Tujuan CME (Crisis Manajemen Exercise)

Menganalisis data klinis yang tersedia untuk dapat membedakan

01 antara mekanisme patofisiologis yang berbeda yang menyebabkan
syok.

Menggambarkan dan menerapkan langkah-langkah resusitasi dan

02 terapi awal dalam pengelolaan pasien yang mengalami syok berbeda-
beda.

Bandingkan dan kontras fokus intervensi terapi untuk kategori

03 patofisiologis yang berbeda syok.

Diskusikan pendekatan klinis berbasis bukti untuk syok hemoragik

04 karena trauma.
Abstrak
Syok adalah keadaan akut kegagalan sirkulasi yang menyebabkan perfusi organ menurun, dengan pengiriman darah
beroksigen yang tidak memadai ke jaringan dan menghasilkan disfungsi organ. Mekanisme yang dapat menyebabkan
syok dibagi menjadi 4 kategori: (1) hipovolemik, (2) distributif, (3) kardiogenik, dan (4) obstruktif. Sementara banyak
yang diketahui mengenai pengobatan pasien shock, beberapa kontroversi terus dalam literatur. Penilaian dimulai
dengan mengidentifikasi kebutuhan untuk intervensi kritis seperti intubasi, ventilasi mekanik, atau memperoleh akses
vaskular. Pemeriksaan Prompt harus dimulai dengan pengujian laboratorium (terutama dari kadar serum laktat) dan
pencitraan, seperti yang ditunjukkan. Menentukan status volume intravaskular pasien shock sangat penting dan
membantu dalam mengkategorikan dan menginformasikan keputusan pengobatan. Ulasan ini membahas 4 kategori
utama syok serta kategori khusus, termasuk syok pada kehamilan,syok traumatis, syok septik, dan syok kardiogenik di
infark miokard. Penilaian perhatian berbasis bukti membuat penyebab spesifik syok dapat secara optimal dapa
memberi peluang pada pasien dari kondisi yang menganca nyawa ini.
Presentasi Kasus

Anda bekerja di departemen emergency, satu malam ketika seorang lelaki tua berumur 82 tahun dibawaoleh anaknya.
Laporan putranya bahwa sebelumnya ayahnya dalam keadaan biasa dari kesehatan, tapi malam ini ia menemukan
ayahnya bingung, dengan sesak napas bekerja. Pada saat kedatangan, pasien memiliki tanda denyut jantung 130
denyut / min; tekanan darah, 110/60 mmHg; laju pernapasan, 34 napas / min; dan saturasi oksigen, 89% pada ruang
udara. Dia mengigau dan tidak mampu menjawab pertanyaan-pertanyaan. Pemeriksaan fisik terfokus pada takikardia
tanpa suara jantung tambahan atau murmur, crackles basilar kanan pada auskultasi paru-paru, perut lunak, dan 1 +
ekstremitas bawah pitting edema. Anda membuat akses intravena dengan kateter perifer dan mengirim laboratorium
dasar. Anamnesa riwayat lanjut diperoleh dari anak mengungkapkan bahwa ayahnya memiliki gagal jantung kongestif
dengan fraksi ejeksi sistolik yang rendah, serta riwayat beberapa infark miokard sebelumnya yang diobati dengan
penempatan stent. Ketika Anda mempertimbangkan hal ini, Anda bertanya pada diri sendiri apakah pasien ini adalah
syokk, dan jika iya, apa penyebab spesifik mekanisme patofisiologi? Anda meninjau yang tes diagnostik ditunjukkan
untuk membantu dengan diagnosis banding dan Anda mempertimbangkan pilihan untuk pengelolaan awal pasien ini.
 Pengantar
Syok adalah keadaan akut gagal jantung atau
sirkulasi. Hal ini menyebabkan pengiriman penurunan
darah beroksigen ke organ tubuh dan jaringan atau
pemanfaatan oksigen dirugikan oleh jaringan perifer,
sehingga disfungsi organ. Mekanisme fisiologis
pengiriman oksigen ke jaringan perifer (DO2)
dijelaskan dalam rumus di Persamaan 1.
Persamaan 1
DO2 = (cardiac output) x [(hemoglobin concentration) x SaO2 x 1.39] + (PaO2 x 0.003)
Singkatan: DO2, oxygen delivery; PaO2; partial oxygen pressure;
SaO2, arterial oxygen saturation
Tekanan darah tidak termasuk dalam formula ini; sementara syok sering dikaitkan dengan
hipotensi, pasien mungkin hadir dengan “cryptic syok” di mana mereka memiliki tekanan darah
yang biasanya berada dalam rentang normal, namun mereka memiliki tanda-tanda patofisiologis
syok (terutama pada awal klinis mereka). Banyak pasien syok akhirnya mengembangkan
hipotensi, tetapi indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk mengidentifikasi pasien dengan
syok dan tekanan darah normal selama presentasi awal mereka.

Persamaan 2 menunjukkan pengaruh yang cardiac output pada

tekanan darah (yang dibuktikan dengan rata-rata tekanan arteri). Persamaan 2
Tekanan arteri rata-rata yang menurun di bawah ambang batas kritis MAP = CO x SVR
akan mengakibatkan penurunan curah jantung dan dengan demikian Singkatan: CO, cardiac output; MAP, mean arterial pressure; SVR, systemic
terjadi penurunan DO2. vascular resistance.

Seperti tercantum dalam Persamaan 3, cardiac output adalah

determinan dari stroke volume dan heart rate, dan stroke volume
dipengaruhi oleh preload, afterload, dan kontraktilitas. Konsep preload Persamaan 3
mempengaruhi stroke volume (dan dengan demikian mempengaruhi CO = HR x SV
cardiac output dan DO2) adalah aspek fisiologis inti dari penilaian dan Singkatan: CO, cardiac output; HR, heart rate; SV, stroke volume.
pengelolaan pasien syok.
Perubahan pada preload, stroke volume, sistem pembuluh darah resistensi, dan curah jantung dapat mengakibatkan gangguan jaringan dan perfusi organ.
Gangguan pengiriman oksigen ke sel-sel perifer yang terjadi dalam hasil syok pada transisi dari aerobik untuk metabolisme sel anaerobik. Metabolisme
anaerobik menghasilkan laktat melalui metabolisme glukosa menjadi piruvat, dan laktat dapat digunakan sebagai penanda pengganti untuk hipoksemia
jaringan dan beratnya syok. Sel dapat terikat dalam metabolisme anaerobik untuk waktu yang terbatas, tetapi hipoksia seluler menghasilkan kematian sel
dan nekrosis jaringan, menyebabkan disfungsi dan kegagalan sistem multiorgan. Saturasi oksigen vena diukur dari pembuluh sentral (seperti vena kava
superior), adalah penanda biokimia lain pengambilan oksigen perifer dan dapat digunakan untuk membantu diagnostik dengan prognosis dalam penilaian
yang komprehensif dari pasien yang syok.

Mekanisme patofisilogi yang dihasilkan saat syok dibagi menjadi 4 terpisah (tapi secara potensial tumpang
tindih) kategori:(1) hipovolemik, (2) distributif, (3) kardiogenik, dan (4) obstruktif.

Pengobatan definitif untuk pasien syok tergantung pada etiologi spesifik. Namun, hal ini mungkin tidak segera
jelas pada presentasi awal ke gawat darurat (ED). Seperti banyak pengobatan darurat, mulai terapi dan pasien
stabilisasi dapat terjadi bersamaan dengan evaluasi. Tujuan dalam mengobati pasien syok yaitu memulihkan
perfusi organ dan pengiriman oksigen sambil sementara mempertimbangkan / mengobati penyebab syok.

Pada syok awal, kompensasi terjadi dengan modulasi output jantung dan tonus pembuluh darah oleh sistem saraf
otonom. Karotis baroreseptor merespon untuk menurunkan tekanan darah dengan memicu peningkatan sinyal
simpatik. Saraf otonom memediasi respon simpatik dalam peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung, sehingga
meningkatkan output jantung. (Lihat Persamaan 1 dan Tabel 1). Selain itu, peningkatan sinyal simpatik
menghasilkan aktivasi reseptor alpha-1 dan resistensi vaskuler sistemik. Masalah ini adalah Praktik Kegawat
Daruratan untuk menganalisa patofisiologi dari 4 jenis syok dan memberikan rekomendasi praktik terbaik pada
diagnosis dan manajemen di UGD.
 Kritikal Apraisal dalam Literatur
Sebuah literatur penelitian dilakukan dengan menggunakan Ovid MED-LINE® dan PubMed dari 1950 sampai Desember
2013. Area fokus mengenai syok, manajemen darurat syok, dan diagnosis darurat syok. Pencarian spesifik dilakukan untuk
jenis syok, termasuk: hipovolemik, hemoragik, distributif, septic, neurogenik, anafilaksis, kardiogenik, obstruktif, emboli
paru, dan tamponade jantung. Tinggi kualitas artikel review dicatat dan memberikan dasar untuk tambahan literatur primer.
Lebih dari 300 artikel ditinjau, yang menyediakan latar belakang untuk tinjauan pustaka lebih lanjut.

Cochrane Database of Systematic Reviews dan Pedoman Nasional Clearinghouse

(www. Guideline.gov) juga berkonsultasi. Literatur dari jurnal pengobatan darurat
dinilai. Meskipun studi dari perawatan kritis atau literatur perawatan intensif tidak
selalu termasuk pasien ED, pelajaran klinis dari studi ini sering masuk akal untuk
diterapkan pada populasi ED. Studi dari literatur kardiologi juga disertakan. Uji
coba terkontrol secara acak dimasukkan dalam ulasan ini bila memungkinkan.
Karena sifat akut pasien yang datang ke UGD syok, randomisasi di UGD bisa sulit,
sehingga membatasi ketersediaan studi ini. Uji coba terkontrol secara random
dilakukan lebih banyak terjadi dalam penilaian kriris dan literatur kardiologi.
Dimana uji coba terkontrol secara acak tidak tersedia, studi observasional
prospektif dan studi retrospektif yang digunakan.
 01
Patofisiologi

Pasien dengan syok datang ke ED

dengan penyakit kritis yang bervariasi,
tergantung pada usia dan kondisi medis
yang mendasarinya, serta etiologi dan
02 perkembangan klinis dan temporal syok.

Sebuah pendekatan dipercepat untuk

03 dapat mengidentifikasi etiologi pasien
syok yang mendasari serta
mengungkapkan penyebab syok yang
Evaluasi cepat yang berfokus pada
memerlukan intervensi terapeutik tertentu
diagnosis cepat dan resusitasi empiris,
(seperti kontrol sumber awal untuk septik
biasanya sebelum hasil laboratorium
syok).
atau pencitraan tes yang tersedia sangat
penting.

Mengingat kategori tertentu dari pasien syok (misalnya, hipovolemik, distributif, kardiogenik, atau obstruktif) dapat membantu klinisi darurat dalam
menghasilkan diagnosis diferensial yang sesuai untuk etiologi yang mendasari syok dan dengan demikian membantu panduan pengobatan definitif.
 Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik terjadi karena volume rendah intravaskular tidak tepat menyebabkan penurunan preload, penurunan stroke volume, dan
penurunan curah jantung. Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh penurunan cairan intravaskular atau penurunan volume darah.
Penurunan volume darah adalah karena perdarahan. Perdarahan parah, yang mengakibatkan hilangnya sirkulasi sel darah merah, dapat
mengakibatkan penurunan pengiriman oksigen miokardial, selanjutnya penurunan cardiac output, dengan respon kompensasi utama dari
sistem saraf otonom, meningkat dalam resistensi vaskuler sistemik.

Sementara syok septik adalah penyebab paling umum syok

distributif, proses lain dapat menyebabkan patofisiologi distributif,
Syok Distributif termasuk anafilaksis, insufisiensi adrenal, reaksi transfusi, dan
Syok distributif ditandai dengan vasodilatasi sistemik yang mendalam dan umumnya
terkait dengan penurunan volume intravaskular relatif. agement manusia-sering gagal hati. Meskipun syok neurogenik adalah patofiisiologis
melibatkan menangani kedua patofisiologi distributif dan hipovolemik.
dicirikan sebagai syok distributif, manajemen klinis syok neurogenik
Respon kompensasi utama penurunan resistensi pembuluh darah sistemik shock
distributif meliputi peningkatan cardiac output, takikardia, dan kiri hiperdinamik ventrikel berbeda dari bentuk-bentuk lain dari syok distributif. Dokter darurat
kontraksi sistolik
harus menyajikan diagnosa diferensial yang luas sambil
Selain itu, penurunan resistensi vaskular sistemik dan meningkatkan hasil kapasitansi
vena di preload menurun, mengorbankan curah jantung de- kenaikan meskipun denyut mengevaluasi pasien dengan patofisiologi syok distributif untuk
jantung dan kontraktilitas. Sampai dengan 40% dari pasien dengan syok distributif
menghindari penyimpulan prematur bahwa sepsis adalah
karena sepsis dapat mengembangkan kardiomiopati sementara. Jalan dari proses ini
belum lengkap dijelaskan. Cardiomyopathy dari sepsis ditandai dengan penurunan diagnosis. Selain itu, penting untuk menekankan bahwa sementara
meninggalkan inotropy ventrikel dan penurunan curah jantung. Cardiomyopathy
syok sering dibagi menjadi 4 kategori, beberapa kondisi dapat
dikaitkan dengan tingkat kematian setinggi 70%.
menghasilkan manifestasi tumpang tindih dari beberapa kategori
syok. Secara khusus, sepsis dapat hadir dengan karakteristik syok
distributif, hipovolemik, dan bahkan kardiogenik.
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri untuk menghasilkan aliran
arteri yang memadai untuk mengirim darah beroksigen ke jaringan perifer. syok
kardiogenik mungkin karena gangguan pada stroke volume dan / atau denyut jantung.
Kegagalan ventrikel kiri untuk menghasilkan pengiriman oksigen yang cukup mungkin
karena proses seperti kegagalan ventrikel kanan atau valvular disease. Proses
patofisiologis yang negatif dapat mempengaruhi stroke volume termasuk
penyimpangan dalam preload, afterload, dan kontraktilitas miokard. Infark miokard
adalah penyebab paling umum syok kardiogenik, tetapi ada banyak penyebab lain.

(Lihat Tabel 2). Untuk informasi lebih lanjut tentang syok kardiogenik karena infark
miokard, lihat "Keadaan Khusus" pada halaman 14. Denyut jantung yang abnormal juga
dapat menyebabkan syok kardiogenik. Bradiaritmia dapat menghasilkan output jantung
yang rendah, dan takiaritmia dapat mengakibatkan preload menurun karena penurunan
waktu pengisian diastolik (mengakibatkan stroke volume kritis terganggu dan
penurunan curah jantung). Respon primer kompensasi sistemik untuk penurunan curah
jantung adalah sistem saraf otonom memediasi peningkatan di resistensi vaskuler
sistemik. Peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik ini menyebabkan temuan
umum ekstremitas dingin dan berkeringat pada pasien dengan syok kardiogenik.
 Syok Obstruktif

Hasil syok obstruktif baik dari penurunan penting dalam preload atau peningkatan ventrikel kiri
aliran keluar obstruksi. Proses extracardiac yang meningkatkan tekanan intrathoracic dapat
mengakibatkan syok distributif dengan menurunkan kepatuhan jantung dan mengganggu aliran
balik vena dengan mengompresi vena cafa inferior atau superior. Tension pneumotoraks,
herniasi isi perut ke dalam dada, dan ventilasi tekanan positif, adalah proses yang
menghasilkan penurunan kepatuhan jantung dan obstruksi dari vena kava, penurunan preload
dan penurunan curah jantung.

Proses extracardiac yang menyebabkan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan termasuk
hipertensi pulmonar berat dan emboli paru masif. Peningkatan obstruksi ventrikel kanan
menyebabkan stroke volume ventrikel kanan, penurunan aliran arteri paru, penurunan preload
ventrikel kiri, penurunan cardiac output ventrikel kiri, dan penurunan pengiriman darah
beroksigen ke jaringan perifer.
 Evaluasi Departemen Emergensi
Stabilisasi awal
Penilaian awal di UGD dimulai dengan survei
primer untuk mengidentifikasi kebutuhan
intervensi yang kritis seperti intubasi, ventilasi
mekanik, atau memperoleh akses vaskular.
Pasien mungkin perlu segera diintubasi untuk
hipoksemia refraktori, hipoventilasi, atau
ketidakmampuan untuk melindungi jalan nafas
mereka. Intubasi awal wajar pada pasien
dengan lintasan klinis yang buruk, seperti
mereka yang mengalami penurunan status
mental atau kegagalan respiratory yang
tertunda. Manfaat ventilasi mekanis awal
mungkin termasuk peningkatan oksigenasi
sistemik, ditandai penurunan dalam kerja
pernapasan, lebih lanjut mengurangi konsumsi
oksigen sistemik dan meningkatkan kebutuhan
oksigen.
Saturasi oksigen harus diperiksa segera dan terus
dipantau. Dada harus diauskultasi, dengan
perhatian khusus dibayar untuk pergerakan udara
yang sama dan kenaikan dinding dada bilateral.
Secara khas, pasien syok yang tidak memerlukan
intubasi dan ventilasi mekanis diberikan oksigen
tambahan, meskipun konsentrasi oksigen yang
optimal pada pasien dengan syok tidak diketahui.
Data terbaru menunjukkan bahwa pasien sakit
kritis dengan infark miokard atau kembali terjadi
sirkulasi spontan setelah serangan jantung
meningkatkan mortalitas dengan hyperoxia.
Namun, temuan ini belum dibuktikan dalam
sebuah populasi luas pasien dengan syok.
Pulse central harus diraba ketika tiba jika tekanan
darah pasien tidak diketahui. Pasien harus segera
ditempatkan pada monitor jantung, dan manset
tekanan darah otomatis harus digunakan untuk
memantau tekanan darah asrteial mereka. Akses
intravena harus diperoleh, sebaiknya dengan infus
2 jalur. Kadang, pasien syok akan memerlukan
penempatan akses vena sentral mendesak untuk
akses vaskular untuk memberikan obat atau untuk
resusitasi volume. Penempatan intraoseus line
adalah yang cepat dan opsi akses sirkulasi sentral
yang layak pada pasien dengan akses intravena
yang sulit. Sebuah 12-lead elektrokardiogram dapat
membantu mengidentifikasi etiologi syok; selain
menunjukkan bukti infark miokard,
elektrokardiogram dapat menentukan lokasi infark
dan penanda klinisi darurat untuk potensi
komplikasi yang terkait.
 Riwayat
Memperoleh riwayat dari pasien syok mungkin sulit atau tidak mungkin karena perubahan status mental. Keluarga, penyedia layanan
medis darurat, atau sumber lain dapat memberikan konteks. Sebelum riwayat medis dan obat-obatan dapat membantu dalam
menentukan etiologi syok; perhatian khusus harus diberikan untuk penggunaan atau ketergantungan pada steroid. Pasien ditemukan
sadar tanpa saksi harus evaluasi untuk kemungkinan trauma yang berkontribusi atau menyebabkan syok mereka. Trauma mungkin
juga ada sebagai komplikasi sekunder untuk etiologi syok lainnya.

Pemeriksaan fisik
Seperti survei sekunder pada pasien trauma, pemeriksaan pasien
syok harus cepat, namun secara menyeluruh, dievaluasi dari kepala
sampai kaki. Penekanan harus ditempatkan pada mengevaluasi
perfusi distal, mengumpulkan data mengenai jenis syok, dan
mempersempit diagnosis banding tertentu untuk diagnosis yang
mendasari etiologi. Extremitas dingin mengindikasikan vasokonstriksi
perifer, mungkin dapat membantu dalam membedakan kardiogenik
dari syok vasodilatasi di mana ekstremitas hangat dan pulse
melompat dapat hadir. Sebuah studi mengevaluasi temuan
pemeriksaan fisik tertentu untuk mengevaluasi penyebab syok pada
68 pasien menemukan bahwa isi ulang kapiler dan suhu kulit memiliki
sensitivitas 89% dan spesifisitas 68% untuk mendiagnosis syok
distributif.
Tidak semua pasien syok akan hadir dengan perubahan yang segera diakui selama
survei primer atau sekunder. Pasien mungkin hadir dengan kompensasi syok dengan
pemeriksaan fisik normal dan tekanan darah normal. Selain itu, pasien mungkin
memiliki presentasi atipikal karena kontribusi dari obat (beta blocker) dan / atau yang
mendasari kondisi medis. Sebuah studi prospektif observasional 2013 terhadap pasien
dalam syok septik menyajikan ke ED menemukan bahwa pasien dengan tanda-tanda
klasik syok (misalnya, perubahan status mental, gangguan pernapasan, dan hipotensi)
lebih mungkin untuk menerima bundel resusitasi dan antibiotik awal dibandingkan
dengan pasien dengan hanya diagnosis biokimia dari syok septik (misalnya,
peningkatan laktat). Meskipun penelitian ini kurang tenaga untuk mendeteksi
perbedaan kematian, itu menekankan perlunya untuk mempertahankan kewaspadaan
untuk syok.
 Menentukan status volume intravaskular pasien syok sangat penting, sebagai apresiasi bantuan status volume syok
mengkategorikan dan menginformasikan keputusan pengobatan dini. Namun, menilai status volume dapat cukup menantang,
terutama pada awal terdapatnya pasien. Penanda tradisional hipovolemia termasuk takikardia atau hipotensi, meskipun hipotensi dan
takikardia posisi supine sensitif. Tanda-tanda vital ortostatik telah ditemukan dapat diandalkan hanya dengan besar volume
kehilangan darah.

Sebuah meta - analisis dari 10 studi dari relawan sehat yang melakukan plebotomi menunjukkan bahwa peningkatan denyut nadi
dari ≥ 30 denyut / menit memiliki sensitivitas 97% dan spesifisitas 98% pada pasien dengan kehilangan besar darah (630 - 1150 ml),
namun sensitivitas hanya 22% pada pasien dengan kehilangan darah moderat (450 - 630 mL). Penurunan tekanan darah sistolik >20
mmHg adalah tidak ada nilai klinis tambahan. Selain itu, penilaian tanda-tanda vital ortostatik pada pasien kritis mungkin tidak praktis
atau logistik

Estimasi tekanan vena jugularis telah menganjurkan untuk mengevaluasi tekanan atrial kanan, tetapi teknis sering sulit untuk
dilakukan. Sebuah studi yang membandingkan tekanan vena jugularis (diukur dengan ahli jantung) ke tekanan atrium kanan
(diukur dengan kateter arteri paru) di 96 pasien dengan penyakit jantung yang signifikan ditemukan ketinggian di atas klavikula
menjadi 65% sensitif dan 85% spesifik untuk mengidentifikasi abnormal tinggi tekanan arteri yang tepat. Apakah bahkan ini hasil
marginal dapat direplikasi dalam ED dengan populasi masih belum diketahui.

Pemantauan urin dapat menjadi tambahan yang berguna untuk penilaian status volume, tetapi membutuhkan penempatan
Foley kateter dan pemantauan longitudinal, mengurangi utilitas dalam pengaturan akut.
 Studi Diagnostik
Studi laboratorium

Penelitian laboratorium awal untuk pasien shock Budaya yang relevan harus diperoleh di awal
termasuk hitung darah lengkap, serum kimia dasar pemeriksaan diagnostik. Umumnya, kultur darah
(termasuk fungsi ginjal), dan tes lainnya (tes fungsi sesuai pada kebanyakan pasien dengan dugaan
hati, lipase/amilase, biomarker jantung, dll) seperti infeksi; urine, cairan otak tulang belakang, pleura,
yang ditunjukkan oleh pasien. Tes gas darah arteri
dapat berguna untuk mengevaluasi status
asam/basa pasien, serta oksigenasi dan ventilasi; tes
gas darah vena dapat memberikan informasi umum
1 2
asites, dan/atau budaya kompartemen cairan lainnya
harus dikirim, sebagai indikasi klinis.

mengenai status asam / basa pasien tetapi tidak

memberikan informasi yang akurat mengenai
oksigenasi.

3
Metabolisme anaerobik mengarah ke produksi
laktat. Ketika produksi laktat berlebihan whelms
mekanisme clearance, konsentrasi laktat serum
4 Sementara laktat dari ≥ 4 mmol/L pasti dianggap
tingkatan abnormal, tingkat laktat dari ≥ 2mmol/L
akan meningkat, membuat penanda laktat sangat juga telah dikaitkan dengan peningkatan
berguna dalam evaluasi pasien syok. mortalitas. Tingkat laktat serial (dan, khususnya,
Peningkatan kadar laktat awal telah ditemukan ada atau tidak adanya laktat clearance) memiliki
berkorelasi dengan kematian dalam berbagai nilai prognostik pada pasien dengan syok septik.
populasi pasien, termasuk pasien dengan sepsis
dan syok septik, trauma, dan serangan jantung.
 Defisit Dasar
Selain konsentrasi laktat, defisit dasar menyebutkan
jaminan tertentu. Defisit dasar mengacu pada
penurunan dalam konsentrasi molekul dasar,
terutama bikarbonat, dalam darah biasanya karena
asidosis metabolik, tetapi dapat dilihat dengan
alkalosis respiratorik juga.
1 2
3
Defisit dasar dapat dipengaruhi oleh cairan
intravena; misalnya, memberikan pasien natrium
4 Mengingat
bikarbonat intravena berpotensi dapat
memperbaiki defisit dasar, sebagai tingkat serum
bikarbonat digunakan untuk kalkulasi defisit
dasar.
Sementara defisit dasar dikaitkan dengan hipovolemia
dan gangguan perfusi jaringan, defisit dasar tidak
akurat mengidentifikasi konsentrasi serum laktat
meningkat atau syok. Namun, memburuknya defisit
dasar dikaitkan dengan peningkatan morbiditas.
Sebuah percobaan retrospektif dari 16.305 pasien
trauma menunjukkan bahwa memburuknya defisit
dasar itu terkait dengan memburuknya skor
keparahan cedera.
defisit
pertimbangan-pertimbangan
dasar mungkin sebuah temuan
ini,
laboratorium berguna ketika hadir (karena dapat
mengingatkan dokter untuk kehadiran asidosis
metabolik) tetapi tidak adanya defisit dasar tidak
mengesampingkan patologi yang signifikan
 Pencitraan
USG
Mengingat batas pemeriksaan fisik, ultrasound
semakin digunakan di UGD untuk menilai status
volume pasien syok, serta untuk membantu dalam
mengembangkan diagnosis diferensial. Beberapa
metode ultrasound telah diusulkan untuk menentukan
apakah tekanan pengisian sisi kanan ditingkatkan,
normal, atau menurun, termasuk mengukur rendah
diameter vena cava akhir ekspirasi, variasi
1 2
respiratorik vena cava inferior, diameter vena
jugularis interna, atau diameter ventrikel kanan.
3
Penelitian lain baru-baru ini pasien dengan bukti
klinis hipovolemia menemukan bahwa semua
indeks vena cava inferior secara signifikan lebih
4 Sebuah studi utama yang diterbitkan pada tahun
rendah dari pasien kontrol euvolemic, dan bahwa
indeks ini meningkat dengan tantangan cairan.
Dokter darurat dapat menggunakan tempat tidur
USG jantung untuk menilai apakah fraksi ejeksi
ventrikel kiri adalah normal, meningkat, atau
depresi, yang dapat membantu menentukan
etiologi syok.
Meskipun semua langkah telah menjanjikan dalam
beberapa penelitian, mereka telah tidak konsisten.
Satu studi dibandingkan diameter maksimal vena
cava inferior, vena cava inferior runtuhnya inspirasi,
dan rasio vena jugularis interna tinggi dengan lebar
dan menemukan bahwa diameter maksimal vena
cava inferior adalah lebih mampu untuk membedakan
tekanan vena sentral <10 mmHg dari tekanan vena
sentral >10 mmHg versus 2 langkah-langkah lain.
(Lihat bagian, “Tujuan Resusitasi Cairan” pada
halaman 8 untuk diskusi tentangketerbatasan tekanan
vena sentral sebagai mea sebuah status volume)
2002 menemukan bahwa di antara dokter
darurat dilatih di tempat tidur terfokus USG
jantung, koefisien korelasi antara dokter darurat
dan ahli jantung, estimasi dari fraksi ejeksi
(Pearson r = 0.86) mirip dengan korelasi
estimasi fraksi ejeksi antara 2 ahli jantung yang
berbeda menilai ultrasound jantung yang sama.
Batasan utama dari alat ini adalah pelatihan
tambahan yang diperlukan untuk dokter darurat.
USG juga dapat digunakan untuk menilai aneurisma aorta abdominal
(AAA). Meskipun bocor atau pecah AAA sering retroperitoneal
(sehingga cairan bebas tidak terlihat di USG), mengidentifikasi AAA
dapat menginformasikan apakah evaluasi lebih lanjut diperlukan untuk Sementara USG menunjukkan janji besar
menentukan apakah itu adalah kemungkinan sumber syok. Sebuah dalam mengevaluasi pasien syok, literatur
tinjauan sistematis terbaru dari 7 studi penilaian USG untuk AAA dalam dari teknik dan definisi yang tidak
ED menemukan bahwa sensitifitas dari ultrasound ED untuk AAA konsisten, mebuat studi pada anak
adalah 99%, dengan spesifisitas 98%. menjadi sulit. Sebagai tambahan,
keterbatasan utama dari banyak studi
adalah bahwa mereka bergantung pada
relawan sehat, yang merupakan populasi
yang sangat berbeda dari pasien ED
Protokol untuk evaluasi USG terfokus untuk pasien hipotensi
terdiferensiasi yang sakit kritis. Sementara
nontrauma telah diusulkan, seperti protokol Abdominal and
USG kemungkinan akan memiliki peran
Cardiac Evaluation with Sonography in Shock (ACES). Point
penting dalam menilai syok, sebagai teknik
perawatan protokol USG multiorgan lain mempelajari pasien
terbaik dan penggunaan berbasis bukti
dengan hipotensi berbeda. USG menampilkan fungsi jantung,
yang menggambarkan batasan, untuk saat
diameter rendah vena cava dan kolapsibiltas, kongesti paru,
ini, USG harus dianggap sebagai
konsolidasi dan pergeseran, cairan bebas abdominal dan AAA,
diagnostik tambahan untuk digunakan dan
dan trombosis vena kaki, dan menemukan kesesuaian yang
diinterpretasikan dengan data klinis
baik antara diagnosa USG dan diagnosis akhir, dengan
lainnya.
konkordansi hampir sempurna 13 kasus dengan diagnosis tidak
jelas akhirnya dikeluarkan.

X-ray dada dapat membantu dalam diagnosis etiologi
syok. Perhatian khusus diberikan untuk ukuran jantung,
adanya edema, infiltrat atau efusi, dan udara bebas.
Sementara x-ray dada dapat memberikan data klinis
yang berguna, ia memiliki keterbatasan. Misalnya, tidak
adanya kongesti pada x-ray dada awal tidak
mengecualikan diagnosis akut dekompensasi gagal
jantung. Selanjutnya, x-ray dada anteroposterior
terbatas dalam paru-paru posterior, visualisasi buruk
dibandingkan dengan film posterior-anterior.
Echocardio
graphy
Ekokardiografi formal mungkin berguna pada
pasien untuk seseorang yang dicurigai syok
kardiogenik, dan yang tidak langsung dibawa ke
laboratorium kateterisasi, atau untuk pasien
dengan kecurigaan untuk diseksi aorta atau
emboli paru. Namun, karena penundaan waktu
biasanya terkait dengan echocardiography
formal, umumnya bukan komponen dari
evaluasi lini depan pasien syok yang ada di ED.
Computed tomography (CT) adalah sarana umumnya
akurat dan non-invasif untuk mendeteksi patologi
internal dari berbagai infeksi, proses pembuluh darah,
atau trauma. Sementara pencitraan CT dapat dilakukan
relatif cepat, pasien harus melakukan perjalanan dari
ED ke scanner CT, yang mungkin berbahaya bagi
pasien syok yang tidak stabil. Potensi manfaat CT,
termasuk mendiagnosis etiologi syok dan memfasilitasi
upaya kontrol sumber, harus ditimbang terhadap
kemungkinan risiko yang terkait dengan perjalanan.
Karena USG semakin lazim di ED sebagai point
X-ray perawatan alat radiografi, mungkin menjadi strategi
yang masuk akal untuk menggunakannya sebagai lini
dada pertama penilaian radiografi, diikuti oleh CT jika USG
tidak membuka, mengakui bahwa itu adalah kurang
akurat dari CT pencitraan. Pada akhirnya, rekomendasi
ini harus dimodifikasi untuk pengaturan klinis, sebagai
keputusan untuk mengejar CT dan prioritas dan urgensi
dari studi ini akan langsung diinformasikan oleh fasilitas
dan keadaan klinis pasien.
CT
Diagnostik
lainnya Studi diagnostik lebih lanjut juga dapat diindikasikan
berdasarkan presentasi pasien. Misalnya, pungsi lumbal
diindikasikan pada pasien dengan dugaan meningitis
setelah antibiotik telah diberikan; diagnostik
paracentesis diindikasikan untuk pasien yang diduga
peritonitis bakteri spontan; dan magnetic resonance
imaging sesuai untuk yang dicurigai abses epidural.
 Pengobatan
Pasien dengan syok atau diduga syok harus segera ditempatkan pada monitor cardiac dengan manset tekanan
darah noninvasif otomatis. Intervensi lebih lanjut dan pemantauan Pemantauan
1 akan tergantung pada keadaan klinis pasien. Kardiovaskuler
Meskipun rincian pengobatan sangat tergantung pada etiologi yang dicurigai dan klasifikasi shock, resusitasi
agresif dimulai sambil mengumpulkan data dan rumusan perbandingan. Dalam banyak kasus syok, resusitasi
cairan adalah pengobatan utama untuk peningkatan perfusi dan pengiriman oksigen. Awalnya, resusitasi agresif Resusitasi
2 pasien sakit kritis dapat membalikkan hipoksia jaringan dan meningkatkan hasil, sementara hipovolemia tidak
dikoreksi dapat menyebabkan kegagalan organ memburuk. Namun, resusitasi cairan terlalu berlebihan telah
Cairan
dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasiensakit kritis.

Tujuan dari resusitasi cairan adalah untuk meningkatkan kinerja myocardial dengan mengembalikan preload, dan
dengan demikian meningkatkan stroke volume dan cardiac output. Dengan prinsip Frank-Starling, peningkatan Tujuan
3 preload, stroke volume meningkat jika pasien pada anggota tubuh naik dari kurva Frank-Starling. Setelah preload Resusitasi
optimal dicapai, pemberian cairan lebih lanjut tidak akan meningkatkan volume stroke dan bahkan mungkin
berbahaya. Cairan
Pasien dengan syok kardiogenik mungkin tidak menanggapi tantangan cairan karena sudah ditinggikan tekanan
akhir diastolik dan kurva Frank-Starling datar gagal jantung. Sebaliknya, pasien syok distributif mungkin juga
tidak merespon, karena kapasitansi vena yang tinggi dan denyut arteriol rendah.
Tekanan vena sentral telah banyak digunakan untuk memandu manajemen cairan, didasarkan
pada asumsi bahwa tekanan vena sentral merupakan indikator yang cukup ventrikel preload
benar, dan bahwa pasien dengan tekanan vena sentral rendah volume habis, sementara pasien
dengan tekanan vena sentral meningkat adalah overload volume.

Pada 2001, Rivers et al mempublikasi early goal-directed therapy (EGDT) untuk syok septik.
Dalam protokol mereka, tekanan vena sentral adalah target resusitasi utama, dengan tujuan 8 cm
sampai 12 cm air. Sejak uji coba ini, tekanan vena sentral telah menjadi target yang
direkomendasikan, dan baru-baru ini kampanye lagi Surviving Sepsis Campaign di update
pedoman 2012. Mereka yang mendukung ukuran tekanan vena sentral berpendapat bahwa tidak
hanya pengukuran awal membantu dalam mengembangkan diagnosis diferensial, tapi
pengukuran tekanan vena sentral memungkinkan untuk penilaian tanggap terhadap terapi cairan.

Namun, karena fisiologi kompleks pasien sakit kritis, korelasi antara tekanan vena sentral dan
volume akhir diastolik ventrikel kanan sangat sedikit. Selanjutnya, volume akhir diastolik ventrikel
kanan akhir mungkin tidak mencerminkan posisi pasien pada kurva Frank Starling dan preload
cadangan. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa, dalam berbagai pengaturan klinis,
tidak ada hubungan antara tekanan vena sentral (atau perubahan tekanan vena sentral) dan
respon cairan.

Mengangkat kaki secara pasif
telah dianjurkan sebagai alat
“Respon cairan” adalah
yang cepat, non-invasif, dan
istilah yang digunakan
mudah reversibel untuk menilai
untuk menggambarkan
respon volume. Mengangkat kaki
probabilitas klinis bahwa
pasien dari horisontal ke vertikal
pasien akan merespon
menggunakan posisi gravitasi
resusitasi volume. Hal ini
untuk mentransfer darah tungkai
dicapai melalui peningkatan
bawah ke dada, sehingga
stroke volume dan curah
meningkatkan preload jantung
jantung. Hanya 50% dari
melalui sebuah “autotransfusi”.
pasien hipotensi yang
Mengangkat kaki pasif harus
responsiv.
digunakan dengan monitor output
jantung untuk menilai respon
volume.
Monitor jantung noninvasif telah
digunakan di UGD untuk mengukur
curah jantung, meskipun mereka
belum terbukti untuk hasil
perubahan klinis. (Lihat bagian,
"Kontroversi dan cutting Edge,"di
halaman 15.) Sebuah metaanalisis
terbaru dari 8 studi menemukan
bahwa dengan mengangkat kaki
pasif diprediksi responsivitas cairan
yang diukur dengan peningkatan
aliran darah aorta. Penilaian ini
dilakukan oleh pencitraan Doppler
transesophageal pada pasien kritis
dengan area global di bawah
penerima operating kurva
karakteristik dari 0,95, menunjukkan
sensitivitas yang sangat baik dan
spesifisitas manuver ini dalam
praktek klinis real-time di UGD.
Untuk diintubasi pasien ventilasi mekanik di UGD,
ukuran lain tanggap volume variasi pulsa tekanan
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik).
Untuk pasien ventilasi mekanik, tekanan intrathoracic
akhir ekspirasi akan lebih rendah dari tekanan end-
inspirasi, sehingga preload akan lebih tinggi pada
akhir ekspirasi dibandingkan dengan inspirasi.
Perubahan preload selama siklus pernapasan
mempengaruhi output jantung dan tekanan nadi lebih
pada pasien yang preload. Oleh karena itu, pasien
preload tergantung akan memiliki variasi tekanan
nadi yang lebih luas dari akhir ekspirasi ke inspirasi.
Secara klinis, tidak adanya pulsa n variasi berguna
karena hal ini menunjukkan bahwa pasien tidak
mungkin volume responsif. Meskipun jumlah yang
tepat tidak pasti, variasi luas dalam tekanan nadi
(umumnya> 13%) telah ditemukan untuk menjadi
penanda respon volume saat dibandingkan dengan
cara invasif pemantauan stroke volume atau indeks
jantung. 67 Namun, keterbatasan utama di Measures
suring variasi tekanan nadi adalah bahwa tidak
semua pasien shock di UGD akan ventilasi mekanik
atau memiliki jalur arteri.
 Seleksi Cairan
Dalam uji coba terkontrol secara acak di mana 804 pasien
dengan sepsis berat secara acak menerima hidroksietil 6%
dibandingkan kristaloid, 22% dari pasien dalam kelompok
Kristaloid biasanya diindikasikan untuk
hidroksietil starch diperlukan terapi ginjal pengganti
treatmen awal shock syok yang berbeda-
dibandingkan dengan 16% dari pasien dalam kelompok
beda, meskipun ada sebuah landasan dasar
kristaloid (P=.04); 51% dari pasien yang menerima HES
yang muncul dari bukti bahwa ini mungkin
meninggal dibandingkan 43% yang menerima kristaloid ( P =
bukan pilihan terbaik bagi pasien trauma atau
.03).
pasien dengan trauma syok hemoragik.
(Lihat “Keadaan Khusus” pada halaman 12.

2015 2017 2019

2014 2016 2018

Bukti belum mendukung penggunaan koloid pada
resusitasi akut, karena belum ada bukti peningkatan
hasil dengan penggunaannya. Sebuah percobaan
Berdasarkan data ini, yang konsisten dengan studi
dengan 7000 pasien kritis secara acak menerima
observasional dan model hewan, konfirmasi bahwa
resusitasi dengan 4% albumin atau normal saline
hidroksi pati etil tidak boleh digunakan untuk volume
ditemukan tidak ada perbedaan antara kegagalan
resusitasi pada pasien shock, shock terutama septik.
organ atau kematian. Sementara pedoman Surviving
Sepsis Campaign terus merekomendasikan
pertimbangan albumin untuk pasien dengan sepsis
yang menerima resusitasi dengan volume besar, baru-
baru ini Review Cochrane menekankan bahwa tidak
ada bukti untuk mendukung praktik ini.
 Jalur Vena Sentral
Beberapa pasien yang datang dengan syokk akan
membutuhkan penempatan jalur vena sentral mendesak
untuk memberikan obat atau memfasilitasi resusitasi
volume. Meskipun tidak ada kriteria absolut atau
universal soal penempatan jalur vena sentral, indikasi
umum yang diterima meliputi: (1) kebutuhan untuk
menyediakan vasopressor atau medikasi lain yang
dikelola secara terpusat, (2) untuk mengukur tekanan
vena sentral atau saturasi oksigen vena sentral (ScvO2),
atau (3) dalam kasus akses vena perifer tidak memadai.
ScvO2 dapat diperoleh melalui jalur vena sentral.
Sebuah ScvO2 <70% menunjukkan bahwa
pengiriman oksigen tidak memadai untuk memenuhi
penyerapan oksigen dalam jaringan, baik karena
penurunan curah jantung atau hemoglobin yang
rendah, atau karena kebutuhan oksigen meningkat
pada jaringan perifer. ( Lihat Persamaan 1,
halaman 2; dan Persamaan 4.)
Jika mungkin, akses pusat di atas diafragma
adalah agar lebih akurat mengukur tekanan vena
sentral. Meskipun tekanan vena sentral tidak
mencerminkan respon volume dan bukan
merupakan bukti dasar volume dasar, hal itu
mungkin masih membantu dalam menentukan
jenis syok tertentu pasien. Penurunan tekanan
vena sentral dapat menunjukkan insufisiensi
vena balik dan merupakan ciri khas dari syok
hipovolemik atau distributif. Peningkatan tekanan
vena sentral menunjukkan syok kardiogenik atau
syok obstruktif
Persamaan 4
01 02 ScvO2 = SaO2-(VO2/(COx[hemoglobin]x1,38)
Singkatan: CO, curah jantung; ScvO2, saturasi oksigen
vena sentral; VO2, konsumsi
oksigen sistemik
03 04 Persamaan 4 menunjukkan bahwa penurunan
ScvO2 dapat dijelaskan oleh salah satu atau
kombinasi dari mekanisme patofisiologi
berikut: (1) penurunan saturasi oksigen arteri
(SaO2), (2) penurunan cardiac output, (3)
penurunan konsentrasi hemoglobin, dan / atau
(4) peningkatan konsumsi oksigen sistemik
(VO2).
Selain itu, peningkatan ScvO2 mungkin menunjukkan penyerapan oksigen
doleh jaringan sangat sedikit, baik karena mikrosirkulasi atau kegagalan
mitokondria. Dalam analisis sekunder dari 4 studi prospektif dari 619
pasien yang diobati per protokol EGDT, nilai awal ScvO2 90% sampai
100% dikaitkan dengan kesalahan di rumah sakitdibandingkan dengan
nilai 71% ke 89%, atau normoxia. Dalam evaluasi ScvO2 maksimum
dalam 6 jam pertama resusitasi, pasien dengan hipoksia atau ScvO2
hyperoxic meningkat kematian dibandingkan pasien dengan nilai-nilai
normoxic.

Meskipun tidak percobaan prospektif acak yang menunjukkan hubungan

sebab akibat diantara penempatan jalur vena sentral dan hasil klinis membaik, sebuah
penelitian retrospektif 1998-2009 lebih dari 200.000 pasien menunjukkan hubungan
dengan peningkatan mortalitas bagi pasien dengan syok septik yang menerima jalur
vena sentral di awal rumah sakit mereka.

Dari catatan, kejadian penggunaan jalur vena sentral pada populasi cukup
rendah, dengan hanya 5,7% dari pasien pada tahun 1998 dan 19,2%
pasien pada tahun 2009 menerima jalur vena sentral dalam presentasi
waktu 24 jam. Hasil ini menunjukkan bahwa penempatan jalur vena sentral
berkorelasi dengan peningkatan mortalitas syok septik; Namun, penyebab
tidak dapat dikonfirmasi dari sebuah penelitian retrospektif, sebagai
intervensi lain di luar penempatan jalur sentral yang telah diperkenalkan
dalam perawatan pasien sakit kritis antara tahun 1998 dan 2009 (seperti
antibiotik awal, tujuan diarahkan resusitasi volume, dan/atau volume
ventilasi tidal rendah) bisa juga dipengaruhi hasil ini.

Arteri Line
Sementara rekomendasi untuk pengelolaan pasien
syok, tidak ada data prospektif yang menunjukkan
perbedaan substantif dalam hasil bagi pasien yang
diobati dengan atau tanpa arteri line. Namun,
sebagian besar dokter lebih memilih pemantauan
ketat baik intra-arteri tekanan darah pemantauan dan
arteri gas darah pada pasien shock. Dokter darurat
harus memperhatikan keterbatasan tanpa
memandang ing menafsirkan garis arteri, terutama
karena mereka berhubungan dengan bentuk
gelombang dan fenomena fisiologis seperti peredam
atau cambuk. Sebagaimana dicatat sebelumnya,
garis arteri dapat digunakan untuk menilai variasi
tekanan nadi, yang merupakan penanda volume
responsif pada pasien hipotensi.
Kateter Arteri Pulmonal
Meskipun kateter arteri pulmonalis telah
digunakan selama puluhan tahun di
unit perawatan intensif untuk pemantauan
hemodinamik invasif, utilitas mereka masih
bisa diperdebatkan, karena belum ada
penelitian yang menunjukkan hasil yang
lebih baik dengan penggunaan mereka.
Selanjutnya, dalam uji coba secara acak
prospektif dari 676 pasien unit perawatan
medis intensif, kateter arteri pulmonalis
menunjukkan tidak ada keuntungan lebih
dari standar jalur vena sentral berkaitan
dengan kematian dan kegagalan
multiorgan. Tidak ada bukti yang
mendukung penggunaan kateter arteri
pulmonalis dalam penilaian awal segera
pasien syok di UGD.
 Pathway Klinis untuk Mendiagnosa dan Manajemen Syok

• Menilai keadaan mengancam, saluran napas,

sirkulasi
• Menempatkan monitor jantung, pulse oksimetri
dan mendapatkan akses IV yang sesuai
• Pertimbangkan akses sentral (kelas II)
• Memelihara kewaspadaan untuk syok okultisme

Mengembangkan diagnosis banding untuk etiologi

syok, terhadap 4 jenis syok; hipovolemik, distributif,
kardiogenik, dan obstruktif

Perilaku terfokus pada riwayat dan pemeriksaan

fisik, untuk mengevaluasi kedua jenis syok dan
etiologi yang mendasari

Ya Jenis dan etiologi yang jelas? Tidak

• Evaluasi status volume dan preload (Kelas II)

• Pemeriksaan fisik (tidak pasti) Lanjutkan resusitasi dan memulai terapi
• USG (Kelas II) yang bertarget tepat
• Gerakan mengangkat kaki (Kelas II)
• Monitor cardiac output invasif Tidak
Jenis dan etiologi jelas?

Diagnosa lebih lanjut

• Tes laboratorium termasuk CBC, kimia, tes fungsi hati, troponin,
ABG/VBG, laktat (kelas II), oksigen vena sentral (Kelas II)
• Pencitraan dengan xray dada, CT scan Jenis dan etiologi jelas?

Tidak
Lanjutkan resusitasi dan nilai kembali klinis

Vasopressor
Setelah pasien ditentukan untuk menjadi euvolemic, namun
masih ada pengiriman oksigen tidak efektif, obat vasoaktif
mungkin diperlukan. Berbagai obat vasopresor dapat
digunakan untuk mendukung tekanan arteri rata-rata dengan
meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik dan/atau
cardiac output. Sementara diskusi yang mendalam dari
vasopressor adalah di luar lingkup ulasan ini, norepinefrin
merupakan agonis alpha yang kuat dengan beberapa
aktivitas beta-1, dan itu adalah pilihan awal yang
direkomendasikan untuk sebagian besar kategori syok,
khususnya terutama ketika etiologi syok tidak diketahui.
Muncul data menunjukkan bahwa dopamin berasosiasi
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas potensial
dibandingkan dengan pressors lini pertama lainnya. Secara
khusus, percobaan prospektif multicenter 1679 pasien
dengan syok secara acak untuk menerima baik dopamin
atau norepinefrin sebagai vasopressor awal. Tidak ada
perbedaan angka kematian antara pasien yang menerima
dopamin atau norepinefrin, tetapi pasien yang menerima
dopamin memiliki insiden yang lebih tinggi yang signifikan
secara statistik dari aritmia. Selain itu, percobaan
metaanalisis dari 11 percobaan menunjukkan peningkatan
risiko yang signifikan secara statistik kematian yang
berhubungan dengan dopamin. Hasil ini menunjukkan
bahwa dopamin tidak boleh digunakan sebagai pressor lini
pertama untuk pasien syok, termasuk pasien dengan syok
kardiogenik.
 Klinis Kursus Di Departemen Darurat
Laktat dapat membantu dalam
Jika pasien syok diidentifikasi di awal dan cepat, menentukan respon pengobatan untuk
terfokus, dan perawatan yang tepat diberikan, pasien dengan sepsis berat atau syok
patofisiologi pasien kardiovaskular dapat septik.
meningkatkan pengiriman darah beroksigen ke
jaringan perifer dapat dipulihkan. Satu studi prospektif dari 111 secara berurutan,
pasien dengan presentasi sepsis ke ED menunjukkan
bahwa penurunan laktat selama 6 jam pertama
pengobatan dikaitkan dengan penurunan
mortalitas; khusus, angka kematian menurun 11%
untuk setiap kenaikan 10% pada laktat clearance.

Uji coba secara acak lain dibandingkan pemantauan dengan baik

ScvO2 atau laktat dari 300 pasien yang datang ke UGD dengan sepsis berat atau syok
septik. Laktat clereance dari ≥10% adalah noninferior untuk mencapai ScvO 2 minimal
70% sehubungan dengan kematian

Studi-studi lain menunjukkan bahwa pemantauan asam laktat di 6 jam pertama dari
pengobatan dapat memberikan informasi mengenai respon terhadap pengobatan awal,
serta menunjukkan perlunya intervensi lebih lanjut, termasuk resusitasi volume yang
lebih progresif.

USG dapat menunjukkan peningkatan diameter vena cava inferior sebagai penanda resusitasi volume yang
memadai, meskipun tidak berkorelasi dengan respon sistemik keseluruhan asien untuk pengobatan. Dengan
demikian, diameter vena cava hanya satu indikasi respon terhadap pengobatan, karena secara khusus menunjukkan
respon terhadap resusitasi volume, dan itu harus diambil dalam konteks keseluruhan data klinis pasien dan
laboratorium.
 Perburukan
Pasien syok mungkin memiliki progresifitas,
kelainan tanda vital, biasanya dinyatakan
sebagai hipotensi progresif atau refrakter.
Pemantauan tertutup diperlukan untuk
menentukan apakah pasien merespon
dengan tepat untuk pengobatan.
Sementara hipotensi tidak selalu hadir
di awal, hampir selalu hadir pada
pasien dengan patofisiologi progresif

Bahkan dengan pengakuan awal,

resusitasi cepat, dan pengobatan empiris
syok, semua pasien presentasi syok
beresiko untuk klinis memburuk. Sebuah penurunan rata-rata tekanan
arteri meskipun pengobatan ditargetkan
menunjukkan perburukan klinis.
 Sementara tanda-tanda klinis spesifik syok refraktori akan tergantung pada etiologi yang mendasari pertimbangan
klinis. Sama seperti penilaian jalan napas dan pernapasan adalah langkah pertama dalam mengevaluasi pasien
syok, selanjutnya di assesment menjadi kritis. Perkembangan syok biasanya menyebabkan memburuknya asidosis
metabolik, dan pasien mungkin tidak dapat mempertahankan ventilasi yang memadai, khususnya untuk gangguan
fungsi otot pernafasan diberikan karena penurunan pengiriman oksigen, dan penurunan pernafasan akibat
gangguan perfunsi otak. Selain itu, pasien dapat mengembangkan edema paru dari resusitasi volume, terutama jika
volume intravaskular lain yang diberikan setelah mereka tidak lagi responsif volume. Akibatnya, intubasi dan inisiasi
ventilasi mekanis mungkin diperlukan untuk pasien dengan syok progresif.

Intubasi pasien sakit kritis adalah prosedur berisiko
tinggi, pada hipotensi acidemic pasien berada pada
risiko yang lebih tinggi dari penderitaan akut
hemodinamic kolaps dengan penempatan tabung
endotrakeal. Hal ini dapat terjadi karena vasodilatasi
dari obat induksi, peningkatan tonus vagal dari
stimulasi hipofaringeal dan penurunan preload
ventrikel kanan dari ventilasi tekanan positif.
Memastikan bahwa vasopressor ditempatkan pada
pompa dan in-line dengan cairan intravena serta
menyediakan resusitasi volume empirik peri-intubasi
dapat meminimalkan efek hemodinamik intubasi.
Pasien yang memburuk meskipun resusitasi awal mungkin akan
memerlukan pemantauan tingkat hemodinamik yang lebih tinggi. Secara
khusus, jika jalur vena sentral belum ditempatkan, umumnya diindikasikan
untuk pasien dengan syok progresif. Demikian pula, sementara studi belum
menunjukkan perubahan hasil klinis ke jalur arteri, mereka telah terbukti
lebih tepat dalam mengukur tekanan arteri rata-rata pada pasien dengan
hipotensi. Oleh karena itu, penempatan jalur arteri yang sesuai dibutuhkan
untuk pasien dengan syok progresif. Tidak ada peran untuk penempatan
kateter arteri paru-paru untuk sebagian besar pasien dengan syok, dan
pengaturan monitor hemodinamik invasif tidak pasti. (Lihat “
Kontroversi Dan Cutting Edge ” pada halaman 15.)
 Keadaan Khusus
Kehamilan menyebabkan beberapa perubahan sistemik dan fisiologis ibu, termasuk
peningkatan volume sirkulasi darah, penurunan resistensi pembuluh darah sistemik,
dan peningkatan curah jantung disebabkan oleh peningkatan kedua denyut jantung dan
stroke volume.
Perubahan fisiologis selama kehamilan dan yang paling menonjol pada trimester
ketiga. Cardiac output dapat meningkat secara dramatis pada wanita hamil
normal, meningkat menjadi hingga 9 L/min segera prepartum; namun, penurunan
resistensi pembuluh darah sistemik lebih mendalam daripada peningkatan cardiac
output, dan hasil akhirnya adalah,biasanya, pengurangan sederhana dalam rata-
rata tekanan arteri dari 5 mmHg sampai 10 mmHg dari tingkat normal sebelum
Syok Dalam hamil.
Kehamilan
Dalam konteks ini, perubahan hemodinamik pada wanita hamil harus dibedakan
antara respon fisiologis normal terhadap proses patologis.

Syok selama kehamilan mungkin karena proses yang tidak terkait dengan
kehamilan, seperti yang dijelaskan diatas, obstruktif, distributif, kardiogenik, dan
kategori syok hipovolemik.

Namun, kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat dari komplikasi kehamilan itu
sendiri. Komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan yang menyebabkan syok
dapat dibagi menjadi komplikasi awal atau akhir.
 Komplikasi awal yang paling umum adalah kehamilan ektopik dengan
perdarahan, menyebabkan syok hipovolemik,. Dokter darurat harus
memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk kehamilan ektopik pada
wanita usia subur dengan nyeri perut dan syok. Komplikasi akhir kehamilan
yang dapat mengakibatkan syok termasuk patologi peripartum seperti
emboli paru, emboli cairan ketuban, inversi uterus atau pecah, perdarahan
postpartum, kardiomiopati postpartum, dan syok septik.

Emboli cairan amnion komunikasi antara vena plasenta dan sistemik

atau leher rahim atau uterus dalam pengaturan pecah ketuban atau
rusak. Mekanisme yang tepat dimana cairan ketuban menyebabkan
Syok Dalam efek sistemik tidak jelas, tetapi konsensus umum nikmat respon
Kehamilan anafilaktoid yang mengaktivasi cairan ketuban bawaan tanggapan
imunogenik, sehingga peredaran darah dan kegagalan sistem
multiorgan.

Mengingat fisiologi kompleks kehamilan dan potensi proses penyakit

tambahan yang dapat mengakibatkan syok, sebuah pendekatan klinis
yang komprehensif dijamin untuk menilai komplikasi baik yang terkait
dan tidak terkait dengan kehamilan.
Syok Traumatic
Mekanisme yang paling umum dari syok traumatic adalah hipovolemia karena perdarahan. Pengobatan yang paling
penting bagi syok hemoragik adalah mencapai hemostasis, juga dikenal sebagai “kontrol sumber”. Resusitasi dengan
intervensi medis, seperti perlunya transfusi produk darah. Karena membutuhkan waktu untuk sumber daya
memobilisasi untuk mencapai hemostasis, pendekatan meyakinkan untuk resusitasi awal diperlukan.

Pada pasien dengan trauma, ada bukti kuat yang menunjukkan bahwa resusitasi kristaloid agresif dikaitkan dengan
peningkatan kejadian sindrom kompartemen perut, sindrom distress pernapasan akut, infeksi nosokomial, dan
kematian. Meskipun beberapa pihak berwenang menganjurkan resusitasi hipottensi (tujuan tekanan darah sistolik dari
80 mmHg sebelum perawatan definitif) untuk pasien trauma tembus hipotensi tanpa cedera otak traumatis, data
bertentangan dan terutama berasal dari studi hewan, dengan hanya 2 calon uji coba terkontrol secara acak. Pada saat
ini, sementara resusitasi hipotensif mungkin pendekatan yang masuk akal untuk pasien dengan perdarahan yang
sedang berlangsung, rekomendasi definitif tentang resusitasi cairan yang optimal pada pasien ini akan memerlukan
lebih banyak data.
Dari catatan, hipotensi cedera otak traumatis dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk, dan jika cedera otak traumatis
dicurigai, hipotensi harus selalu dihindari Ketika indikasi klinis, resusitasi dengan produk darah (sebagai lawan
kristaloid) adalah yang sepatutnya untuk manajemen syok hemoragik karena trauma. Jika dokter darurat
mengantisipasi transfusi volume yang signifikan dari darah, protokol transfusi masif dapat mengakibatkan
peningkatan hasil klinis. Sebuah protokol transfusi masif memfasilitasi komunikasi antara bank darah dan ED dan
hasil dalam efisien, mengirim produk darah. Faktor koagulasi dapat secara cepat berdilusi pada pasien dengan
perdarahan. Administrasi pengemasan sel darah merah dan kristaloid, dengan keterlambatan dalam mengelola
plasma segar, lanjut dapat menurunkan konsentrasi serum faktor koagulasi. Sebuah protokol transfusi masif akan
memastikan bahwa rasio yang wajar dari plasma segar beku dan dikemas sel darah merah dan trombosit dikirim dan
ditransfusikan ke pasien. Sedangkan rasio yang tepat dari plasma segar beku untuk dikemas sel darah merah yang
mengoptimalkan hasil klinis tidak diketahui, penelitian telah menunjukkan bahwa rasio minimal 1 unit plasma segar
beku untuk 2 unit dikemas sel darah merah yang diinginkan. Untuk pembahasan lebih rinci tentang manajemen syok
hemoragik, lihat edisi November 2011 sebesar Darurat Medicine Practice, "Trauma Syok Hemorrhagic: Manajemen
Cairan Lanjutan"
Selain syok hipovolemik dari perdarahan, subjek pasien trauma pada semua kategori syok, diuraikan dalam Tabel 3.

Tabel 3. Penyebab Syok pada Pasien Trauma

Kategori/Penyebab Syok Alat Diagnosis

Hipovolemik Pemeriksaan fisik

• Perdarahan • Suara napas bilateral, pemeriksaan abdominal, stabilisasi
• Hemotoraks, hemoperitoneum, fraktur tulang panjang, fraktur pelvis, pemeriksaan ekstremitas dan punggung
pelvis, perdarahan retroperitoneal Pemeriksaan cepat
Pencitraan sebagai indikasi dan toleransi

Distributif Pemeriksaan fisik

• Syok neurogenik • Kekuatan ekstremitas, spine steps-offs, tonus rectal
• Sindrom emboli lemak
• SIRS hingga perdarahan

Kardiogenik Ultrasound jantung

• Kontusio jantung ECG
Troponin
Obstruktif Pemeriksaan fisik
• Tension pneumotoraks • Suara napas bilateral, suara jantung
• Tamponade jantung • Ultrasound toraks untuk pergeseran paru
• Hernia difragmatika traumatik Pemeriksaan cepat
Syok Septik

Pada tahun 2001, Rivers et al menerbitkan percobaan secara acak yang dikontrol dari protokol EGDT untuk pasien
dengan sepsis. 33 Penelitian ini dari 263 pasien dengan sepsis menunjukkan mortalitas inhospital dari 30,5% pada
kelompok EGDT dibandingkan dengan 46,5% pada kelompok terapi standar (P=.009). Tujuan dari protokol ini
adalah untuk mengembalikan pengiriman oksigen ke keseimbangan oksigen demand. Langkah-langkah dari
protokol yang rinci diuraikan dalam tabel 4. Masih ada ketidakpastian di antara beberapa dokter mengenai relevansi
klinis dari protokol ini secara keseluruhan dan berkaitan dengan kontribusinya yang relevan dari setiap komponen
individu dari protokol. Beberapa percobaan multicenter yang sedang berlangsung harus memberikan panduan lebih
lanjut mengenai aspek-aspek dari protokol EGDT yang bermanfaat dalam praktek klinis. Selain resusitasi volume
awal dan inisiasi vasopressor sebagai konsensus luas bahwa administrasi awal antibiotik spektrum luas
dibenarkan untuk pasien dengan syok septik.

Studi dukungan praktek klinis
ini adalah retrospektif; ada uji
coba ada terkontrol secara
acak menilai waktu antibiotik
pada sepsis atau syok septik.
Contoh-contoh spesifik dari kontrol
sumber termasuk penghilangan
Meskipun begitu, karena
cepat dari kateter yang terinfeksi,
penelitian retrospektif yang
drainase abses, atau pengobatan
tersedia menunjukkan bahwa
obstruksi (misalnya, penghapusan
administrasi awal antibiotik
ureteral batu ginjal atau ekstraksi
dikaitkan dengan hasil klinis
Pemberian antibiotik batu empedu di saluran empedu).
membaik, termasuk
awal harus tepat dan Tanpa kontrol sumber, antibiotik
penurunan angka kematian,
beruntun untuk mungkin tidak cukup, dan klinis
pedoman konsensus saat ini
evaluasi klinis untuk pasien akan memburuk karena
sangat endorse segera
sumber pasien infeksi. peradangan sistemik dan syok
antibiotik ketika sepsis
Bila mungkin, kontrol progresif.
dianggap sebagai diagnosis
pada pasien syok. sumber harus dicapai.
Pada tahun 2004, pengaturan panduan Surviving Sepsis Campaign diterbitkan, dengan update
berikutnya pada tahun 2008 dan 2012. Surviving Sepsis Campaign telah menerbitkan Bundle
Perawatan, yang meliputi inti set praktek klinis dan intervensi yang harus dilakukan secara
bersamaan dalam satu set kerangka waktu untuk presentasi pasien yang dicurigai sepsis
atau syok septik. Surviving Sepsis Campaign 2012 sepsis bundel menyarankan bahwa dalam 3
jam pertama pasien memiliki tingkat laktat diperiksa, kultur darah diambil sebelum antibiotik,
luas.

Antibiotik spektrum yang diberikan, dan 30 mL/kg kristaloid diberikan untuk hipotensi atau laktat
≥ 4 mmol / L. Dalam waktu 6 jam, vasopressor harus dimulai untuk hipotensi yang tidak
merespon resusitasi cairan untuk mempertahankan rata-rata tekanan arteri ≥ 65 mmHg. Dalam
hal hipotensi persisten, meskipun resusitasi volume atau laktat awal ≥ 4 mmol / L, mengukur
tekanan vena sentral dengan tujuan ≥ 8 mm Hg, periksa ScvO2 untuk tujuan ≥ 70%, dan
remeasure laktat jika laktat awal diangkat, dengan tujuan normalisasi
Syok Anafilaksis
Anafilaksis dapat mengakibatkan syok karena campuran patofisiologi distributif dan hipovolemik.
Hasil anafilaksis dari aktivasi sel mast dan basofil melalui imunoglobulin E yang mengikat alergen
tertentu, mengakibatkan pelepasan imunostimulasi dan protein vasoaktif, dengan vasodilatasi
sistemik yang mendalam dan menyebar kebocoran pembuluh darah. Vasodilatasi hasil dalam
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dan tekanan arteri rata-rata (patofosiologi distributif).

Volume resusitasi sesuai pada syok anafilkasis, tapi pengobatan andalan adalah pemberian cepat
epinefrin. Epinefrin harus diberikan segera jika diduga anafilaksis. Epinefrin harus diberikan
intramuskular jika akses intravena tidak tersedia; pengobatan sebaiknya tidak ditunda dengan
mencoba untuk menempatkan jalur intravena.

Dosis standar epinefrin intramuskular adalah 0,3 mg hingga 0,5 mg dalam pengenceran 1:1000, dan
dosis dapat diulang setiap 3 sampai 5 menit sebagai indikasi klinis. Antagonis histamin reseptor (H1
dan H2 blocker) dan glukokortikoid juga dianjurkan untuk pasien dengan syok anafilaktik, meskipun
tidak ada penelitian yang menunjukkan efek klinis terhadap intervensi ini. Dengan tidak adanya data
yang membimbing praktik klinis, bagaimanapun, rekomendasi konsensus mendukung
penggunaannya untuk anafilaksis dan syok anafilaksis.
Syok Kardiogenik Akibat Infark Miokardial

Sementara syok kardiogenik dapat berupa hasil dari berbagai proses patofisiologis yang
mempengaruhi baik stroke volume atau denyut jantung, penyebab paling umum syok kardiogenik
adalah infark miokard. Rekognisi awal, sindrom koroner akut dan infark myocardial sangat penting,
karena menunda pengobatan dan revaskularisasi dapat mengakibatkan peningkatan signifikan
morbiditas dan mortalitas.

Selain aspirin dan infus kontinu heparin, mobilisasi sumber daya dan personil untuk mencapai
revaskularisasi sangat penting. Percobaan seminal Should We Emergently Revascularize Occluded
Coronaries for Cardiogenic Shock (SHOCK) menunjukkan bahwa revaskularisasi awal dari pasien
dengan syok kardiogenik karena infark miokard mengakibatkan penurunan signifikan secara statistik
pada kematian pada 6 bulan. Bila mungkin, intervensi koroner perkutan adalah lebih baik untuk
revaskularisasi fibrinolitik. Namun, jika intervensi koroner perkutan tidak tersedia dalam 90 menit,
maka terapi fibrinolitik adalah lebih baik untuk mengelola tanpa revaskularisasi.
Untuk pasien dengan syok kardiogenik, pompa balon intra-aorta secara historis telah digunakan untuk
dukungan cardiocirculatory mekanik. Pompa balon intra-aorta ditempatkan melalui arteri femoral dan
mengembang dalam aorta perut selama diastole dan mengempis selama sistol. Hasil ini menurun pada
afterload ventrikel kiri dan peningkatan perfusi koroner selama diastole, idealnya penurunan kebutuhan
oksigen miokard dan mengoptimalkan pengiriman oksigen.

Utilitas balon intra-aorta pompa baru-baru ini dipertanyakan, sebagai percobaan tekontrol pada 600
pasien dengan syok kardiogenik karena infark miokard akut menunjukkan tidak ada perbedaan angka
kematian antara pasien diacak untuk pompa balon intra-aorta versus tanpa pompa balon intra-aorta.
Sementara balon intra-aorta pompa masih dapat memberikan manfaat bagi pasien yang dipilih dengan
syok kardiogenik, penelitian ini menunjukkan bahwa banyak pasien dapat dikelola dengan revaskularisasi
dan pengobatan medis saja.
Vasopressor mungkin diperlukan untuk mendukung hemodinamik pada pasien dengan syok

kardiogenik. Bahkan jika keputusan dibuat untuk menggunakan pompa balon intra-aorta,

dukungan vasopressor mungkin diperlukan untuk menjembatani pasien sampai pompa intra-aorta

balon ditempatkan. Sementara diskusi mendalam mengenai vasopressor dan seleksi inotrope

adalah di luar lingkup ulasan ini, norepinefrin dan / atau dobutamine mungkin agen awal yang wajar,

meskipun pilihan obat tertentu akan diinformasikan oleh keadaan klinis pasien. Menghindari

dopamin dianjurkan dalam syok kardiogenik diberikan peningkatan risiko takiaritmia dan kematian.
 Tujuan Awal Terapi Langsung

Selanjutnya, ScvO2 dipantau Protokol EGDT ini disebut untuk

Meskipun perbedaan angka erat dalam protokol EGDT, tetapi transfusi darah untuk ScvO2
kematian yang signifikan dalam Selain itu, banyak komponen tidakada data yang masih rendah jika pasien
percobaan EGDT, studi dan individual dari protokol tidak menunjukkan bahwa berikut memiliki hematokrit dari <30%.
rincian protokol telah datang ke independen didukung oleh data ScvO2 meningkatkan hasil lebih Namun, tidak ada uji coba secara
pertanyaan selama dekade berkualitas tinggi. Tujuan berikut izin laktat, 79 dan ScvO acak lain yang pernah
terakhir. Metodologis klini tekanan vena sentral dari 8 2 saja tidak iden- sarily ditunjukkan hasil yang lebih baik
berkisar dari ukuran sampel mmHg sampai 12 mmHg adalah berkorelasi dengan kematian. dengan transfusi darah. Seperti
yang relatif kecil, angka langkah utama dalam EGDT, 117 Sebagaimana dicatat previ- transfusi darah telah dikaitkan
kematian yang tinggi di kedua meskipun tekanan vena sentral menerus, ketinggian di ScvO2 dengan peningkatan risiko
lengan, fakta bahwa itu telah terbukti menjadi prediktor mungkin tidak hanya infeksi, kegagalan respiratorik
dilakukan di satu lembaga, dan volume minim intravaskular dan mencerminkan pengiriman dan kematian, pendekatan
kekhawatiran tentang pasien responsif cairan. oksigen yang sudah optimal untuk transfusi darah
yang dikecualikan setelah ditingkatkan, tetapi mungkin juga pada sepsis tidak diketahui.
pendaftaran. menunjukkan pemanfaatan
oksigen yang buruk oleh
jaringan.
 Baru baru ini penelitian ED retrospektif menemukan bahwa dikemas transfusi sel darah merah tidak
meningkatkan ScvO2 atau meningkatkan hasil mengenai kegagalan organ. Meskipun demikian,
percobaan EGDT menunjukkan hasil angka kematian terbukti pada pasien di syok septik dengan
pengurangan risiko absolut 16%, dan protokol penting terus berlangsung untuk menerima banyak
dukungan. Percobaan EGDT tetap satu-satunya menyelesaikan percobaan terkontrol acak dari
protokol resusitasi/ bundel pada syok septik. River et al mencatat bahwa, secara historis, tingkat
kematian syok septik adalah> 50%, dan bahkan kelompok kontrol di ruang kerjanya diperlakukan
dengan intervensi agresif yang berada di luar standar perawatan pada saat penelitian. Bagaimana
pernah, perbedaan utama antara kelompok adalah bahwa sementara mereka menerima jumlah yang
sama total cairan, kelompok perlakuan menerima lebih cairan dalam 6 jam pertama, sedangkan
kelompok pengobatan konvensional cairan yang diterima kemudian dalam program mereka. Awal,
agresif, dan multimodal dibundel intervensi resusitasi mungkin mencegah perkembangan syok septik
dan meningkatkan hasil.

Tiga percobaan acak besar, The Australian Resusitasi di Sepsis Evaluasi (ARISE), yang Protokol Dini Perawatan Syok Septik di Amerika
Serikat (ProCESS), dan Protocolised Management in Sepsis in the United Kingdom (ProMISe), diselesaikan pada bulan Desember 2013. Data
dari studi multicenter ini akan memberikan informasi berharga mengenai evolusi peran untuk EGDT dan perawatan dibundel untuk pasien
dengan sepsis berat dan syok septik.
 Monitor hemodinamik invasif
Ada variasi peningkatan pilihan untuk
pemantauan hemodinamik non invasif pada
pasien kritis, termasuk pasien syok. Meskipun
variabel dari hemodinamik invasif dan cardiac
output perangkat monitoring, bagaimanapun,
tidak ada temuan untuk meningkatkan hasil
klinis.
Selanjutnya, sebagian besar literatur yang tersedia
berfokus pada salah validasi perangkat monitoring
noninvasif individu dengan standar emas atau
membandingkan akurasi satu perangkat
monitoring noninvasif dengan yang lain.
Contoh perangkat pemantauan curah jantung noninvasif yang
tersedia antara toraks atau bioimpedance monitor seluruh tubuh
untuk memperkirakan perubahan massa sel darah merah selama
meninggalkan ventricular sistol, pernapasan parsial karbondioksida
untuk menghitung persamaan Fick, pemantauan ultrasonografi
(transthoracic atau esofagus), dan pulsa oksimetri arteri dan vena /
variasi plethysmography.
Sementara potensi menjanjikan sebagai sarana
noninvasif pemantauan cardiac output dan
memberikan informasi mengenai sifat dari pasien
syok, penelitian lebih lanjut dengan data hasil
klinis yang diperlukan untuk memandu
penggunaan perangkat monitoring ini dalam
diagnosis dan manajemen pasien dengan syok.
Disposisi
Setelah mendiagnosa tipe dan penyebab syok, pasien syok yang segera merespon pengobatan (termasuk
kontrol sumber sebagai indikasi klinis) yang tidak memerlukan infus vassopresor terus-menerus atau
sumber daya lainnya, intervensi intensif (seperti intubasi atau perawatan tingkat tinggi) mungkin sesuai
untuk dasar umum, seperti monitoring telemetri berkelanjutan. Intensive care unit dapat sesuai, terutama jika
ada ketidakpastian mengenai daya tahan pasien terhadap respon pengobatan awal. Hal ini tidak mungkin
bahwa seorang pasien yang datang ke ED dengan syok akan meninggalkan rumah (jarang mengakui,
keadaan individual, seperti pasien di rumah perawatan, dan lain-lain).
Mayoritas pasien datang dengan syok akan membutuhkan perawatan tingkat tinggi dan masuk ke unit
perawatan intensif.
Kesalahan yang perlu dihindari dalam Diagnosis
dan Manajemen syok
1) “Tekanan darahnya normal. Dia tidak bisa menjadi syok”
Berfokus pada tekanan darah saja sebagai indikator syok dapat menyebabkan tanda-
tanda syok okultisme hilang. Gangguan perfusi organ, sebagaimana dibuktikan oleh
gagal ginjal akut, perubahan status mental dan / atau peningkatan konsentrasi serum
laktat, adalah tanda patofisiologi syok dan mewajibkan manajemen klinis yang agresif
di awal.

2) “Ayo lakukan CT Scan dada sebelum memutuskan pemberian antibiotik atau

tidak”
Kegagalan untuk memberikan antibiotik dalam waktu 1 jam dari presentasi untuk
semua kasus yang mungkin syok septik dapat mengakibatkan kematian meningkat.
Cakupan awal antibiotik empirik diindikasikan untuk yang dicurigai syok septik dengan
target pemberian (tidak hanya meminta) antibiotik dalam waktu 1 jam dari presentasi.
3) “Fraksi ejeksinya adalah 30%, mari berikan norepinefrin sebagai pengganti
pemberian beberapa liter cairan”
Volume resusitasi yang adekuat untuk pasien syok hipovolemik sangat penting. Penanda
perfusi jaringan seperti kandungan laktat,ScvO2, variasi tekanan nadi dan kemampuan
mengangkat kaki dan langkah-langkah ultrasonografi untuk menilai volume intravaskular
merupakan penentu sesuai kebutuhan untuk resusitasi lebih lanjut. Sejarah dari fraksi ejeksi
yang rendah atau hipotesis lainnya dapat menyebabkan dokter tidak meresusitasi pasien
hipovolemik dan dapat menghasilkan inisiasi vasopresor tidak sesuai.

4) “Ini bisa menjadi infark miokard, tapi mari kita menunggu troponin datang kembali
sebelum memanggil ahli kardiologi”
Waktu untuk mengembalikan vaskularisasi adalah salah satu penentu utama kelangsungan
hidup pada pasien dengan syok kardiogenik karena sindrom koroner akut. Menunda waktu
untuk kateterisas dan revaskularisasi akan meningkatkan morbiditas pasien dan mortalitas.
Ketika syok kardiogenik mungkin terjadi, konsultasi awal dengan kardiologi dan aktivasi
laboratorium kateterisasi diperlukan untuk mengoptimalkan hasil pasien.
5) “Mari memberi lima liter saline dan lihat, apakah tekanan rata-rata arteri meningkat
setidaknya mencapai 60 mmHg”
Memulai vasopresor tanpa volume resusitasi pasien adekuat saat mengikuti penanda perfusi
jaringan dan status volume intravaskular yang tidak sesuai (lihat perangkap # 3); Namun, tidak
diakui bahwa vasopresor perlu dimulai untuk pasien yang volume tidak responsif juga tidak
sesuai. Pasien dengan sebuah patologis penurunan resistensi vaskular sistemik mungkin
memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata bahkan setelah
resusitasi volume dan normalisasi status volume intravaskular. Melanjutkan untuk pengelolaan
cairan dan tidak mencukupi kebutuhan untuk vasopresor dapat mengakibatkan komplikasi
syok.

6) “Dia memiliki demam dan hipoksemia. Dia hipotensi karena sepsis dari pneumonia”
Kegagalan untuk mempertimbangkan syok obstruktif pada diagnosis diferensial dapat
menyebabkan manajemen klinis yang tidak pantas, seperti mengobati emboli paru dengan
antibiotik. Mempertahankan diagnosis diferensial yang luas dan mempertimbangkan penyebab
patofisiologis syok obstruktif, ketika klinis yang sesuai, dapat menyebabkan diagnosis dan
pengobatan yang lebih cepat.
7) “Saya membaca bahwa hemoglobin dari 7 gm / dL adalah pemicu transfusi, jadi
mari kita memberikan darah pasien trauma hipotensi ini.”
Sementara ambang batas transfusi konservatif sesuai untuk pasien sakit kritis tanpa
perdarahan aktif, resusitasi cepat dengan produk darah sangat penting untuk pasien
dengan syok hemoragik. Selanjutnya, konsentrasi hemoglobin tidak akan mencerminkan
tingkat kehilangan darah awal pada pasien seperti presentasi, mewajibkan dokter darurat
untuk mengidentifikasi kemungkinan perdarahan akut berdasarkan keadaan klinis pasien.

8) “Tekanan arteri rata-ratanya 50 mmHg, mungkin karena dia sedang hamil”

Banyak perubahan fisiologis terjadi selama kehamilan, termasuk peningkatan curah
jantung, peningkatan denyut jantung, dan penurunan resistensi vaskuler sistemik.
Penurunan sistemik resistensi pembuluh darah biasanya menghasilkan penurunan
tekanan arteri rata-rata dari 5 mmHg sampai 10 mmHg dari tingkat sebelum hamil normal.
tekanan arteri rata-rata <60 mmHg, bagaimanapun, harus meningkatkan kesadaran
kemungkinan proses patofisiologis berkontribusi terhadap hipotensi.
9) “Ayo coba tekanan saluran napas bilivel dan lihat apakah pneumonianya
membaik setelah pemberian antibiotik”
Pengakuan kegagalan sistem multiorgan dan hipotensi dari syok septik yang memerlukan
intubasi dini dan ventilasi mekanik sangat penting. Kegagalan untuk intubasi di awal
perjalanan perawatan untuk pasien sakit kritis di syok septik dapat mengabadikan siklus
pengambilan oksigen terganggu, kekurangan pengiriman oksigen untuk jaringan perifer,
dan meningkatnya permintaan metabolik dari peningkatan kerja pernapasan. Selain itu,
proses penyakit akan mengambil waktu beberapa hari, bukan jam, untuk
menyelesaikan intubasi di atas ventilasi mekanik noninvasif.

10)“Aku tahu bagaimana memperlakukan sepsis: antibiotik, cairan dan pressors.

Aku tidak perlu protokol”
Agresif, protocolized, dan dibundel manajemen klinis pasien dalam hasil syok septik di
ditingkatkan resusitasi awal dan hasil pasien membaik. Kepatuhan terhadap pedoman
kelembagaan untuk pengobatan awal syok septik merupakan komponen penting dari
perawatan akut dari sepsis berat dan syok septik.
Ringkasan
Syok adalah hasil akhir bdari kolapsnya sirkulasi dan curah jantung tidak memadai, karakternya adalah hipoksemia organ
akhir, iskemia, dan kegagalan. Ada banyak penyebab syok, yang dikelompokkan ke dalam 4 kategori yang berbeda yang
ditentukan oleh mekanisme patofisiologis umum mengakibatkan gangguan pengiriman darah beroksigen ke jaringan perifer
dan organ. Sementara itu patofisiologis syok distributif, obstruksi, kardiogenik, berbeda, mereka mungkin menghasilkan
presentasi awal yang sama dengan kerusakan organ akhir dan insufuisiensi sikulasi kardio. Hipotensi adalah biasa, tetapi
tidak wajib untuk diagnosis syok. Pendekatan awal untuk syok yang tidak terdiferensiasi termasuk membangun akses
vaskular, resusitasi vome yang empiris, dan penilaian diagnosis yang komprehensif untuk mengidentifikasi penyebab syok
untuk memandu fokus pengobatan berikutnya. Kepatuhan terhadap bukti perawatan berbasis penyebab spesifik syook
dapat mengoptimalkan peluang pasien untuk bertahan hidup di kondisi klinis yang mengancam.
Kesimpulan Kasus
Anda dengan cepat menentukan bahwa pasien syok. Meskipun tekanan darahnya dalam batas yang dapat diterima ia memiliki bukti klinis
yang jelas dari terganggunya perfusi organ yang dibuktikan dengan status mentalnya berubah(gangguan perfusi serebral) dan insufisiensi
pernapasan.

Meskipun Anda mengakui kemungkinan proses kardiogenik kontribusi untuk presentasinya, sebagian besar data klinis didukung proses infeksi
(khususnya, pneumonia kanan lobus bawah) menghasilkan respon inflamasi sistemik dan patofisiologi distributif karena syok septik. Anda
diberikan bolus dari 30 mL/kg Ringer laktat, Anda meminta panel laboratorium yang komprehensif dikirim, termasuk CBC, kimia dan analisis
fungsi ginjal, gas darah arteri, konsentrasi laktat serum, dan kultur darah. Anda memesan xray dada untuk lebih mencirikan dugaan
pneumonia.

Karena pasien syok karena sepsis, Anda memerintahkan antibiotik spektrum luas berdasarkan rumah sakit Anda. Antibiogram – dalam hal ini
Anda terpilih untuk kelola vankomisin 15 mg/kg (sebagai pasien fungsi ginjal belum diketahui) dan cefepime 2 IV gm. Meskipun intervensi ini,
tekanan darahnya semakin menurun dalam pengaturan suhu oksigenasi meningkat dan memburuk. Mengingat deteriora klinis, Anda membuat
keputusan untuk intubasi dan memulai ventilasi mekanis dengan rendah - pasang - ventilasi volume. Kemudian, Anda menempatkan garis
vena sentral subklavia kiri dan memulai infus kontinu norepinefrin, dititrasi untuk tujuan MAP dari> 65 mmHg. Penelitian laboratorium
menunjukkan leukositosis (WBC 27x109/L), trombositopenia (90 x 109/L), gagal ginjal akut (kreatinin 3,1 mg/dL), dan asidosis laktat (laktat 7,2
mmol/L, konsentrasi bikarbonat dari 16 mmol / L, dan kelebihan dasar -10 mEq / L). Setelah menerima perawatan berbasis bukti di UGD
berkualitas tinggi, ia dirawat di MICU menderita penyakit kritis, tapi akhirnya membuat pemulihan penuh dan lancar.
Thank you