. Fgs utama mempertahankan
permukaan mukosa thd virus dan bakteri
• IgE melekat ke sel mast dan basofil, terlibat dalam reaksi
hipersensitifitas tipe I
• IgD tdpt dlm jml kcl di serum, kemungkinan mempengaruhi
defisiensi limfosit B kendati peranannya blm jelas
• IgG merupakan komponen utama didalam Ig serum
dengan kadar di dalam darah sekitar 75 % dari semua
immunoglobulin. IgG dapat menembus plasenta dan
masuk ke fetus dan berperan dalam imunitas bayi sampai
berusia 6-9 bulan. IgG dan komplemen bekerja saling
membantu di dalam sebagai opsonin pada pemusnahan
antigen. IgG juga berperan di dalam imunitas sellular.
• IgA ditemukan dalam jumlah yang sedikit didalam darah.
IgA di dalam serum dapat Amengagglutinasi kuman.
Mengganggu motilitasnya hingga memudahkan fagositosis
oleh sel PMN.
• IgM merupakan antibody dalam respon imun primer
terhadap kebanyakan antigen. IgM dapat mencegah
gerakan mikroorganisme patogen, memudahkan
fagositosis dan merupakan aglutinator poten protein.
• IgD ditemukan dengan kadar yang sangat rendah didalam
sirkulasi. IgD merupakan 1% dari total immunoglobulin
dan ditemuksan banyak pada sel membran sel B bersama
IgM dan berfungsi sebagai reseptor pada aktivasi sel B.
• IgE ditemukan dalam serum dengan kadar yang rendah di
dalam serum dan meningkat pada penyakit alergi, infeksi
cacing.
 FUNGSI
IMUNOGLOBULIN
• Menyebabkan sitotoksisitas
• Memungkinkan imunisasi pasif
• Meningkatkan opsonisasi (pengendapan
komplemen pd suatu antigen shg kontak
lekat dg sel fagositik mjd lbh stabil)
• Mengaktifkan komplemen
• Dapat menyebabkan anafilaksis
 FUNGSI UTAMA
KOMPLEMEN
1.Menyebabkan lisis sel

komplemen berinteraksi satu sama lain

membentuk membrane attack complex
(MAC) di permukaan sel sasaran =>
memasukkan molekul pembuat pori di
membaran sel imunogen => membran
rusak => air dan elektrolit masuk sel =>
sel pecah dan mati
 FUNGSI UTAMA
KOMPLEMEN

2.Pembentukan berbagai mediator imun, berperan dalam proses

peradangan
3.Opsonisasi ; sel fagositik akan lbh mampu menelan apabila bahan
imunogen dilapisi komplemen.
=> ex; histamin, bradikinin
 ADAPTIVE, HUMORAL
IMMUNITY
• Antigen = any substance that can mobilize the immune
system & provoke an immune response*
*Humoral and/or cell mediated

• Complete antigens (proteins, nucleic acids, lipids,

polysaccharides):
• Immunogenicity: the ability to stimulate specific
lymphocytes & specific antibodies
• Reactivity: the ability to react with activated lymphocytes &
antibodies

• Hapten (an incomplete antigen): a smaller molecule

that is not immunogenic until attached to proteins
ADAPTIVE, HUMORAL
IMMUNITY
• Antigenic determinants: sites on an antigenic molecule that are
immunogenic
• Epitope

• Major Histocompatibility Complex (MHC): cell surface glycoproteins

associated with self recognition
 ANTIBODIES
• A.K.A Immunoglobulin's & gamma globulins
• Structure
• variable
• hypervariable
• constant

Antibody Classes:
IgM, IgG, IgA, IgD,
IgE (Ig =
immunoglobulin)

Figure 21.13a
 ANTIBODIES
• Constant (C) region defines antibody class
• Determines chemical & cellular interactions
• Determines how class functions to eliminate antigens
ANTIBODY TARGETS & FUNCTIONS
 RESPON IMUN SELULER

• Respon imun yang dilaksanakan oleh limfosit T

• Peran sel T ;
• Fungsi pengendali; sel T penolong /CD4 (cluster of deferentiation 4)
• Fungsi pelaksana; sel T sitotoksik (pemusnah) / CD8 => mampu
mematikan sel terinfeksi virus, sel tumor
 FUNGSI SEL CD4
• Pengendali ; mengaitkan sist monosit-
makrofag ke sist limfoid
• Berinteraksi dg sel penyaji antigen untuk
mengendalikan ig
• Menghasilkan sitokin yang memungkin
tumbuhnya sel CD4 dan CD8
• Berkembang menjadi sel pengingat
 FUNGSI IMUNITAS
SELULER
• Sel CD8 mematikan scr langsung sel
sasaran
• Sel T menyebabkan reaksi hipersensitifitas
tipe lambat
• Sel T memiliki kemampuan menghasilkan sel
pengingat
• Sel T sbg pengendali CD4 dan CD8
memfasilitasi dan menekan respon imun
seluler dan humoral
 TIPE IMUNITAS

• Imunitas alami
• Aktif=> didapat stlh sembuh dari peny (ex; cacar air)
• Pasif => antibodi yang sdh jadi diperoleh bayi mll plasenta atau
kolostrum

• Imunitas buatan
• Aktif => pembentukan stlh vaksinasi
• Pasif => imunitas yang sdh jadi (ex; antitoksin tetanus)
 GANGGUAN / PENYAKIT
IMUNOLOGI
• Imunodefisiensi (respon imun berkurang)
Ex; AIDS, leukemia
• Hepersensitifitas (respon imun berlebihan)
Ex; alergi, asma, rx transfusi
• Penyakit autoimun (rx sistem imun thdp Ag
jar sendiri)
Ex; sistemik lupus eritematosus, AIHA,
miastenia gravis
 REGULASI SISTEM IMUN

• Regulasi sistem imun atau imunoregulasi

adalah pengendalian respon dan interaksi
imun spesifik antara limfosit B dan T serta
makrofag.
• Pada dasarnya keutuhan tubuh
dipertahankan oleh dua sistem
pertahanan yaitu sistem pertahan tubuh
non spesifik (natural) dan spesifik
(adaptive).
IMMUNE SYSTEM

Fig 21.1
 INNATE IMMUNE SYSTEM
• Innate: structural defenses; responds to nonspecific
foreign substances
• First line: external surface epithelium & membranes
• Second line: inflammatory processes – antimicrobial proteins,
phagocytes, etc.
ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM

• Adaptive: responds to specific foreign substances

Innate & adaptive mechanisms work together

JARINGAN IDIOPATIK
• Jaringan dalam biologi adalah sekumpulan sel yang
memiliki bentuk dan fungsi yang sama. Jaringan-
jaringan yang berbeda dapat bekerja sama untuk
suatu fungsi fisiologi yang sama membentuk organ.
Jaringan dipelajari dalam cabang biologi yang
dinamakan histologi,

Idiopatik berarti penyebabnya tidak diketahui.

FIBROSIS PULMONER
IDIOPATIK

• Pembentukan jaringan parut, penebalan dan peradangan pada

jaringan paru yang penyebabnya tidak diketahui.

• Fibrosis paru dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, terutama

yang berkaitan dengan kelainan sistem kekebalan
 INNATE, INTERNAL DEFENSES:
INFLAMMATION
Tissue response to injury
Triggered by injury – trauma, heat, chemical
irritation, infection, etc.
Beneficial effects
Prevents spread of injury
Disposes of cellular debris & pathogens
Promotes repair
 INNATE, INTERNAL
DEFENSES:
INFLAMMATION

• Cardinal signs of inflammation

• Redness
• Heat
• Swelling
• Pain
• (Functional impairment rigor)
 INNATE, INTERNAL
DEFENSES:
INFLAMMATION

• Inflammatory response: signs are associated with vasodilation &

increased vascular permeability.
• Dilation: redness, heat
• Permeability: edema, (increased pressure) pain
• Pain also associated with bacterial toxins & some mediators (kinins,
PGs)
 INNATE, INTERNAL
DEFENSES: INFLAMMATORY
RESPONSE

• Mechanisms causing vasodilation & vascular permeability

• Injured cells release inflammatory mediators
• Histamines
• Kinins
• Prostaglandins
• Complement
• Cytokines (also activated by receptors on macrophages in response to
microbial glycocalyx)
 INNATE, INTERNAL
DEFENSES:
INFLAMMATORY
RESPONSE
• Edema
• Dilutes harmful substances
• Provides nutrients (& O2) for repair
• Enhances entry of clotting protein

• Epithelial breaches also stimulate b-

defensin release from epithelial cells
Figure 21.3
 INNATE, INTERNAL
DEFENSES:
INFLAMMATORY
RESPONSE
• Phagocyte mobilization: infiltration of damaged
area by neutrophils & macrophages
 Leukocytosis: leukocytosis inducing factors released by
injured cells promote rapid release of WBCs from
marrow
 Margination: increased vascular permeability causes
decreased fluid in vessels; blood flow slows &
neutrophils are able to move to vessel margins. Here
endothelial markers (CAMs) allow neutrophils to cling
to vessel walls (pavementing).
 INNATE, INTERNAL
DEFENSES: INFLAMMATORY
RESPONSE
• Diapedesis: neutrophils migrate through
capillary walls
• Chemotaxis – inflammatory chemicals
attract neutrophils to move up the chemical
concentration gradient (neutrophils
respond first)
• As the process continues, monocytes
diapedes into the area & become
macrophages. With chronic inflammation,
macrophages predominate
INFLAMMATORY RESPONSE:
PHAGOCYTIC MOBILIZATION
 INNATE, INTERNAL DEFENSES:
INFLAMMATORY RESPONSE
• Macrophages clean up cellular debris & pathogens
• If pathogens were associated with the injury,
activation of the complement cascade occurs &
elements of adaptive immunity join the process
Viral replication – (viruses lack metabolic processes)
Viruses release nucleic acid (RNA or DNA) into
cytoplasm.
The information on the nucleic acid is incorporated into
the cell’s DNA. Normal cellular mechanisms then
produce viral structural components.
Multiple new viral particles are produced & released from
the cell (sometimes killing the cell)
 Patofisiology
Human Immuno Virus
AIDS Infections
HIV STRUCTURE

exhiv.chat.ru
 HIV LIFE CYCLE

1.HIV enters via CD4

2.RNA reverse transcribed into DNA
3.DNA integrates into host genome
4.Latency?
5.Replication produces proteins
6.Proteins assemble into new viruses

Peterlin et al Nature Reviews Immunol 3; 97-107 (2003)

 TREATING HIV INFECTION
Three main sites for HIV drugs
A. Reverse transcriptase
B. HIV protease
C. HIV entry
D. Integration
Main classes of HIV drugs
1. Nucleoside analogues (zidovudine) - A
2. Non-nucleoside (nevaripine) - A
3. Protease Inhibitors (indinavir) - B
4. Chemokine Receptor Antagonists (maraviroc) – C
5. Fusion Inhibitors – (enfuvirtide) - C
6. Integrase Inhibitors - (elvitegravir) - D
Peterlin et al Nature Reviews Immunol 3; 97-107 (2003)
ROLE OF DCS IN HIV INFECTION

Nature Reviews Immunology 2; 957-965 (2002)

CD4+ T HELPER CELLS:
CONDUCTORS OF THE IMMUNE SYSTEM
 SUBSETS OF CD4+ T HELPER CELLS
Th17
Naive CD4+
Tcell
APC+Ag
Activated T reg
IL-4 IL-2 CD4+ Tcell
IL-12 IFN-g
IL-4
Suppression
IFN-g
Th1 Th2
IL-4, IL-10
IFN- g
IL-4 IL-13
IL-5
Dominant Cellular Dominant Humoral
Immunity Immunity
CD4’s Role in Signal transduction

T-Cell Activation
GP120-INDUCED
= CD4 CD4-CROSSLINKING
=sgp120

=p56lck

=P-p56lck

Uninfected CD4 T cell CD4 cross-linking activates lck ↑ CD95(Fas)

↓ BCL-2
apoptosis
 SISTIM KEKEBALAN NORMAL

• Melindungi tubuh dengan mengenali

antigen pada bakteri/ virus
• Terdiri dari dari Organ lymphoid
• Semua komponen penting untuk produksi
dan pematangan limfosit
• Sel T dan Sel B diproduksi oleh stem sel di
sumsum tulang
• Sel B
• mengenali antigen spesifik dan menghasilkan antibodi spesifik
• Antibodi bekerja dengan membungkus antigen lalu memicu sistim
komplemen
Membungkus antigen & membuat antigen rentan thd fagosit
Ada 5 Kelas :M-G-A-E-D
 • Sel T
• Ada 2 fungsi: regulasi sistem imun dan membunuh sel-
sel yang membawa target antigen spesifik.
• Setiap sel T memiliki penanda permukaan, seperti CD3,
CD4, CD8 yg membedakan antar sel
• CD4+ merupakan sel pembantu yang mengaktivasi sel
B, killer cells, dan makrofag saat ada antigen spesifik.
• CD8+ membunuh sel yang terinfeksi virus atau bakteri,
juga sel-sel kanker
• mampu menghasilkan sitokin (zat kimia yang dapat
membunuh sel) seperti interferon
• Sitokin juga meningkatkan perumbuhan sel,
mengaktivasi fagosit dan menghancurkan sel target.
• Interleukin merupakan jenis sitokin yang berperan
sebagai pembawa pesan antar sel darah putih
FAGOSIT

• Fagosit terdiri atas monosit dan makrofag

• Fungsi :menelan dan mencerna sel yang membawa partikel antigen.
• memulai respon imun dengan mempresentasikan antigen kepada
limfosit, dan penting sebagai regulasi respon imun dan inflamasi
• Sel dendritik, tipe lain dari fagosit, juga termasuk antigen-presenting
cells
• Neutrofil adalah fagosit granulosistik yang penting dalam respon
inflamasi.
 ANTIGEN PRESENTING CELL (APC)

• Merupakan populasi lekosit yg beragam

dengan kemampuan merangsang sistem
kekebalan
• APC merangsang sel T, Sel B dan juga
berkomunikasi dengan leukosit yg lain
• Terutama ada pada kulit, kelenjar getah
bening (KGB), limpa dan kel timus
• Mereka memiliki juluran benang panjang
yang membantu menjebak limfosit dan
antogen,
HIV
Virus hanya dapat
menginfeksi manusia

Virus, membuat tubuh

manusia turun sistem
kekebalannya , sehingga
tubuh gagal melawan
infeksi
Virus,karakteristiknya
mereproduksi diri sendiri
didalam sel manusia
•

Sistem tahapan infeksi WHO

 Stadium I: infeksi HIV asimtomatik dan tidak
dikategorikan sebagai AIDS
 Stadium II: termasuk manifestasi membran mukosa
kecil dan radang saluran pernapasan atas yang
berulang
 Stadium III: termasuk diare kronik yang tidak dapat
dijelaskan selama lebih dari sebulan, infeksi bakteri
parah, dan tuberkulosis.
 Stadium IV: termasuk toksoplasmosis otak,
kandidiasis esofagus, trakea, bronkus atau paru-
paru, dan sarkoma kaposi. Semua penyakit ini
adalah indikator AIDS
 Apa arti dari ….

• A CQUIRED (BUKAN KETURUNAN / DITURUNKAN)

• I MMUNE (SISTEM KEKEBALAN TUBUH)
• D EFICIENCY (TIDAK BERFUNGSI DENGAN BAIK)
• S YNDROME (MEMILIKI BANYAK GEJALA)
Apa itu HIV – AIDS …..?
Adalah suatu penyakit yang disebabkan
oleh ‘ VIRUS ‘ yang merusak sistim
kekebalan tubuh manusia.Virus tersebut
dinamakan ‘ HIV ‘ (Human
Immunodeficiency Virus). Virus HIV
membunuh sel darah putih dalam tubuh
manusia.
Biasanya sistim kekebalan tubuh
melindungi tubuh terhadap penyakit
Kalau sistim kekebalan tubuh dirusak
oleh Virus HIV, maka serangan penyakit
yang biasanya tidak berbahayapun akan
menyebabkan sakit dan meninggal
STRUKTUR HIV
• Envelop
• gp 120
• gp41
• Enzym
• Reverse transcriptase
• Integrase
• Protease
• Inti
• P17 (matrix)
• P24 (kapsid)
• P7/P9 (nucleocapsid)
 SIKLUS REPLIKASI HIV

Ada 5 fase dalam replikasi virus HIV yaitu

 Binding and entry

 Reverse transcription
 Replication
 Budding
 maturation
 TRANSMISI HIV

• HIV masuk ke dalam tubuh

dengan 2 cara
• Penetrasi permukaan
mukosa
• Inokulasi langsung
melalui darah
• Masuk sebagai virus bebas
atau sel yg terinfeksi HIV
• HIV dapat ditranmisikan dari
virus ke sel atau sel ke sel
TARGET SEL DAN JARINGAN

Sasaran Mayor, In Vivo :

Limfosit T CD4+
Monosit/makrofag
Sasaran Minor, In Vivo :
Sel-sel Langerhan,
prekursor monosit
CD34+, timosit triple
negatif (CD3/CD4/CD8),
sel-sel dendrit yang
beredar
 SEL RESEPTOR UTK HIV

• CD4 merupakan reseptor

HIV
• Dikenali oleh HIV melalui
gp120
• Berfungsi untuk mengikat
tetapi tidak cukup untuk
masuk dalm sel
• Membutuhkan chemokine
reseptor CXCR4 atau
CCRs untuk entry
HIV MASUK KEDALAM TUBUH PADA
AWAL INFEKSI
• HIV masuk kedalam
host melalui imun
sistem yang ada
dalam mucosa
epithelium
• Terjadi dalam 2 hari
pertama infeksi
• Infeksi menjalar ke
seluruh jaringan dalam
3 hari
• Infeksi menyebar ke
macrofag jaringan
mengaktifkan CD4 sel
dalam lymph node
• Masuk dalam
peredaran darah
• Masuk kedalam orgam
 Sistim Kekebalan Tubuh
ORANG YANG TERINFEKSI HIV, DIMANA
SISTEM KEKEBALAN TUBUHNYA
AKAN MELEMAH

TUBUH TIDAK MAMPU LAGI MELAWAN BAKTERI,

VIRUS, PARASIT  MENDERITA INFEKSI
OPORTUNISTIK  KEMATIAN
HIV yang baru memperbanyak diri tampak
bermunculan sebagai bulatan-bulatan kecil (diwarnai
hijau) pada permukaan limfosit setelah menyerang sel
tersebut; dilihat dengan mikroskop elektron
 AIDS

Merupakan bentuk terparah atas akibat

infeksi HIV.

HIV adalah retrovirus yang biasanya

menyerang organ-organ vital sistem
kekebalan manusia, seperti sel T CD4+
(sejenis sel T), makrofag, dan sel dendritik.
HIV merusak sel T CD4+ scr langsung dan tidak
langsung, padahal sel T CD4+ dibutuhkan agar sistem
kekebalan tubuh dapat berfungsi baik.

Sel T CD4+ menyusut hingga <200 per mikroliter (µL)

darah, maka kekebalan di tingkat sel akan hilang, &
akibatnya ialah kondisi yg disebut AIDS.

Infeksi akut HIV akan berlanjut mjd infeksi laten klinis,

kemudian timbul gejala infeksi HIV awal, dan akhirnya
AIDS; yg diidentifikasi dgn memeriksa jumlah sel T
CD4+ di dalam darah serta adanya infeksi tertentu.
 Bagaimana seseorang
dapat tertular HIV ……?
 Cara penularan HIV-AIDS
Penularan melalui darah
 Penularan melalui transfusi darah yang mengandung virus HIV
 Alat suntik atau alat tusuk lain ( tusuk jarum, tindik, tatto)yang tidak
disterilisasi dengan benar, pisau cukur, sikat gigi yang terkena darah
pengidap HIV/AIDS
 Pengguna narkoba suntik yang menggunakan alat suntik yang
terkena darah pengidap HIV/AIDS

Penularan melalui cairan tubuh lain

 Melalui donor organ, jaringan yang mengandung virus HIV
 Melalui hubungan seks yang tidak aman (vagina,anus/dubur,mulut)
dengan orang yang teriinfeksi HIV

Penularan secara perinatal ( ibu ke anak )

 Melalui ibu hamil yang mengidap virus HIV kepada bayi yang
dikandung
Penularan Melalui Kontak Seksual

 Aktivitas Seksual memberikan risiko

penularan berbeda, berdasarkan
gradasinya :
1.Hubungan seksual lewat liang dubur
2.Hubungan seksual lewat liang vagina
3.Kontak dengan menggunakan mulut
4.Ciuman m to m, mulut dgn alat kelamin
5.Hub seksual menggunakan kondom
Tertular
Perkembangan dari HIV menjadi AIDS

Periode Jendela HIV + AIDS

3 - 6 BULAN
Hari ke 1
• Terinfeksi HIV
• Belum terlihat tanda2 penurunan
kesehatan
• Pemeriksaan darah ‘ negatif ‘
Setelah bulan ke 3
• Belum terlihat tanda2 penurunan
kesehatan yang nyata
• Pemeriksaan darah ‘ positif ‘
3 - 8 TAHUN 1 - 2 TAHUN
Setelah tahun ke 8
• Cepat dan sering merasa lelah
• Pembesaran kelenjar di leher, ketiak, lipatan paha tanpa
sebab yang jelas
• Berat badan turun secara drastis
Tahun ke 8 sampai tahun ke 10
• Diare ( mencret )
• Radang ( infeksi) kulit berupa koreng diseluruh tubuh &
radang ( infeksi) selaput otak
• Tidak bisa mengurus diri sendiri shg perlu bantuan orang lain
 HIV tidak ditularkan melalui :

* Hidup serumah dgn pengidap HIV/AIDS asal tidak melakukan

hubungan seks
* Berjabatan tangan, mengobrol, berpelukan, bersin, batuk, mencium
pipi, air mata, keringat
* Peralatan makan dan minum yang dipakai bersm pengidap
HIV/AIDS
* Gigitan nyamuk, serangga, binatang peliharaan
* Pemakaian WC dan kolam renang bersama
* Nonton bioskop bersama, memakai telepon umum, di tempat kerja
dan sekolah
 Pemeriksaan HIV
 Setiap orang yang merasa dirinya memiliki risiko terinfeksi HIV/AIDS,
dapat memeriksakan darahnya di Rumah Sakit, klinik VCT
 Sebelum dilakukan pemeriksaan, harus membuat surat persetujuan
(Informed Consent) dan mendpt Pra-tes & Paska tes konseling yg
memadai
 Pemeriksaan dilakukan dengan mengambil contoh darah dan dilakukan 3
kali pemeriksaan ‘ Rapid Test ‘ ( Standar Diagnostik, Determine,dan
Hexagon )
Bila hasil pemeriksaan 3 x Rapid Test : ‘ Reaktif ‘ dianggap terinfeksi
HIV +
Protokol Dep Kes 3 x Rapid tes hasil ‘ REAKTIF ’, tdk perlu tes konfirmasi
 Bila hasil pemeriksaan ‘ Negatif ‘ berarti belum ditemukan zat anti
terhadap virus HIV didalam tubuh kita, krn tubuh butuh waktu sekitar 3
bln untuk membuat zat anti tersebut ( MASA JENDELA ). Maka
dianjurkan untuk mengulangi pemeriksaan 1-2 bln berikutnya
 Bagaimana kita tahu kalau
terinfeksi HIV-AIDS ?
• TIDAK SEORANGPUN DAPAT MENGETAHUINYA
APAKAH SESEORANG SUDAH TERINFEKSI HIV
ATAU BELUM.. HANYA DENGAN MELIHAT
PENAMPILANNYA
• ORANG YANG TERINFEKSI HIV , BIASANYA TIDAK
TAHU BAHWA DIRINYA SUDAH TERINFEKSI HIV,
KARENA GEJALANYA TIDAK NAMPAK SEHINGGA
DPT MENYEBARKAN VIRUS INI KPD ORANG LAIN.
• TES HIV ........... ADALAH SALAH SATU CARA
UNTUK MENGETAHUI APAKAH SESEORANG
SUDAH TERINFEKSI HIV
 Bagaimana HIV-AIDS ini dapat dicegah
1. Perilaku Seksual
A = Anda hindari hub seks bebas / hedonistik
B = Bersikap saling setia
C = Cegah dengan menggunakan kondom
D = Dihindari pemakaian narkoba suntik
E = Edukasi, pendidikan & penyuluhan ttg HIV-AIDS
2. Pengamanan Darah
Jika memerlukan transfusi darah, korban
/keluarga korban harus minta kepastian
terlebih dahulu bahwa darah yang akan
dipakai telah melalui proses skrining
3. Penggunaan jarum suntik dan benda tajam
lainnya
Gunakan peralatan yg sudah disterilisasi
dgn benar
 PINTU GERBANG MASUKNYA HIV

• BEBERAPA IMS DAN HIV DITULARKAN DENGAN

CARA SAMA
• HIV DAN BEBERAPA IMS DAPAT DICEGAH DENGAN
CARA SAMA
• BILA SESEORANG MENGIDAP IMS, AKAN LEBIH
MUDAH UNTUK TERINFEKSI HIV
• ANTIBIOTIK TIDAK DAPAT MELINDUNGI ANDA DARI
IMS DAN HIV
Siapa saja yang termasik kelompok
risiko tinggi tertular HIV-AIDS
 Mereka yg mempunyai banyak pasangan seksual sprti ;
PSK dan pelanggannya, mucikari, kelompok homoseks,
biseks (berhubungan seks dgn wanita atau sesama
lelaki), dan waria
 Penerima transfusi darah
 Bayi yang dilahirkan dari ibu penderita HIV +
 Pecandu narkotika suntikan
 Pasangan dari pengidap HIV
Fenomena Gunung Es
 Bagiamana kalau ‘ Anda’ sudah
terinfeksi HIV-AIDS …?
 Gunakan selalu ‘ Kondom’ bila berhubungan
seksual
 Suami istri yang sudah terinfeksi tetap
memakai ‘ Kondom’ bila berhubungan
seksual
 Mintalah nasehat pada Dokter yang merawat
Anda
• Asymtomatik&AIDS
• Replikasi virus tetap terjadi
• Virus plateau (103-105)
• HIV virus ada di lymph
node&lymphod
• Jumlah CD4 stabil
• IL-16 tetap pada
asymtomatik &menurun
pada fase AIDS
• Level B chemokine tetap
 Bagaimana bila anggota
keluarga terinfeksi HIV-AIDS
 Keluarga harus menerima kenyataan ini dan
membantu merawatnya dengan penuh kasih sayang
 Beri makanan bergizi cukup, istirahat dan jangan
kurangi perhatian kepadanya
 Ajaklah ia untuk selalu mendekatkan diri kepada
Tuhan, berdoalah selalu bersamanya
 Jangan melakukan diskriminasi dan melarang
penderita kemana-mana
 Berikan selalu dorongan dan semangat kepadanya
WASTING
Pruritic Papular Eruption = PPE
Kulit Kering dan Gatal
Dermatitis Seboroik
 Infeksi Jamur di Kuku(Onikomikosis)

Disebabkan oleh T. rubrum.

Paling sering pada pasien HIV
Oral Hairy Leukoplakia ( ringan )
Oral Hairy Leukoplakia ( berat )
Oral Kandidiasis
Oral Trush
Kandidiasis Esofageus
Recurrent Aphthous Ulcerations
Scrofuloderma ( TB kulit)
Herpes Zoster
Herpetic Lession
Cheilitis Angularis ( H. Simpleks) Cheilitis Angularis ( Candida)
Kriptokokosis
Retinitis karena Toksoplasma Retinitis karena CMV
Sarkoma Kaposi
Stadium terminal
AIDS
Stadium terminal
AIDS
Care for the dying at home: No ‘bad smell’
Excreta under the house covered with hot ashes
 Kesimpulan
 Sampai saat ini belum ada obat atau vaksin untuk
mencegah infeksi HIV, pencegahannya adalah
secara ‘ Non Medik ‘
 Penggunaan kondom pd kelompok risiko tinggi :
PSK, Homoseksual
 Perilaku seksual yang sehat dan bertanggung
jawab melalui ‘ABCDE ‘
 Pengamanan darah donor, organ atau jaringan,
sperma
 Pelayanan VCT pada sarana pelayanan kesehatan
 Kelompok risiko tinggi dianjurkan untuk tidak
menjadi donor darah atau organ
 Ibu yang terinfeksi HIV +, hendaknya jangan hamil
 Prosedur ‘ Kewaspadaan Universal ’ selalu
dilaksanakan dengan baik