Dermatitis

Pembimbing: dr. Maria Dwikarya, Sp.KK, FINSDV

Hartomas Bumiharjo
 Obat kortikosteroid
• Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon
steroid yang dihasilkan di bagian korteks kelenjar
adrenal sebagai tanggapan atas
hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang
dilepaskan oleh kelenjar hipofisis. Hormon ini
berperan pada banyak sistem fisiologis pada
tubuh, misalnya tanggapan terhadap stres,
tanggapan sistem kekebalan tubuh, dan
pengaturan inflamasi, metabolisme karbohidrat,
pemecahan protein, kadar elektrolit darah, serta
tingkah laku.
Potensi Contoh

Ringan Hidrokortison 1%

Kuat-sedang Klobetason butirat 0.05%

Betametason 0,1% (sebagai

Kuat
valerat)

Hidrokortison butirat

Sangat Kuat Klobetasol propionat 0,05%

 Berikut hal-hal yang perlu di monitor selama penggunaan
glukokortikoid jangka panjang
No Efek samping Monitor
.

1. Hipertensi Tekanan darah

2. Berat badan meningkat Berat badan
3. Reaktivasi infeksi PPD, (12 hari setelah pemakaian prednison)
4. Abnormalitas metabolik Elektrolit, lipid, glukosa (t.u penderita diabetes dan hiperlipidemia)

5. Osteoporosis Densitas tulang

6. Mata
Katarak Pemeriksaan slit lamp (setiap 6 sampai 12 bulan)
Glaukoma Tekanan intraokular (saat bulan pertama dan ke enam)
7. Ulkus peptik Pertimbangkan pengunaan antagonis H2 atau proton pump inhibitor

8. Supresi kelenjar adrenal Dosis tunggal di pagi hari, periksa serum kortisol pada jam 8 pagi
sebelum tapering off.
 Dermatitis
• DEFINISI
• Peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon terhadap
pengaruh faktor
• eksogen & endogen kelainan klinis berupa eflorensensi polimorfik (
eritema, edema,
• papul, vesikel, skuama, likenifikasi) & keluhan gatal.
ETIOLOGI
Penyebab dermatitis :
• Endogen : Dalam tubuh ( Atopi)
• Eksogen : bahan kimia, fisik ( suhu,
• Sinar) & mikroorganisme ( bakteri jamur)
 Klasifikasi
Endogen Pityriasis alba ( varian eksim atopi )
Eczema herpeticum
Lichen simplex
Asteatotic eczema
Venous ( stasis eczema )

Exogenous Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis Kontak Iritan
Penyakit Dermatitis Atopi Dermatitis Kontak Iritan Dermatitis kontak Alergi

Etiologi - Faktor genetik Bahan yang bersifat iritan Bahan kimia sederhana
- Lingkungan bahan pelarut, deterjen, dengan berat molekul
- Imunologik (kenaikan minyak pelumas, asam, umumnya rendah (alergen)
IgE serum) alkali, dan serbuk kayu  hapten, bersifat lipofilik,
- Sawar kulit dapat menembus stratum
korneum  mencapai sel
epidermis di bawahnya (sel
hidup)

Efloresensi primer - Papul gatal Bula Akut: Papulovesikel,

- Edema Vesikel, Bula
Kronis: kering
Efloresensi sekunder - Ekskoriasi - Skuama - Likenifikasi
- Likenifikasi bilateral - Hiperkeratosis - Fisura
simetris - Likenifikasi - skuama
Gejala Klinis • plak hiperpigmentasi, - Iritan akut  gejala Akut:Mengeluh gatal
hiperkeratosis, akut Akut  bercak
likenifikasi, ekskoriasi, - Iritan lemah  gejala eritematosa, edema,
& skuamasi kronis papulovesikel,
vesikel/bula  pecah 
• Rasa gatal lbh hebat
eksudasi (basah). Kronis
saat istirahat, udara
 kulit kering,
panas, & berkeringat
berskuama, papul,
likenifikasi, fisur,
batasnya tidak jelas
DKA dpt meluas ke
tempat lain  Skalp,
telapak tangan dan kaki

Ciri Khas - Fase bayi: bercak - Anamnesis: bahan - Proses imun: tjd pd
merah di pipi kanan iritan, tjd pd semua org org yg sensitif
dan kiri - Lesi batas tegas: tanpa - Batas umumnya tdk
- Fase anak: kemerahan proses imun jelas
batas tidak jelas pd - Keluhan: nyeri dan - Keluhan: dominan gatal
lipatan lengan / gatal
poplitea
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan kadar IgE Patch test  gambaran Patch test  gambaran
Rx decrescendo Rx decrescendo

Terapi - KS topikal - Non farmokologi : - Menghindari alergen

- Pelembab menghindari pajanan - Kortikosteroid 
- Obat penghambat bahan iritan, jangka pendek untuk
kalsineurin menyingkirkan faktor mengatasi
yang memperberat  peradangan pada
dilakukan  sembuh DKA akut
tanpa pengobatan - Kelainan kulit 
topikal. Cukup dengan dikompres dengan
pelembab untuk perbaiki larutan garam faal
sawar kulit - DKA akut yang telah
mereda  diberikan
kortikosteroid/makrol
aktam (pimecrolimus
atau tacrolimus)
secara topikal
Dermatitis Atopik
 Dermatitis Atopik
• Definisi : peradangan pd kulit, dapat bersifat akut, subakut, tetapi
biasanya kronik residif, sangat gatal & sering berhubungan dengan
riwayat atopi diri atau keluarga
• Etiologi : multifaktorial, faktor intrinsik (genetik, imun, kulit cenderung
kering) & faktor ekstrinsik (alergen hirup, alergen makanan, & faktor
lingkungan lain)
• Patogenesis : Genetik  defek di barrier kulit  imunitas
 Gambaran Klinis
– Fase infantil (0-2 tahun) : daerah pipi bilateral simetris, dpt meluas
ke seluruh kulit kepala, wajah, leher. Berupa plak eritematosa, lesi
papulovesikular yg kemudian pecah mnjd basah & bentuk krusta
– Fase anak (2-12 tahun) : predileksi sering di antekubital, popliteal,
dpt ke daerah ekstremitas bg ekstensor. Berupa plak eritematosa,
papulovesikuler, erosi, ekskoriasi, krusta, mengering, & dpt menjadi
tebal  likenifikasi
– Fase dewasa (12-18 tahun) : likenifikasi daerah antekubital &
popliteal, daerah predileksi pergelangan tgn, pergelangan kaki,
leher, & kelopak mata
• DD : dermatitis seboroik, psoriasis, neurodermatitis
(liken simpleks kronis)
• Tatalaksana :
– Nonmedikamentosa : identifikasi & eliminasi faktor
pencetus
– Medikamentosa :
• Hidrasi kulit : emolien (lanolin 10% petrolatum), pelembab (urea)
• Kortikosteroid topikal
• Penghambat kalsineurin topical, pimekrolimus, taktolimus
• antipruritus
Dermatitis Kontak
(Alergi dan Iritan)
 Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis Kontak Iritan

Definisi dermatitis yg tjd akibat terpajannya kulit dengan dermatitis yg tjd akibat kulit terpajan
kontaktan yg bersifat alergen dengan bahan iritan

Etiologi Semua allergen kontaktan yang berada di lingkungan semua iritan yg terdapat pd
lingkungan. 2 kategori :
Iritan kuat : H2SO4  kerusakan kulit
pd pajanan I
Iritan lemah : deterjen  kelainan kulit
pd pajanan berulang

Patogenesis Imunologik (telah alami proses sensitisasi dng Non imunologik (tanpa mengalami
alergen) proses sensitisasi dng alergen)

Respon imun diperantarai o/ sel (cell mediated Bahan iritan merusak lapisan tanduk,
immune response)  reaksi imunologik tipe IV (tipe denaturasi keratin, menyingkirkan
lambat) lemak lapisan tanduk, & ubah daya
ikat kulit thd air
 Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis Kontak Iritan

Gejala ruam kulit berbatas relatif tegas, polimorfik ruam kulit berbatas relatif tegas,
Klinis Pd std akut didapatkan eritema, edema, vesikel. monomorfik, kelainan didominasi o/ 1
Std kronis : skuama, likenifikasi, fisura. jenis morfologi, bentuk sesuai dng bentuk
penyebab (iritan)

PP Positif (+) Negatif (-)

(Patch Test)

DD Dermatitis Atopik , Dermatofitosis

Tatalaksana Terapi kausal : hindari bahan penyebab (kontaktan)

Terapi simptomatis :
Sistemik : bila gatal dpt diberi antihistamin
Topikal : tergantung std penyakit
Dermatitis akut : kompres terbuka dng NaCl 0.9% atau permanganas kalikus 1:10.000
Dermatitis subakut & kronik : kortikosteroid gol sedang sampai kuat
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis Kontak Iritan
 Uji Tempel
• Syarat:
• Dermatitis harus sudah sembuh
• Tes dilakukan min. satu minggu setelah
pemakaian steroid sistemik dihentikan 
bisa negatif palsu; hindari sunburn 1-2
minggu sebelum tes dilakukan  negatif
palsu
• Uji tempel dibuka setelah 2 hari, kemudian
dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada
hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi Reaksi positif: eritema,
• Pasien dilarang melakukan aktivitas yang edema, vesikel-vesikel kecil
menyebabkan uji tempel menjadi longgar
(tidak menempel dengan baik)  negatif
palsu
• Pasien dilarang mandi min. 48 jam,
menjaga agar punggung tetap kering
• Uji tempel tidak dilakukan pada pasien
dengan immediate urticaria type  bisa
anafilaksis
 Setelah 48 jam, pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit
setelah dilepas, agar efek tekanan menghilang /minimal
• +1 = rx lemah (nonvesikular) : infiltrat, eritema, papul (+)
• +2 = rx kuat : edema / vesikel (++)
• +3 = rx sangat kuat (ekstrim) : bula / ulkus (+++)
• ± = meragukan : hanya makula eritematosa
• IR = iritasi : seperti terbakar, pustul /purpura
• (-) = rx negatif
• NT = tidak dites
 NAPKIN ECZEMA
• Kelainan pada kulit berupa
ruam pada daerah yang
tertutup popok yaitu di alat
kelamin, di sekitar anus, pantat,
pelipatan paha dan perut
bagian bawah

• Peradangan ini disebabkan

Inflammatory eruption of
oleh overhidrasi kulit, maserasi, the napkin area
dan kontak yang terlalu lama
dengan urin, feses serta sabun
yang masih tertinggal pada
popok
Gejala Klinis Kulit di daerah popok eritem, sering dengan
papulovesicular, bula, fisura dan erosi. Erosi dapat
soliter ataupun konfluen dari bawah umbilicus sampai
paha meliputi genitalia, perineum dan bokong.
Jika disertai dengan infeksi sekunder oleh jamur
candida, maka biasanya dapat ditemukan lesi/ kelainan
yang berukuran lebih kecil di sekitar lesi utama,
dinamakan sebagai lesi satelit.
Penyakit Dermatitis Numular
Etiologi Kelembaban kulit me↓, fokus
infeksi internal, alergen
lingkungan, terapi isotretinoin
dan emas, terapi interferon-a
2b dan ribavirin pada pasien
hep C, tambalan gigi merkuri,
def. nutrisi, DKA, DKI, konflik
emosional, pasca trauma
Efloresensi - Papulvesikel, lesi
berbentuk logam berbatas
tegas, mudah pecah shg
basah
Neurodermatitis
Sirkumskripta
- Pruritus yang berlebihan
sehingga menyebabkan
reaksi sekunfer berupa
likenifikasi dan prurigo
nodularis
- Diduga ada faktor yg
mendasari, mis: batu
empedu & stres
Sirkumskrip, likenifikasi
meyerupai kulit batang kayu,
hiperpigmentasi di daerah
terjangkau
Napkin Eczema
overhidrasi kulit, maserasi, dan
kontak yang terlalu lama
dengan urin, feses serta sabun
yang masih tertinggal pada
popok
- Eritema, berskuama, lesi
papulovesikel, bula, fisura,
dan erosi
- Hipertrofi kronis, papul dg
puncak datar, dan nodul
infiltratif
Ciri Khas - Lesi terkesan basah, - Umumnya lesi hanya -
tepi lesi eritem, satu dan umumnya
tersebar satu-satu, bilateral, kulit enebal,
dan jarang menyatu skuama/ warna
bagian atas keputihan
terdapat likenifikasi
Daerah lipatan bebas
lesi tanpa ada lesi
satelit dan batas tidak
jelas

predileksi - Tungkai bawah, badan - Scalp, tengkuk dan - Tempat pemakaian

dan legan punggung kaki popok

Pemeriksaan Penunjang Patch test Pemeriksaan histoPA  Cukup dr anamnesis & PF

penebalan epidermis serta
proses peradangan di
dermis

Terapi - KS topikal potensi •Antipruritus: AH sedatif - Edukasi penggantian

sedang (hidroksizin, difenhidramin/ popok
- Anti Histamin oral dan tranquilizer, doxepin krim - Krim zinc oxide
obat penghambat 5% jangka pendek) (antiseptik dan
kalsineurin •KS potensi kuat topikal astringen)
- KS topikal 
pufexamac &
tacrolimus
- Antifungal agent 
infeksi jamur
 Dermatitis numular
• = ekzem numular, ekzem discoid,
neurodermatitis numular
• Berupa lesi berbentuk mata uang
(coin) / agak lonjong, berbatas
tegas dan efloresensi berupa
papulovesikel, biasanya mudah
pecah sehingga basah (oozing)
 EPIDEMIOLOGI
• Pria > wanita
• Terjadi pada usia puncak awitan pada pria dan wanita
usia 55 dan 65 thn. Wanita usia puncak juga terjadi pada
usia 15 – 25 thn.
• Tidak terjadi pada anak (jika ada, terjadi pada usia < 1
thn)
• Umumnya kejadian meningkat seiring meningkatnya usia
 ETIOPATOGENESIS
• Penyebab tidak diketahui, faktor yg diduga ikut berperan:
– Atopi  ditemukan plak nummular
– Lansia  penurunan kelembapan kulit
– Infeksi internal  meliputi infeksi gigi, ISPA (atas/bawah) pada 68% pasien
– Peningkatan ASTO
– Menyertai penyakit Defisiensi nutrisi, DKA, DKI, dan konflik emosional
 GAMBARAN KLINIS
• Penderita mengeluh sangat gatal
• Lesi akut berupa plak eritematosa berbentuk koin dengan batas tegas yg
terbentuk dari vesikel dan papulo vesikel yg berkonfluens (1-3cm)  pecah 
eksudasi bentuk pinpoint  eksudat mengering  krusta kekuningan
• Penyembuhan dimulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai lesi
dermatomikosis lesi lama berupa likenifikasi dan skuama (1-2 mgg).
• Jumlah lesi dapat hanya 1, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral / simetris,
ukuan bervariasi, mulai dari miliar – numular bahkan plakat.
• Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan, termasuk punggung
tangan
• Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yg terus menerus,
keculai dalam periode pengobatan. Bila terjadi kekambuhan biasanya pada
tempat semula.
• Lesi dapat terjadi pada tmpt yg mengalami trauma (fenomena Kobner)
 DD
• Dermatitis kontak Tatalaksana :
• Dermatitis atopik • Cari factor penyebab
• Neurodermatitis • Menghindari suhu ekstrim,
sirkumskripta penggunaan sabun berlebihan,
• Dermatomikosis dan pengguanaan bahan wol
atau bahan yg menyebabkan
iritasi
• Kulit kering  beri emolien
• Topikal : antiinflamasi
(Kortikosteroid potensi
menengah-kuat dengan
velikulum krim/salap)
• Lesi eksudatif kompres dgn
solusio permanganas kalikus
1:10000
• Inf bakteri  antibiotic sistemik
• Pruritus  antihistamin
• Lesi luas  penyinaran broad
atau narrow band UV B
Dermatitis seboroik
Dermatitis Seboroik (DS)
•Definisi:
Kelainan kulit kronik papuloskuamosa yg berhubungan dgn peningkatan
produksi sebum (seborrhea) dgn predileksi di daerah banyak
kelenjar/folikel sebasea yaitu skalp, wajah, telinga dan badan (terutama
bagian atas). Dikaitkan dgn malasesia terjadi ggn imunologis mengikuti
kelembaban, lingkungan, perubahan cuaca, ataupun trauma. Kulit yg
terinfeksi berwarna pink, edema, dan covered with yellow brown
scales and crusts. Lesi dari derajat ringan (mis
psoriasisform/pityriasiform pattern, ketombe) – berat (eritroderma)
•Epidemiologi:
-Laki-laki > perempuan. Kebanyakan pada umur 20 & 50 tahun/ lebih tua.
-Bayi (bisa dari 1 bulan, 3 bulan, 4-7 bulan), dapat terlihat lesi berupa kerak
kulit kepala/ rontoknya kulit kepala (cradle cap).
-Remaja masa pubertas, sering ditemui lesi dalam bentuk ketombe.
-HIV/AIDS, dgn puncak pada umur 40 thn.
-Usia lanjut, bentuk ringan
-Transplantasi organ
-Malignansi
-Pankreatitis alkoholik kronik
-Hepatitis C
-Parkinson
-Ps dgn ggn saraf/ paralisis saraf
•Etiologi: Tdk diketahui, mungkin berhubungan dgn:
-Seborrhea
-Mikroba
-DLL seperti obat-obatan, abnormalitas neurotransmitter, faktor fisik,
proliferasi epidermal, kekurangan nutrisi (zinc, biotin), faktor genetik
 KLASIFIKASI
1. SEBOROIKA KEPALA
– Timbul di daerah berambut
– Dijumpai skuama yg b’minyak dgn warna kekuningan
– Kadang dijumpai krusta
2. SEBOROIKA MUKA
– Daerah mulut, palpebra dll  makula yg eritematous dan di
atasnya t’dapat skuama yg b’minyak dan kekuningan
3. SEBOROIKA BADAN dan SELA-SELA
– Di daerah presternal, skapula, ketiak dll  sama spt
gamb.seboroika muka
– Ada gambaran b’bentuk lingkaran dgn central healing

35
 Dermatitis perioral
• Definisi
= kelainan yg ditandai
dengan papul, pustul kecil
akibat distribusi pada • DD: DKA, acne vulgaris,
daerah periorifisium dermatitis seboroik,
terutama pada daerah rosacea, folikulitis
sekitar mulut

• Etiologi • Tatalaksana
= penggunaan steroid topikal - Hindari penggunaan
kortikosteroid
- Topikal: eritromisin,
• Gejala klinis klindamisin, sulfur,
- Rasa gatal serta terbakar mosturizer
- Lesi kulit pustul dan - Sistemik:
papul (1-3mm) tanpa
disertai komedo - Tetrasiklin atau
didaerah sekitar mulut eritromisisn 1 g/ hari
- Dapat juga timbul - Doksisiklin 100mg/ hari
didaerah periorbital dan
perinasal
Dermatitis statis
 Dermatitis statis
• Dermatitis sekunder akibat insufisiensi
vena dan hipertensi vena tungkai bawah
yg bersifat kronis
• Patogenesis :
– Growth factor trap hypothesis
– White cell trap hypothesis
• Klinis : edema, varises, purpura, eritema,
skuama, gatal, lipodermatosklerosis
• Terapi :
– Tidur  kaki diangkat diatas permukaan
jantung selama 30 menit, 3-4 kali atau
diganjal balok setinggi 15-20cm
– Aktivitas  kaos kaki penyangga varises
atau pembalut elastis
– Eksudat dikompres  setelah kering
kortikosteroid dosis rendah-sedang.
Antibiotik utk inf. sekunder
Terima Kasih