Meet The Expert

ESOFAGITIS KOROSIF

Putri Fernizi Harfah 1840312293

Muhammad Atif Gazali 1840312402

Preseptor :
dr. Fachzi Fitri, SpTHT-KL (K), MARS

BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M. DJAMIL PADANG
2019
PENDAHULUAN

• Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus

yang disebabkan oleh luka bakar karena tertelannya zat
kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa
kuat, dan zat organik.
• Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif.
Zat kimia yang bersifat korosif ini akan menimbulkan
gejala keracunan bila telah diserap oleh darah.
Pendahuluan
• Basa kuat: pH >12
• Seperti natrium karbonat, natrium metasilikat,
amonia, sodium hidroksida, dan potassium
hidroksida (Mis. sabun pencuci piring, sabun
pencuci kain, dan pembersih lantai.)
• Asam kuat: pH < 2.
• Asam nitrat, asam hidroklorat, merkuri, asam
sulfat, perak nitrat, fenol, natrium hipoklorit.
(Mis. pemutih pakaian, pembersih toilet,
pembersih saluran air, pembersih karat, kaporit)
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI ESOFAGUS
Ada 4 daerah penyempitan normal
pada esofagus yaitu :
1. Pada pharingo-esophagal junction
yang terdiri dari otot sfingter
cricopharingeal, kira-kira setinggi
vertebra servikal 6.
2. Pada arkus aorta, kira-kira setinggi
vertebra torakal 4.
3. Pada percabangan bronkus kiri,
kira-kira setinggi vertebra torakal 5.
4. Pada saat melewati diafragma, kira-
kira setinggi vertebra torakal 10.
Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa, 3 lapisan
esofagus dari luar ke dalam yaitu :
1. Lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot; yang terluar
lapisan otot longitudinal, dan pada bagian dalam lapisan
otot sirkuler.
2. Lapisan submukosa yang terdiri dari serat elastis dan
fibrous, lapisan ini merupakan lapisan yang terkuat dari
esofagus.
Esofagitis Kronis
DEFINISI

• Esofagitis korosif adalah peradangan esofagus

yang disebabkan oleh luka bakar karena zat
kimia yang bersifat korosif, misalnya asam kuat,
basa kuat dan zat organik.
• Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau
korosif.
• Esofagitis ini disebut juga esofagitis kaustik
karena disebabkan oleh zat kimia kaustik.
EPIDEMIOLOGI

• Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam

kuat, basa kuat.
• Cairan pemutih: 3-5 %
• Tidak ada perbedaan jenis kelamin dan ras yang
mempengaruhi terjadinya esofagitis korosif.
ETIOLOGI
• Zat kimia khususnya yang menyebabkan esofagitis
korosif berat adalah larutan pembersih atau
disinfektan.
• Faktor yang berkontribusi pada perkembangan
refluks esofagitis adalah refluksat kaustik,
ketidakmampuan membersihkan refluksat dari
esofagus, volume isi gaster, dan fungsi protektif
mukosa lokal.
• Jenis dan jumlah zat kimia yang tertelan
menentukan derajat keparahan dan lokasi
kerusakan.
• Gejala diperburuk oleh penggunaan alcohol,
merokok, gaya hidup yang kurang baik dan obesitas.
PATOFISIOLOGI: Basa Kuat
• Terjadi nekrosis mencair (liquefactum necrosis)
 saponifikasi lemak dan melarutkan protein.

• Ion hidroksi (OH-) bereaksi dengan jaringan

kolagen  bengkak dan pemendekan jaringan
(kontraktur), trombosis pada pembuluh darah
kapiler, dan produksi panas oleh jaringan  48
jam: Obstruksi jalan nafas  2-4 minggu:
striktur.
PATOFISIOLOGI: Asam Kuat
• Terjadi nekrosis menggumpal (coagulation
necrosis), terjadi proses denaturasi protein
superfisial yang akan menimbulkan bekuan,
krusta atau keropeng  3-4 hari: mengelupas 
jaringan granulasi  perforasi jaringan

• Komplikasi akut yang terjadi adalah, muntah

akibat dari spasme pylorik, perforasi dan
perdarahan saluran cerna. Jika zat asam terserap
oleh darah menyebabkan asidosis metabolik,
hemolisis, gagal ginjal akut, dan kematian.5
KLASIFIKASI
Menurut derajat luka bakar yang ditimbulkan:
1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi: Pasien mengalami
gangguan menelan ringan. Pada esofagoskopi tampak
mukosa hiperemis tanpa ulserasi.
2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan: Pasien mengeluh
disfagia ringan, pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak
dalam, terbatas pada lapisan mukosa saja.
3. Esofagitis korosif ulseratif sedang: Ulkus sudah mengenai
lapisan otot, biasanya ditemukan satu ulkus atau multipel.
4. Esofagitis korosif ulserasi berat tanpa komplikasi: Terdapat
pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam,
dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini
jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esofagus.
5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi
KLASIFIKASI
Menurut derajat:
1. Derajat pertama mengenai lapisan mukosa saja: udem dan
eritem
2. Derajat kedua kerusakan menembus lapisan mukosa,
submukosa dan muskularis.
3. Derajat tiga terjadi perforasi seluruh dinding esofagus.
Menurut fasenya:
1. Fase akut: 1-3 hari
• Gejala Klinis: Dispnea, disfagia, rasa nyeri dan terbakar pada rongga mulut,
odinofagia, nyeri dada dan perut, mual dan muntah, dan hematemesis. Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan :
a) Luka bakar pada daerah mulut, bibir, dan faring yang kadang-kadang disertai
perdarahan.
b) Tanda-tanda akan terjadinya obstruksi jalan nafas seperti : stidor, suara serak,
disfoni atau afonia, takipnu, hiperpnu, batuk.
c) Tanda-tanda lain seperti demam, drooling, adanya membran putih pada palatum,
udem laring, spasme laring, tanda-tanda peritonitis.
• 2. Fase laten
• Berlangsung selama 2-6 minggu, pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhu
badan menurun, pasien merasa telah sembuh, sudah dapat menelan dengan
baik, akan tetapi sebenarnya proses masih berjalan dengan membentuk jaringan
parut (sikatriks).
• 3. Fase kronis
• Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan
parut, sehingga terjadi striktur esofagus. Gejala lain yang bisa timbul adalah
fistula, hipomotilitas saluran cerna, dan peningkatan resiko kanker saluran cerna.
Menurut fasenya:
2. Fase Laten: 2-6 minggu.
• Keluhan pasien berkurang, suhu badan menurun, pasien
merasa telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik,
akan tetapi sebenarnya proses masih berjalan dengan
membentuk jaringan parut (sikatriks).
3. Fase kronis
• Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah
terbentuk jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus.
Gejala lain yang bisa timbul adalah fistula, hipomotilitas
saluran cerna, dan peningkatan resiko kanker saluran cerna.
DIAGNOSIS

• Anamnesis dan pemeriksaan teliti mengenai

proses terjadinya SD, gejala yang menyertai dan
faktor predisposisi penting untuk mnegarahkan
diagnosis.

•.
Anamnesis
• Adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik, serta
ditunjukkan dengan keluhan utama pasien rasa terbakar pada
daerah kerongkongan
• Rasa nyeri yang hebat
• Susah menelan
•
PEMERIKSAAN FISIK

• Bau mulut ataupun muntahan

• Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut
atau keabuan pada bibir dan dagu
• Nekrosis koagulatif/ nekrosis likuitaktif.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Radiologi: Rontgen dan CT-Scan

• Pemeriksaan Laboratorium
• Esofagoskopi
Pemeriksaan Radiologi
Esofagoskopi
Ditemukan pada esofagoskopi dibagi menjadi :
• Derajat I : eritema dan udem mukosa.
• Derajat IIA : perdarahan, erosi, lepuhan, ulkus,
eksudat.
• Derajat IIB : lesi yang mengelilingi lumen esofagus
(circumferential lesions).
• Derajat III : ulkus yang dalam, multipel, dan bewarna
hitam kecoklatan atau abu-abu.
• Derajat IV : perforasi.
Diagnosis Banding
GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease)
Refluks Gastro Esofagus (RGE) didefinisikan sebagai aliran
retrograde isi lambung ke dalam esofagus. Gejala tipikal atau
klasik pada orang dewasa adalah:
a. Rasa panas di dada terjadi setelah makan (postprandial
heart burn), didefinisikan sebagai rasa panas substernal di
bawah tulang dada, rasa terbakar/panas menjalar ke atas
sampai tenggorok atau mulut 1-2 jam setelah makan atau
setelah mengangkat berat atau posisi bungkuk.
b. Regurgitasi isi lambung secara spontan ke esofagus atau
mulut
TATALAKSANA
1. Perawatan prehospital, terdiri dari :
a. Mengidentifikasi produk, konsentrasi dari komposisi
aktif, dan berapa jumlah zat yang tertelan.
b. Jangan menetralisir dengan cara meminumkan asam
atau basa lemah karena akan menghasilkan reaksi
eksotermik yang akan memperparah luka bakar dan
menginduksi muntah.
c. Pemberian:
<30 menit: susu atau air. (basa kuat tipe bubuk atau padat)
Tidak boleh untuk asam atau basa kuat cair.
TATALAKSANA
2. Perawatan instalasi gawat darurat
a. Monitoring tanda-tanda vital.
b. Pengendalian jalan nafas  intubasi/trakeostomi
c. Pengosongan lambung dan dekontaminasi
d. Jangan merangsang timbulnya muntah
e. Metode bilas lambung atau pemasangan NGT
f. Pembedahan segera dilakukan jika terdapat perforasi,
mediastinitis atau peritonitis.
TATALAKSANA
3. Terapi medikamentosa
a. Antibiotik golongan sefalosporin (ceftriaxone)
b. PPI
c. Kortikosteroid
TATALAKSANA
Indikasi pembedahan antara lain :
1. Stenosis komplit lumen esofagus yang gagal dilakukan usaha
dilatasi.
2. Terdapat gambaran ireguler dan seperti membentuk kantong
pada dinding esofagus dengan pemeriksaan kontras barium.
3. Pembentukan fistula
4. Tidak bisa mempertahankan lumen setelan dilakukan businasi
sebanyak 40 French.
5. Pasien yang menolak atau tidak bisa dilakukan businasi dalam
jangka waktu lama.
6. Timbulnya komplikasi seperti perforasi, mediastinitis atau
peritonitis.
Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain : 1, 5
1. Udem dan obstruksi jalan nafas.
2. Perforasi gastroesofageal.
3.Mediastinitis, perikarditis, pleuritis, fistel trakeoesofageal, fistel
esofagealaorta, and peritonitis.
4. Pembentukan striktur dalam 2-4 minggu.
5. Obstruksi saluran lambung ke duodenum.
6. Pardarahan saluran cerna.
7. Gejala keracunan sistemik akibat terserapnya zat ke dalam darah.
8. Cardiac arrest oleh karena hipokalsimia akibat hidrogen florida.
9. Karsinoma sel skuamosa, dapat terjadi dalam 40 tahun setelah
paparan.
PROGNOSIS
Prognosa tergantung dari
1. Derajat luka bakar yang dialami pasien
2. Jenis zat yang tertelan
3. Lama paparan
4. pH
5. Volume
6. Konsentrasi
7. Kemampuannya menembus jaringan
TERIMA KASIH