PATOLOGI SALURAN CERNA

ULKUS PEPTIKUM
 LAMBUNG
• Sel pepsinogen
(zymogenic/chieft)
• Sel parietal
• Sel mukosa
• Sel enteroendokrin
 Sel pepsinogen (zymogenic)
• menghasilkan enzim
pepsin dalam bentuk
pepsinogen.
• Pepsin mencerna
protein.
 Sel parietal
• menghasilkan HCl
• HCl berfungsi
mengaktifkan
pepsinogen.
• Produksi HCl merupakan
respon terhadap
asetilkolin, gastrin dan
histamine.
• Menghasilkan faktor
intrinsik yang diperlukan
untuk absorpsi vitamin
B12.
Sekresi Asam Lambung oleh Sel Parietal
 Sel mukosa
• menghasilkan mukus
• Mukus merupakan
barier yang
melindungi mukosa
lambung dari efek
korosif asam lambung
• Sekresi mukus
distimulasi oleh
prostaglandin
 Sel enteroendokrin
• menghasilkan
hormon-hormon
gastrin dan histamin
 Getah lambung
• Keseluruhan secret-
sekret dari sel-sel sekresi
di lambung disebut getah
lambung.
• Getah lambung mampu
mencerna semua
jaringan hidup,
• Pertanyaan : mengapa
lambung tidak dicerna
sendiri (autodigesti)?
 PERTAHANAN LAMBUNG
TERHADAP AUTODIGESTI
• Sawar mukosa
lambung
• Daya tahan jaringan
Sawar mukosa lambung
• Sawar mukosa lambung
penting untuk perlindungan
lambung dan duodenum.
• Mukus lambung sangat
berperan pada perlindungan
tersebut.
• Mukus lambung yang tebal
dan liat merupakan garis
depan pertahanan terhadap
autodigesti. Lapisan ini
memberikan perlindungan
terhadap trauma mekanis dan
bahan kimia.
 Daya tahan jaringan
• Bergantung pada
banyaknya suplai darah
dan cepatnya regenerasi
sel epitel.
• Dalam keadaan normal,
sel epitel diganti setiap 3
hari.
 GANGGUAN PADA
PERTAHANAN LAMBUNG
• Sekresi asam
lambung berlebihan
• Destruksi sawar
mukosa lambung
(penurunan
produksi mukus)
• Faktor lain
 Sekresi asam lambung
berlebihan
1. Stress
• Penderita ulkus duodenum
sering mengalami sekresi
asam berlebihan yang
merupakan faktor patogenetik
terpenting (misalnya pada
kondisi stress psikis).
• Pada kondisi stress terjadi
stimulasi saraf vagus
berlebihan.
• Stimulasi saraf vagus
berlebihan akan menstimulasi
pelepasan asetilkolin
berlebihan, termasuk ke
lambung. Akibatnya produksi
asam lambung menjadi
sangat meningkat. Mekanisme
pertahanan mukosa normal
menjadi terkalahkan.
Sekresi asam lambung
berlebihan (lanjutan)
2. Reaksi berlebihan
pada sel parietal
terhadap
makanan/zat tertentu,
obat, hormon,
histamin
3. Peningkatan sekresi
gastrin
contoh: Sindrom
Zollinger Edison
 Destruksi sawar mukosa
lambung
1. NSAID (aspirin, indometasin,
fenilbutazon) menyebabkan :
 perubahan kualitatif
mukus lambung yang
dapat mempermudah
terjadinya degradasi
mukus oleh pepsin.
 NSAID yang
menghambat biosintesis
prostaglandin.
Prostaglandin adalah
senyawa endogen yang
berperan penting pada
sekresi mukus di lambung.
 Destruksi sawar mukosa
lambung
2. Aspirin, alkohol, garam empedu
dan zat-zat yang merusak mukosa
lambung mengubah permeabilitas
sawar epitel, sehingga
memungkinkan difusi balik asam
klorida yang mengakibatkan
kerusakan jaringan terutama
pembuluh darah.
• akibat perusakan mukosa
lambung , histamin dibebaskan.
• Histamin tersebut merangsang
sekresi asam dan pepsin lebih
lanjut dan meningkatkan
permeabilitas kapiler terhadap
protein. Mukosa menjadi edema
dan sejumlah protein plasma
hilang. Mukosa kapiler dapat
rusak, mengakibatkan terjadinya
perdarahan.
 Destruksi sawar mukosa
lambung
3. Infeksi Helicobacter pylori
• Sifat-sifat H. pylori sangat
mendukung untuk hidup di
lambung.
• pada pasien ulcus pepticum 60-
80% terdapat bakteri H. Pylori
• pada pasien ulcus duodenum 90-
95% terdapat bakteri H. Pylori.
• Pada beberapa kasus tertentu,
keasaman pada lambung atau
usus normal, tapi terjadi tukak
juga.
• H. pylori melekat pada epitel
lambung dan menghancurkan
lapisan mukosa pelindung,
meninggalkan daerah epitel yang
gundul.
 Faktor lain
• Minuman mengandung
kafein dan merokok
• Riwayat penyakit ulkus
dalam keluarga.
• Individu bergolongan
darah 0 .
• Sejumlah penyakit diduga
menyebabkan ulkus
peptikum,
• Fungsi sfingter pilorus
yang abnormal
 ULKUS PEPTIKUM
• Putusnya kontinuitas
mukosa lambung
yang meluas sampai
di bawah epitel.
• Dapat terletak di
setiap bagian saluran
cerna yang terkena
getah asam lambung,
yaitu esofagus,
lambung, duodenum
dan jejunum.
 Gambaran klinis
• Nyeri epigastrum
intermiten yang kronis
yang secara khas akan
mereda setelah makan
atau menelan antasid.
Nyeri timbul 2 sampai 3
jam setelah makan atau
pada malam hari sewaktu
lambung kosong.
• Penggambaran nyeri :
nyeri teriris, terbakar atau
rasa tidak enak.
 Gambaran klinis
• Sekitar 25% penderita
mengalami perdarahan,
walaupun lebih lazim pada
ulkus duodenum.
• Gejala : muntah, muntahan
berwarna merah atau seperti
kopi, mual, anoreksia,
peurunan berat badan.
• Ulkus peptikum jarang
bergejala sebagai nyeri perut
bagian atas yang menetap.
Pola nyeri yang hilang setelah
makan dapat tidak khas pada
ulkus peptikum. Bahkan pada
beberapa penderita, makanan
dapat memperberat nyeri.
 Penyulit
• Ulkus yang
membandel,
perdarahan, perforasi,
obstruksi pilorus.
• Setiap penyulit
merupakan indikasi
pembedahan.
 Perdarahan
• Perdarahan merupakan
penyulit yang paling sering
terjadi.
Gejala :
• Kehilangan darah yang ringan
dan kronis dapat
menyebabkan terjadinya
anemia defisiensi besi.
• Feses dapat berwarna hitam.
• Perdarahan masif dapat
mengakibatkan hematemesis
(muntah darah), menimbulkan
syok
• memerlukan transfusi darah
serta pembedahan darurat.
 Perforasi
• Sekitar 2-3% dari semua ulkus
mengalami perforasi dan
menyebabkan sekitar 65%
kematian.
• Penyebab utama : sekresi
asam berlebihan, menelan
NSAID.
• Timbul nyeri mendadak pada
abdomen bagian atas yang
menyiksa. Dalam beberapa
menit timbul peritonitis kimia
akibat keluarnya asam
lambung, pepsin dan makanan
yang menyebabkan nyeri
hebat.
 Obstruksi
• Obstruksi saluran keluar
lambung akibat peradangan
dan edema, pilorospasme,
terjadi pada sekitar 5%
penderita ulkus peptik.
• Lebih sering terjadi pada
penderita ulkus duodenum
• Gejala yang sering timbul :
anoreksia, mual, dan kembung
setelah makan, serta sering
terjadi penurunan berat badan.
Bila obstruksi bertambah berat,
dapat terjadi nyeri dan muntah.
Alhamdulillah...

HATUR NUHUN..