Tumor ganas dan pre-cancer

Disusun oleh:
• Erika Juniartha T.
• Vania Trixie P.
• Denise Elycia
• Derwin Cahyadi
• Nashruta Nissatul A.
Pembimbing: dr. Maria Dwikarya, Sp.KK, FINSDV
TUMOR GANAS
Karsinoma sel basal
Karsinoma sel basal

 Disebut juga basalioma, ulkus rodent

 Adalah tumor ganas pada kulit yang destruktif, menginvasi setempat,
namun jarang metastasis

Epidemiologi
 Tumor kulit yang paling sering ditemukan, terutama pada hidung
 Laki2 > perempuan
 Kulit putih > kulit berwarna, jarang pada kulit hitam
 Paling banyak pd usia 60 thn
Karsinoma sel basal
Etiopatogenesis
 Sering muncul pada kulit yg terkena sinar matahari, parut luka bakar,
kulit yg kontak dengan arsen
 Ada faktor genetik
 Paparan terhdap UVB menginduksi mutasi dari gen supresi tumor
Karsinoma sel basal
Gambaran klinis
 Papul atau nodus, permukaan mengkilap spt lilin, berpigmen
atau eritema, ada telangiectasia

Klasifikasi berdasarkan bentuk klinis:

 KSB tipe nodulo-ulseratif
 Merupakan subtipe KSB yang paling sering terjadi
 Predileksi pd tempat yang terpapar sinar matahari, yaitu kepala dan
leher
 Tampak sebagai nodul atau papul translusen, ada telangiectasis, dan
tepi yang tidak rata
 Lesi yang besar dengan nekrosis sentral biasa disebut Ulkus rodent
Karsinoma sel basal

Klasifikasi berdasarkan bentuk klinis:

 KSB tipe berpigmen
 Adalah KSB tipe noduloulseratif yang berpigmen  tampak
sebagai papul translusen yang hiperpigmen
 Ada pengaruh genetik pd penderita yg banyak terpajan sinar
matahari saat kecil

 KSB tipe superfisial

 Tampak sebagai plak eritematosa, berbatas tegas, mirip
eksim, dapat dengan pearly border yang linear
 Predileksi di badan
Karsinoma sel basal

Klasifikasi berdasarkan bentuk klinis:

 KSB tipe morfea (sclerosing)
 Adalah varian KSB yang tumbuh secara agresif
 Tampak sebagai makula atau plak padat, batas tidak tegas, dapat
menyerupai jaringan parut  jika ada jaringan parut tanpa riwayat
trauma, atau ada jaringan parut yang atipikal pada bekas trauma yang
sudah diobati harus dicurigai adanya KSB tipe morfea
 KSB tipe fibroepitelioma
 Predileksi di punggung
 Tampak sebagai nodus yang agak bertangkai dan berwarna kemerahan
 Jarang ditemukan
 KSB Nodular Ulkus Rodent KSB berpigmen
(Nodul translusen
dengan ulserasi)
KSB Superfisial KSB Morfea
Karsinoma sel basal

Pemeriksaan penunjang  biopsi untuk pemeriksaan histopatologis 

berbeda tiap tipe, namun umumnya sel basal yang ganas mempunyai inti
besar dan sitoplasma yang relatif sedikit
Subtipe KSB Gambaran histopatologis

Tipe nodulo-ulseratif Massa tumor berupa nodul-nodul/ pulau-pulau sel

basofilik yang besar dengan retraksi stroma
Tipe berpigmen Mirip dengan tipe nodular, dengan adanya
melanosit disekitar sel tumor
Tipe superfisial Sel tumor yang meluas dari lapisan basal ke
dermis, dengan gambaran palisade pada lapisan
sel perifer
Tipe morfea Sel tumor tersusun seperti pita di dalam stroma
fibrosa yang padat. Umumnya tumor lebih besar
daripada gambaran klinisnya
Tipe fibroepitelioma Sel tumor tersusun seperti pita panjang, tipis dan
saling berhubungan di dalam stroma fibrosa
Karsinoma sel basal

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan jika perlu

pemeriksaan histopatologis
Diagnosis banding:
 KSB berpigmen bisa di DD/ dengan nevus melanositik dan melanoma
 tp KSB warnanya hitam mengkilap seperti mutiara
 KSB tipe superfisial bisa di DD/ dengan dermatitis, psoriasis  tp KSB
terdapat papul2 berkilat yang tersusun di tepinya (pearly border)
Karsinoma sel basal

Tatalaksana
 Non medikamentosa  hindari sinar matahari
 Medikamentosa
 Bedah skalpel dengan irisan minimal 4mm diluar batas tumor
 Bedah beku pada tumor dengan batas jelas
 Bedah listrik pd tumor kecil dan batas jelas
 Bedah laser
 Bedah Mohs pd KSB dengan batas tidak jelas atau yg rekuren
 Radioterapi jika pasien menolak atau tidak bisa dioperasi
 Krim imiquimod 5% setiap hari atau 5 hari/mgg selama 12 mgg
Karsinoma sel basal

Prognosis
 Umumnya tumbuh setempat dan jarang metastasis, namun bisa
destruktif paa jaringan sekitarnya
Karsinoma sel skuamosa
 Karsinoma sel skuamosa
 Definisi  Etiologi
 Tumor kulit ganas yg berasal  Sinar matahari
dari sel keratinosit dpt
 Bahan kimia hidrokarbon polisiklik
bermetastasis.
aromatic, arsen
 Epidemiologi  HPV 16 dan 18
 Org kulit putih yg tinggal di
 Gambaran klinis
daerah tropic dg paparan sinar
matahari yg tinggi  Plak/tumor padat, dpt verukosa dan
berulkus
 Laiki2 > perempuan
 40 atau >
Karsinoma sel skuamosa
 PP
 Histopatologis : massa sel
tumor yg tumbuh ke dermis,
terdiri atas sel skuamosa
normal dan atipik
 Sel atipik : terdiri dari berbagai
bentuk, ukuran, nucleus
hiperplasi, hiperkromasi,
jemabatan antar sel
menghilang, mitosis atipik
 Metastasis : x-ray thoraks, CT-
scan
 DD
 keratoakantoma : kubah dg
kawah keratin ditengahnya
 Ulkus atau granuloma kronik
 KSB
 TL
 Bedah scalpel
 Bedah listrik dan bedah beku :
berukuran kecil dan berbatas
tegas
 Kemoterapi utk tumor yg sdh
metastasis
 5-fluorourasil
Melanoma
Melanoma = melanoma maligna
: tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanosit atau
sel nevus dan sgt mudah bermetastasis
 Epidemiologi:
 Banyak pada orang kulit putih
 Insiden meningkat pd org yg tinggal di daerah bnyk sinar matahari
 Perempuan=laki-laki
 Rata” tumbuh setelah decade 6
 Etiopatogenesis:
 Orang yg sering terpajan sinar matahari (UV)
 Adanya nevus displastik, melanoma dlm keluarga, bnyk nevus
melanositik di badan, lentigines, rambut pirang atau kemerahan,
mata biru atau hijau, atau kulit terang serta kulit mudah terbakar
matahari
Superficial spreading
melanoma
 Tipe yang terbanyak
 Muncul pd dekade 4 atau 5
 Sering di badan laki”, tungkai
pd perempuan, kepala dan
leher
 Lesi agak menimbul, hitam,
kecoklatan, atau kemerahan,
tepi irregular, garis kulit pd
permukaan lesi menghilang
Nodular melanoma

 Banyak pd dekade 5 & 6

 Laki”>perempuan
 Tempat sering: kepala, leher,
dan badan
 Sejak awal tumbuh invasive
 Klinis: tumor yg menimbul,
dpt bertangkai, warna coklat
dan kehitaman
 Dapat tjd ulkus dan
pendarahan
 Lentigo Maligna Melanoma
 Perlu waktu bertahun-
tahun untuk mjd invasive.
 Sering di wajah, lengan,
dan tungkai
 Dekade 6&7
 Tahap awal: lesi datar,
kecoklatan, tdk berkilat,
dan licin
 Lama”  lesi berubah
lebih irregular dg
tambahan cokelat tua dan
kehitaman
Acral lentiginous
melanoma
 Dijumpai terutama di telapak
kaki dan tangan
 Klinis: makula kehitaman dg
bagian menimbul atau nodus
Subungual acral
lentiginous melanoma
Melanoma amelanotik

 Nodus tanpa pigmen,

berwarna kemerahan atau
sewarna kulit
 Melanoma bertangkai yg
berupa nodus dg tangkai
dibawahnya
Pemeriksaan penunjang
 Biopsi kulit eksisional pd tumor yg kecill  px histopatologi
 SSM: melanosit atipik uniformis, besar, dan agak bulat tersebar secara pagetoid
dalam epidermis yang sebagian tebal dan sebagian tipis. Sel tersebut soliter atau
terdapat dalam sarang sel. Dalam dermis, tampak melanofag dan infiltrate limfosit
padat spt pita
 NM: sel tumor yg atipik terlhat tumbuh masuk ke dermis, infiltrate limfosit dalam
dermis sehingga lebih jarang.
 LLM: tampat proliferasi melanosit seperti spindle yang atipik dengan sebagian
tersusun tidak teratur dan makin banyak di bagian tengah, terletak dalam
epidermis yang menipis. Sarang sel sedikit dan akan meningkat bila tumor invasive.
Dermis mengandung melanofag, infiltrate limfosit dan degenerasi elastosis aktinik
 ALM: sel tumor yg atipik umumnya soliter, terletak sepanjang dermo-epidermal
pada epidermis yg akantotik, dan tidak teratur. Selain itu, dapat dilihat sel
infiltrate limfosit dan melanofag dalam dermis
 Rx imunohistokimia, misalnya protein S-100 dan HMB-45
 Sistem TNM untuk melanoma
DD

 KSB
 Keratosis seboroik
 Nevus melanositik
 Angiokeratoma tipe nodular
Tatalaksana
 Non medikamentosa: hindari sinar matahari
 Medikamentosa: bedah skalpel, kemoterapi, imunoterapi,
radioterapi

Prognosis:
 Harus ditemukan scr dini dg ketebalan <0,76 mm dan
kedalaman masih lapisan Clark I atau II
 Bila makin dalam kemungkinan metastasis makin besar
dan kemungkinan hidup 5 tahun makin kecil
PRE-CANCER
Leukoplakia
Leukoplakia = leukokeratosis
: lesi berwarna putih pada selaput lendir (mukosa) yg tdk dapat
dihilangkan dengan cara digosok dan tjd karena berbagai factor.
 Epidemiologi:
 Prevalensi leukoplakia pd populasi umum berkisar antara 2-4%;
 14% tdpt perokok
 Laki”>perempuan (2:1)
 Biasanya pd decade ke5-ke7

 Etiopatogenesis:
 Dihubungkan dg pemakaian alkohol dan tembakau, trauma kronik dan
infeksi
 Juga tdpt pd penyakit genetic, yaitu diskeratosis kongenita
 Dilaporkan jg keterlibatan HPV 11 dan 16
Leukoplakia
 Gambaran klinis:
 Timbul di mukosa oral dan anogenital
 Lesi berupa plak putih yang asimtomatik dan
asimetris, permukaannya kasar atau granular,
dapat lunak dan licin. Beberapa lesi menunjukkan
eritroleukoplakia
 Lesi dapat berbentuk verukosa atau nodular
 Pada wanita tua, tdpt lesi pd mukosa pral
(=leukoplakia verukosa proliferative), yg
separuhnya dihubungkan dengan penggunaan
tembakau. Biasanya lesi tsb muncul setelah 10-20
tahun menderita leukoplakia homogen.

 Pemeriksaan penunjang:
 Biopsi & px histopatologik  hyperkeratosis dg
para atau ortokeratosis, akantosis, atau atrofi
epithelial serta peradangan kronik.
 9-34% didapatkan dysplasia, karsinoma insitu, atau
karsinoma sel skuamosa invasive.
Leukoplakia
 Diagnosis: gambaran klinik dan histopatologik
 Diagnosis banding:
 Kandidosis
 Liken planus
 Sifilis
 Liken sklerosus
 Leukoderma
 Keratosis perokok
 Penyakit Darier
 Tatalaksana:
 Nonmedikamentosa: anjuran penghentian alkohol atau tembakan
 Medikamentosa: bedah eksisi
 Topikal 5-fluorourasil
 Laser dan bedah beku
Bowen disease
Definisi
Definisi
Penyakit bowen adalah bentuk karsinoma sel skuamosa(KSS) in situ,
dapat mengenai kulit dan selaput lender serta berpotensi untuk berubah
menjadi KSS invasive
Epidemiologi
Penyakit ini dapat timbul pada orang dewasa, tapi jarang terdapat pada
usia <30 tahun, biasanya ditemukan pada orang2 diatas 60 tahun,
perempuan = laki laki
Etiologi dan patogenesis
Beberapa factor diduga sebagai penyebab dari penyakit ini, antara lain
pajanan sinar matahari dan radiasi ionisasi . Hal ini diperkirakan karena
daerah predileksi, jarang terdapat pada orang kulit berwarna, dan
meningkat pada penderita yang mendapatkan terapi Psoralen Ultra Violet
A(PUVA). Pajanan terhadap arsen atau paraquat juga diduga menjadi
penyebab.
Penyakit bowen dapat ditemukan pada penderita imunosupresi setelah
menjalankan transplantasi ginjal.
Virus HPV 16 banyak ditemukan pada penderita PB anogenital dan
beberapa PB pada jari dan periungual.
Gambaran klinis
Umumnya, lesi berupa plak eritem berbatas tegas, tepi tidak teratur dan diatasnya
terdapat skuama atau krusta dan membesar perlahan.
Dapat menjadi hiperkeratotik dan verukosa, serta berpigmen pada 2% kasus. Lesi
berukuran beberapa millimeter hingga cm dengan predileksi pada daerah terpajan
matahari, seperti kepala dan leher serta tungkai bawah pada perempuan. Walaupun
demikian, semua bagian tubuh dapat terkena.
Selain bentuk lesi diatas ditemukan juga varian PB yang lain
PB intertriginosa memberikan gambaran klinis sebagai plak eritem yang basah
atau plak yg berpigmentasi
PB periungual gambarannya adalah plak tipis eritem yang berskuama
disekeliling kutikula, erosive, krusta, diskolorisasi kuku, atau onikolisis, plak
verukosa atau destruksi nail plata.
PB pada selaput lender, terdapat papul verukosa atau polypoid dengan plak
eritroplakia atau plak eritematosa, seperti bludru. Selain anogenital, daerah
mukosa lainnya dapat terkena, missal rongga mulut dan konjungtiva
Pemeriksaan penunjang
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi
Hasil pemeriksaan tsb menunjukkan bahwan kelainan PB hanya terbatas
pada lapisan epidermis.
Stratum korneum hiperkeratotik dan umumnya parakeratotic. Epidermis
akantosis dan kadang ditemukan hyperplasia psoriasiformis. Sel
keratinosit atipik dan memperlihatkan gambaran windblown. Polaritas
epidermis menghillang dan proses maturase keratinosit tidak ada.
Keterlibatan adneksa kulit dengan adanya infiltrasi sel atipik kedalam
pilosebasea dapat terlihat.
Pada lesi yang berpigmen, terdapat hiperpigmentasi di sepanjang lapisan
basal dan proliferasi melanofag dermis. Batas antara epidermis dan
dermis tegas serta membrane basalis utuh. Dermis atas memperlihatkan
adanya infiltrate peradangan kronik
Diagnosis dan DD
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan histopatologis.
 Diagnosis banding ialah dermatitis, karsinoma sel basal superfisial,
psoriasis, liken planus, keratosis aktinik, keratosis seboroik yang
teriritasi atau melanoma amelanotic. Lesi hyperkeratosis atau
verukosa sulit dibedakan dengan veruka vulgaris, keratosis seboroik
dan lesi yang berpigmentasi biasanya dibedakan dengan melanoma
Tatalaksana
Non-medikamentosa: menghindari sinar matahari.
Medikamentosa: eksisi, elektrodesikasi dan kuretase, bedah beku, kemoterapi
topical dengan 5-fluoraurasil (5-FU), imunomodulator seperti imiquimod topical,
laser, radiasi, dan photo dynamic therapy. Sebaliknya, pengobatan
memperhatikan ukuran dan lokasi lesi, karakteristik penderita dan umur, serta
kemampuan penyembuhan.
 Tindakan bedah merupakan pilihan terapi dengan kemungkinan sembuh 95%.
Biasanya, eksisi sederhana ditujukan pada lesi yang lebih kecil. Untuk
mencapai hasil yang baik, sebaiknya eksisi dibuat dengan batas tepi 4mm di
luar lesi.
 Pada lesi yang lebih besar sebaiknya digunakan bedah Mohs karena dapat
mengontrol batas tepi lesi seakurat mungkin.
 Kuretase memberikan pemingkinan penyembuhan 60-95% sedangkan bila
dikombinasikan dengan kauterisasi memberikan hasil sebesar 80-90,
keberhasilan bedah beku dikatakan 34% walaupun ada penelitian yang
mendapatkan 96-97%, laser untuk daerah yang sulit seperti jari atau genitalia
Prognosis
 Prognosis PB baik, tetapi kemungkinan PB berubah menjadi KSS
invasive sebesar 5%. Selain itu, PB juga merupakan pertanda adanya
kanker kulit nonmelanoma dan mungkin keganasan internal bila
penyebabnya adalah arsen.
 Bila PB terdapat di daerah vulva, maka dihubungkan dengan
keganasan uterus, serviks dan vagina.