REFRESHING

STROKE
Pembimbing :
dr. Wiwin Sundawiyani, Sp.S

Oleh:
Wibowo Suryo pambudi (2013730118)

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
 DEFINISI
STROKE • Gangguan disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah dan terjadi secara mendadak
MENURUT (dalam beberapa detik) atau setidaknya secara cepat (dalam
beberapa jam) dengan gejala yang sesuai dengan daerah

WHO focal yang terganggu.

STROKE • Gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat
yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun
MENURUT global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih
dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain

PERDOSSI penyebab vaskuler.

 EPIDEMIOLOGI
• Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi
semua jenis stroke. Insiden stroke meningkat secara
eksponensial dengan bertambahnya usia.

Di AS stroke menempati urutan

ke 3 penyebab kematian setelah
penyakit jantung dan kanker

Di Indonesia (di 28 RS) ada

sebanyak 2065 penderita stroke
selama Oktober 1996-Maret 1997

Laki-laki : perempuan
2,5 : 1
Otak terdiri dari otak besar (cerebrum), otak kecil
(cerebellum), dan batang otak (Trunkus serebri)
 1. Dua A.Karotis
2. Dua A. Vertebralis

Arteria Karotis kanan keluar dari pecahan Trunkus Brakhiocephalikus

yang menjadi arteria Subklavia dan arteria Karotis Komunis. Arteria
karotis kiri timbul langsung dari arkus aorta. Selanjutnya arteria karotis
dan arteria vertebralis membentuk sirkulasi kolateral
Sirkulus dari Willis (circulus arteriosus Willisii ).
Anatomi Sistem
Serebrovaskular
Vaskularisasi
otak

Arteri karotis Arteri

interna vertebrobasiler

Sirkulasi Sirkulasi
anterior posterior

Arteri Arteri Arteri serebri

serebri serebri posterior
anterior media
CAROTID
SYSTEM

( circulus arteriosus
Willisii ).

VERTEBRO-
BASILAR
SYSTEM
 ETIOLOGI
• Trombosis aterosklerosis • Penyakit jaringan ikat
• Transient iskemik • Trombophlebitis serebral
• Emboli • Kelaianan hematologi
• Perdarahan hipertensi • Trauma atau kerusakan
• Ruptur dan sakular arteri basilar
aneurisma atau
malformasi arterivena • Angiopati amyloid
• Arteritis • Kerusakan aneuriisma
• Meningovaskular sipilis, aorta
arteritis sekunder dari • Komplikasi angiografi
piogenik dan meningitis
tuberkulosis
 FAKTOR RISIKO
• Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
o Usia
o Jenis Kelamin
o Herediter

• Faktor yang dapat dimodifikasi

o Hipertensi
o Penyakit Jantung
o Diabetes Mellitus
o Hiperkolesterolemia
o Obesitas
o Merokok
• Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
Stroke
Stroke Iskemik
Hemoragik
• Transient • Perdarahan
Ischemic Attack intra serebral
(TIA) • Perdarahan
• Trombosis subarachnoid
serebri
• Embolia serebri

Berdasarkan sistem pembuluh darah:

Sistem Sistem vertebro-

Karotis basiler
 Serangan iskemik
sepintas/ TIA

RIND
Berdasarkan
stadium/
pertimbangan waktu:
Progressing stroke
stroke in evolution

Completed stroke
 KLASIFIKASI STROKE
STROKE
• Stroke iskemik  aliran darah ke
otak terhenti karena aterosklerosis
atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah.

• Stroke hemoragik  pembuluh

darah pecah sehingga menghambat
aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah di
otak dan merusaknya.
STROKE ISKEMIK
1. Arteri serebri anterior
2. Arteri serebri media
3. Arteri karotis interna
4. Arteri serebri posterior
5. Arteri basilaris
6. Cabang vertebrobasilar
sirkumferensial
7. Cabang vertebrobasiler paramedian
8. Cabang vertebrobasilar basalis
9. Infark lakunar
STROKE HEMORAGIC
1. Perdarahan intraserebral
• Perdarahan putaminal
• Perdarahan kaudatus
• Perdarahan talamik
• Perdarahan substansia alba

2. Perdarahan subarakhnoid
 GEJALA KLINIS

• Kelemahan atau • Penglihatan ganda.

kelumpuhan dari anggota • Sulit memikirkan atau
badan yang dipersarafi. mengucapkan kata-kata yang
• Kesulitan menelan tepat.
• Kehilangan kesadaran • Pergerakan yang tidak biasa.
(Tidak mampu mengenali • Hilangnya pengendalian
bagian dari tubuh) terhadap kandung kemih.
• Nyeri kepala • Ketidakseimbangan dan
• Hilangnya sebagian terjatuh.
penglihatan atau • Pingsan.
pendengaran • Rasa mual, panas dan sangat
sering muntah-muntah.
 DASAR DIAGNOSIS
ANAMNESIS
 Kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi
dengan baik  timbul sangat mendadak.
 Ditanya faktor resiko  penyakit DM, hipertensi,
penyakit jantung, obat-obat yang sedang dikonsumsi.
 Kasus berat  penurunan kesadaran sampai koma,
dilakukan pencatatan perkembangan kesadaran sejak
serangan terjadi
 PEMERIKSAAN FISIK
• Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi
• Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
• Pemeriksaan Doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera leher)
• Sensasi, dengan memeriksa sensasi kornea dan wajah terhadap benda tajam
• Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap stimuli noxious
(menggelitik hidung)
• Fungsi faring dan lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara
berbicara dan memeriksa mulut
• Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan, tonus, kekuatan
gerakan jari tangan atau jari kaki
• Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk mendeteksi
sensoris, dengan jarum, rabaan, vibrasi berjalan penderita dan pemeriksaan
disdiadokokinesis
• Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki pasien ke
tangan pemeriksa
• Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologi anggota gerak kanan meningkat, yang kiri
normal)
• Refleks patologis (Babinski, Chaddock)
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Laboratorium
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan kimia darah lengkap
 Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

 Pemeriksaan Kardiologi
 EKG

 Pemeriksaan Radiologi
 Pemeriksaan foto thoraks
 CT scan otak
 (2.5 x derajat
kesadaran) + (2x
muntah) + (2x nyeri
kepala) + (0.1 x
tekanan diastolik)- (3x
penanda ateroma) – 12
Skor Gajah Mada (SGM)

 Menggunakan 3 variabel
pemeriksaan yaitu :
- Penurunan Kesadaran
- Nyeri Kepala
- Refleks Babinski
 PENATALAKSANAAN
Stadium Hiperakut
Tindakan resusitasi serebro-
kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak
meluas.
 Oksigen 2 L/menit
 Cairan kristaloid/koloid
 Dilakukan pemeriksaan CT
scan otak, elektrokardiografi,
foto toraks, darah perifer
lengkap dan jumlah trombosit,
protrombin time/INR, APTT,
glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit), analisis
gas darah.
Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan
penanganan faktor-faktor
etiologik maupun penyulit.
Juga dilakukan tindakan terapi
fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial
untuk membantu pemulihan
pasien. Penjelasan dan edukasi
kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke
terhadap pasien dan keluarga
serta tata cara perawatan
pasien yang dapat dilakukan
keluarga.
 Stroke Iskemik Stroke Hemoragik
•
 Pengobatan medik untuk Neuroprotektor dapat diberikan kecuali
yang bersifat vasodilator. Tindakan
memulihkan sirkulasi bedah mempertimbangkan usia dan
letak perdarahan yaitu pada pasien
otak di daerah yang yang kondisinya kian memburuk
terkena stroke dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut
 Untuk tujuan khusus ini akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
digunakan obat-obat perdarahan lobar >60 mL dengan tanda
yang dapat peningkatan tekanan intrakranial akut
dan ancaman herniasi.
menghancurkan emboli • Pada perdarahan subaraknoid, dapat
atau thrombus pada digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah
pembuluh darah. (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah
aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriovenous malformation, AVM).
 Stroke Iskemik
• Terapi trombolisis
r-TPA (recombinant – tissue
plasminogen activator) yang
diberikan pada penderita
stroke akut baik i.v maupun
intra arterial dalam waktu
kurang dari 3 jam setelah
onset stroke.
• Terapi neuroprotektif
Neuroprotektor antara lain:
citicoline, pentoxyfilline,
pirasetam.
Stroke Hemoragik
• Tekanan darah harus diturunkan sampai
tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah. Bila terdapat gagal
jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian dalam 2 menit) sampai 20mg
(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300
mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam;
kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
• Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial
meningkat, posisi kepala dinaikkan 30˚, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian
manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
• Penatalaksanaan umum sama dengan pada
stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau
inhibitor pompa proton; komplikasi saluran
napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati
dengan antibiotik spektrum luas.
 PROGNOSIS
• Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan
dapat kembali menjalankan fungsi normalnya
• Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan
mental dan tidak mampu bergerak, berbicara atau
makan secara normal
• Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit
• Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan
penurunan kesadaran dan gangguan pernapasan
atau gangguan fungsi jantung
• Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan
cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa
mengalami perbaikan.
TERIMA KASIH
 ANATOMI DAN
SIRKULASI OTAK