EPILEPSI

DEFINISI

Epilepsi = epilambanein (Yunani) yaitu seizure; seize / attack (WHO)

Merupakan gangguan pada sistem saraf pusat (CNS) yang dicirikan oleh
adanya seizure yang berulang.

Seizure adalah peningkatan aktivitas listrik yang tiba-tiba pada otak

yang biasanya mempengaruhi perasaan atau tindakan seseorang untuk
waktu yang singkat
EPIDEMOLOGI

Agak sulit mengestimasi

jumlah kasus epilepsy 
Setiap tahun terjadi 30%nya terjadi pada pada kondisi tanpa
sekitar 125.000 kasus usia muda kurang dari 18 serangan, pasien terlihat
epilepsi baru di United tahun pada saat normal dan semua data
States. terdiagnosa. lab juga normal, selain itu
ada stigma tertentu pada
penderita epilepsy 
malu/enggan mengakui
FISIOLOGI NORMAL
Neuron mengirim pesan secara elektrokimia melalui
neurotransmitter .Neurotransmitter ini melewati sinaps lalu berikatan
dengan reseptor untuk mengaktivasi ion channel (Na+, K+, Ca++, Cl-) sehingga
terjadi pertukaran ion.
Jenis neurotransmitter :
1. Exitatory neurotransmitter (e.g. glutamat)
2. Inhibitory neurotransmitter (e.g. GABA)
aktivitas neurotransmitter dipengaruhi pula oleh
neuromodulator (e.g. ACh, norepinefrin, serotonin)
FISIOLOGI NORMAL
Pertukaran ion yang terjadi
memunculkan depolarisasi, repolarisasi,
dan hiperpolarisasi.
depolarisasi
Kenaikan potensial transmembran dari
suatu nilai negatif (resting potensial = -
70 mV) . Potensial aksi (eksitasi) terjadi
bila threshold terlampaui yaitu > -55
mV.
Repolarisasi
Perubahan potensial membran dari
keadaan depolarisasi menuju resting
potensial.
Hiperpolarisasi
Pergerakan potensial transmembran dari
resting potensial menjadi semakin
negatif.
PATOFISIOLOGI

Seizure : Pelepasan
muatan listrik (impuls)
yang berlebihan dan
tiba-tiba Kelainan pada
mekanisme pelepasan
muatan listrik yang terjadi
akibat hipereksitasi dan
kegagalan inhibisi.
PATOFISIOLOGI
Seizure terjadi akibat hipereksitasi dan kegagalan inhibisi. Kondisi ini terjadi akibat
beberapa mekanisme yaitu :
1. Peningkatan distribusi, jumlah, tipe, dan biophysical properties ion channel pada membran
neuron.
2. Modifikasi reseptor secara biokimia.
3. Modulasi sistem second messaging dan ekspresi gen.
4. Perubahan konsentrasi ion ekstraseluler.
5. Peningkatan uptake neurotransmitter dan metabolisme pada sel glial = neuroglia, yaitu sel
pd CNS & PNS yg mendukung dan melindungi neuron.
6. Modifikasi rasio dan fungsi sirkuit inhibitor.
7. Ketidakseimbangan neurotransmitter lokal, glutamat, GABA, & neuromodulator.
PREVALENSI DAN INSIDENSI
Negara berkembang: 100 orang per
100.000 orang
Negara maju: 50 orang per 100.000 orang
Pendataan secara global ditemukan 3.5 juta
kasus baru per tahun.
Kejadian pada laki-laki lebih tinggi dari
perempuan namun kejadian pada
perempuan lebih kompleks.
Di dunia (2000)
50 juta orang, 37 juta orang di antaranya
adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal
di negara berkembang.
Laporan WHO (2001)
Rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang
epilepsi aktif di antara 1000 orang
penduduk, dengan angka insidensi 50 per
100.000 penduduk.
PENYEBAB EPILEPSI
cerebral palsy
faktor genetik cacat mental (IQ (gangguan progresif)
rendah) motorik karena
kerusakan otak

penyakit
serebrovaskular neurodegenerative tumor trauma kepala
(iskemia dan disorders
stroke hemoragik)

kelainan infeksi CNS.

metabolik
FAKTOR PEMICU
Defisiensi nutrisi: vitamin dan mineral
hiperventilasi
(kelainan yg ditandai
kecepatan nafas yg Perubahan hormonal yang terjadi
tinggi) ketika menstruasi, puber,atau kehamilan.
Obat atau
suplemen yang
menurunkan Terlewat makan
obat
Obat-obatan seperti teofilin, fenotiazin
efektivitas obat
seizure dosis tinggi, antidepresan (terutama
maprotilin atau buproprion), dan obat
terlarang (kokain dan obat rekreasional
Penggunaan
alkohol berat Kurang tidur lain, seperti ekstasi). Obat-obatan AED
dalam dosistoksik juga dapat
menyebabkan seizure.

Stres psikologis berat Sakit (baik dengan

atau tanpa demam)
FAKTOR RISIKO
Trauma kepala, infeksi system saraf
pusat, dan tumor secondary
epilepsy.
• Penyakit serebrovaskular yang
berkaitan dengan otak
dan pasokan darah merupakan faktor
risiko yang
paling umum pada orang tua.
• Riwayat keluarga epilepsi.
• Demam (terkait seizure)
kimiawi dalamotak sehingga
perubahan
menginduksi sel-sel otak yang
menimbulkan serangan.
• Perubahan hormonal
• Fotosensitif
• Bayi yang memiliki seizure pada bulan
pertama
kehidupannya.
• Bayi dengan struktur otak abnormal.
KLASIFIKASI SEIZURE EPILEPSI
SEIZURE UMUM
1. Absence seizure (petit mal) : episode
singkat tatapan kurang dari 15 detik.
Selama
seizure, penderita tidak sadar apa yang
terjadi
dan tidak sadar bahwa hal itu terjadi. Selain
tatapan, sering penderita mengedip atau
membuat gerakan kecil pada mulut dan
tangan. Seizure ini datangnya mendadak,
dan
penderita segera pulih.

SEIZURE UMUM
2. Seizure mioklonik: hentakan mioklonik adalah
hentakan sekelompok otot yang singkat dan
mirip kejutan. Individu normal dapat mengalami
hentakan seperti ini saat mulai tidur. Seizure
mioklonik pada epilepsi melibatkan hentakan
mendadak lengan, pundak, leher, badan, atau
kaki bagian atas, yang mempengaruhi kedua sisi
pada saat yang sama. Penderita dapat jatuh.
Seizure ini berawal pada masa kanak-kanak.
Sering seizure ini merupakan bagian dari satu
pola epilepsi yang juga melibatkan tipe seizure
lain.
3. Seizure tonik: Badan, lengan atau kaki tiba-tiba
bergerak kaku kurang dari 20 detik, lebih sering
terjadi saat tidur. Bila penderita terbangun, ia biasanya
tetap sadar tapi bisa jatuh.
4. Seizure atonik: (“atonik”= tanpa tonus) pada seizure
ini,otot kehilangan seluruh kekuatannya, bukannya
kaku.Penderita tetap sadar tapi dapat jatuh tiba-tiba.
Dalambentuk ringan kepala penderita terkulai atau ia
menjatuhkan objek yang dipegangnya. Berlangsung
dalam hitungan detik dan penderita cepat sembuh.
Biasanya berawal pada masa kanak-kanak, sering
terjadi pada orang yang juga menderita jenis seizure
lain
SEIZURE UMUM
5. Seizure tonik-klonik (seizure grand
mal/konvulsi) :
Terjadi pertama kali saat kanak-
kanak/awalkedewasaan.
Fase tonik dan fase klonik.
Berawal dengan hilangnya kesadaran.
Penderita menjadi kaku, lalu jatuh, dan dapat
berteriak (bukan karena sakit tapi adanya
tekanan udara melalui pita suara). Tangan
dan kaki mulai menghentak ritmik. Seizure
biasanya hanya dalam hitungan menit.
Selama waktu itu penderita mengalami
salivasi (drooling); menggigit lidahnya, pipi,
atau bibirnya; atau kehilangan kontrol atas
kandung kemih atau saluran cerna.
KLASIFIKASI STATUS EPILEPTIKUS
GEJALA DAN TANDA EPILEPSI
Gejala: Tanda:
Kejang yang spesifik, tergantung pada Interiktal (antara episode kejang), tidak
macam kejangnya. ada tanda epilepsi yang objektif, dan
potogmonik (khas).
Kejang komplek parsial.
Perubahan kesadaran.
 Ketiadaan kejang dapat tampak relatif
ringan.
Kejang tonik-klonik umum.
DIAGNOSIS
TES LABORATORIUM
Tidak ada tes laboratorium khusus
epilepsi. Pada beberapa kasus seizure
tonik-klonik umum (atau mungkin juga
pada parsial kompleks), level serum
prolactin dapat meningkat sesaat. Tes
laboratorium dapat dilakukan untuk
membantu penanganan penyebab
seizure lain seperti hipoglikemia,
peningkatan konsentrasi elektrolit,
infeksi, dll dan tidak berkaitan
langsung dengan diagnosis epilepsi.
Tes diagnostic lain (EEG dan MRI)
EEG berguna untuk mendiagnosis
beragam tipe kelainan seizure. EEG
bisa saja normal pada beberapa
pasien yg masih didiagnosa
epilepsi secara klinik. MRI berguna
terutama untuk pencandraan lobus
temporal. CT-scan hanya berguna
dalam evaluasi awal tk tumor
otak/perdarahan serebral.
 EEG EPILEPTIK

EEG NORMAL
ALGORITMA
STATUS
EPILEPTIKUS
TERAPI FARMAKOLOGI
Vagal Nerve Stimulator (VNS)

Diet ketogenik
Pembedahan (khusus epilepsy refraktori
fokal)
Vagal Nerve Stimulator (VNS)
TERAPI NON FARMAKOLOGI
ANTIEPILEPSI DRUG