DAFTAR RIWAYAT HIDUP

DATA PRIBADI
Nama : Erwinsyah
NIP : 41530006
Pangkat /Golongan : Penata / III b
Tempat/ tgl lahir : Medan, 03 Maret 1973
Agama : Islam
Alamat : Kompleks Citra Graha Blok D/13 Jl. Mesjid (Simp. Pasar VIII)
Tembung - Medan

RIWAYAT PENDIDIKAN
1. SDN 060805 Medan : Ijazah tahun 1986
2. SMP Negeri 1 Tembung : Ijazah tahun 1989
3. SMA Negeri 11 Medan : Ijazah tahun 1992
4. Fak. Kedokteran USU Medan : Ijazah tahun 2000

KEANGGOTAAN PROFESI
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam (PAPDI)
DIABETES MELLITUS
Sejarah Patofisiologi, Klasifikasi
Diagnosis, Komplikasi dan
Penanganan
dr. Erwinsyah, Sp.PD

School of Medicine North Sumatera

University & Adam Malik General
Hospital M E D A N
 DIABETES
SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM

PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS :

LEMAS
HAUS
SERING B.A.K.

WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI

MATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA

1815 : CHEVREUL AHLI KIMIA :

MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA

1921 : DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH :

FREDERIC GRANT
BANTING
CARLES BEST

MENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALI

BERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN
MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING

11-01-1922 : LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI

R.S. TORONTO KANADA

1979 : GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN

REKAYASA GENETIKA
Suatu Sindroma kelainan metabolik,
ditandai adanya hiperglikemia, akibat
defek sekresi insulin, defek kerja insulin,
atau kombinasi keduanya.
 3
The Worldwide Pandemic of T2DM
(IDF Diabetes Atlas 2000)

350 300
Prevalence (millions)
World Wide Diabetes

300
221
250
200 150

150
100
50
0
2000 2010 2025
 Causes of Mortality in Diabetic
Patients
Myocardial infarction 34.7
Stroke 22
Tumors 10
Infections 6.7
Diabetic coma 3.1
Renal insufficiency 2.9
Gangrene 2.7
Accident / suicide 2.1
Tuberculosis 0.9
Others 11.4
Not specified 3.4 % deaths in diabetics
0 10 20 30 40

Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31

 HATI OTOT
G
Non Sugar Glycogen
L
Glycogen
U (+)
Glucose
C
Insulin
O (+) (-) ß cell pancreas
S Glucose Insulin Glp-1

E Adipose Tissue
Glp-1 Blood Glucose
Antilipolisis
Absorbed
Trigliserida
Intestine
L.P.L +
Asam Lemak
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
 Glukagon
Katekolamin INSULIN
Glukokortikoid (+)
Somatotropin
Glikogenesis
(+) Lipogenesis
Glikogenolisis ↑
Glukoneogenesis ↑

K.G.D
 HATI
Jaringan
Lemak
Gliserol

VLDL Tg + Tg
LPL Asam Lemak

(+)
Kilomikron

INSULIN

LIPOGENESIS
Usus
ANTILIPOLISIS
Glukagon
Adrenalin
INSULIN Kortisol VLDL
G.H
(-) (+) TG

HSL
TRIGLISERIDA Asam Lemak
+
Gliserol
Alanin
Glukoneogenesis
As.Laktat
GLUKOSA
KERJA FISIOLOGIK INSULIN
MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:
1. Hati: Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis)
Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh
2. Otot: Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis)
Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.
3. Adiposa: Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida .
Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)
4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah
5. Jaringan lain :Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino
INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH
GLP-1 dan GIP = Potensiator sekresi Insulin
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

-1.Diabetes Mellitus Tipe-1 : IDDM (Autoimun/Idiofatik)

- 2.Diabetes Mellitus Tipe-2 NIDDM (Disf.sel β + R.I
. - DMT2 Obes : R.I > Disf.Sel β
. - DMT2 Non Obes Disf.sel β > R.I
- 3.Diabetes Tipe Lain: (Ggn Eksokrin, Genetik dll)
- 4.Diabetes Mellitus Gestasi (DM kalau hamil)

(ADA & W.H.O 1994)

 Insulin Resistance
Acquired + Genetic
Β cell Dysfunction

Type 2 Diabetes
 RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.

Sel sel β pancreas mengkompensasi keadaan ini

dengan meningkatkan produksi insulin dan me
nyebabkan HIPERINSULINEMIA
 Proposed Relationship Between
Insulin Resistance and Accelerated
Atherosclerosis
Genetic Enviromental
Influences Insulin Resistance Influences

Hyperinsulinaemia

Glucose  Triglycerides  HDL  Blood

Intolerance Cholesterol Pressure

 Free Fatty  Small  Uric Acid  PAI-1

Acids Dense LDL

Accelerated
Atherosclerosis

Adapted from Reaven GM. Phys Rev 1995; 75(3): 68

 60 ng/ml
Individu normal

Insulin
plasma FAS E 1 FAS E-2

3-5 mnt 50-60 menit

waktu

Penderita DM tipe-2

Insulin (Tumpul) (Lebih tinggi dan lama)

plasma
FAS E- 1 FAS E-2

Waktu
(Delayed Insulin secretion)
 11
PERJALANAN KLINIS D.M TIPE-2

DM
GTG

IV V
III
I II

Insulin KGD p.
KGD pp
 10
RESISTENSI INSULIN
Hiperinsulinemia & KGD Puasa Normal
- KGD 2 jam PG (OGTT) normal

Hiperinsulinemia - KGD puasa normal;

( = TGT ) - KGD 2 jam PG 140-200 mg/dL

Hiperinsulinemia - KGD puasa > 126, dan / atau -

( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP > 200 mg / dL
Normoinsulinemia – Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
(DM sudah lanjut)
DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2
PENANGAN SASARAN YANG JELAS
Resistensi Diabetes Disfungsi
Insulin Tipe-2 Sel Beta

b-cell Failure
Insulin
Concentration

Insulin
Resistance

Euglycaemia
Normal IGT ± Obesity Diagnosis of Progression of
type 2 diabetes type 2 diabetes
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
 RESISTENSI INSULIN

Hiperinsulinemia + Fa’al sel ß bagus

+ Makroangiopati
Fa’al sel ß menurun P.Jntg Koroner
S t r o k e
Diabetes Tipe-2
P.Vasc.Periph
Hiperglikemia Mikroangiopati
Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :
Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)
-PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA
AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIA
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS GLUKOSURIA
TIDAK DIHAMBAT.
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI
LEMAS /MUDAH LELAH
BERAT MAKIN MENURUN
Autoimun Destruksi sel ß DM tipe -1
Idiofatik
Insulinopenia

DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion Komplikasi akut

(DKA &
+ Insulin Resistance
HONK)
Kompl.Kronis
HIPERGLIKEMIA
(GLIKASI)
Diuresis
GLUKOSURIA Mikroangiopati
Osmotik
Makroangiopati
Lemas / Mudah lelah
KENCING Neuropati dst
Semakin kurus
HAUS Pe HbA1c
BANYAK MAKAN
dan lain lain
GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS
DM
Poliuria Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia Gatal didaerah kemaluan
Polifagia * Keputihan
Penurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuh
Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas dan mudah lelah*
Mudah mengantuk

KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M

ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2
Keluhan Khas (+)

KGD sewaktu
> 200 < 200

Ulangi KGDs

> 200 < 200

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO

 Keluhan Khas (+)

KGD PUASA
> 126 < 126

Ulangi KGD puasa

> 126 < 126

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO

 KELUHAN KHAS DM (-)
KGD sewaktu

>200 110-199 < 200

Ulangi KGDS

> 200 < 200 TTGO

>200 140-199 <140

DM (+) TGT GDPT* NORMAL

 KELUHAN KHAS DM (-)
KGD Puasa

> 126 110-125 < 110

Ulangi KGDP

> 126 < 126 TTGO

>200 140-199 <140

DM (+) TGT GDPT* NORMAL

TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa

TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska

pembebanan
75 gram glukosa antara 140-200 mg%
GDPT: KGD Puasa 110-126 mg%,KGD 2jPG Normal.
PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
1. E DU K A S I
2. PERENCANAAN MAKAN (Diit)
3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
4. OBAT PENORMAL GULA DARAH (bila diperlukan)
(pencegah kenaikan kkadar glukosa darah) yaitu :
Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide)
Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol)
Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)
EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA

Pencegahan Primer Kel.RT & Pet.Kesehatan

Pencegahan Sekunder Penderita DM baru
Pencegahan Tertier Pend.DM + Komplikasi

MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan)

(TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D & Insulin
PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2:
1. Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
BBR = [BB(kg) / TB (cm) – 100] x 100%
UW < 90% ; NW 90-110% OW > 110%
IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5
BBI = (TB-100) – 10%
BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr)

2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari

3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB ± Faktor Koreksi

 FAKTOR KOREKSI KEBUTUHAN KALORI / HARI
Umur > 40 tahun : Kurangi 5% KKB
Aktifitas ringan (Bedrest) Tambah 10% KKB
Aktifitas sedang Tambah 20% KKB
Aktifitas berat Tambah 30% KKB
Gemuk (BBR > 120%) Kurangi 20% KKB
Overweight (BBR 110-120%) Kurangi 10% KKB
Underweight Tambah 20% KKB
Stress Metabolik Tambah (10-30)% KKB
Hamil Triwulan I & II Tambah 300 kkal
Hamil Triwulan III & Laktasi Tambah 500 kkal
PRINSIP PEMBAHAGIAN /DISTRIBUSI KALORI
Sarapan pagi : 20% Kalori / hari
Jam 09-10.00 :Buah / Snack 10% Kalori / hari
Makan Siang 25% Kalori /hari
Jam 16-17.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari
Makan Malam 25% Kalori /hari
Jam 21-22.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari.

3 PORSI BESAR + 3 PORSI RINGAN (KECIL)

LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2
PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti
(CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur
Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat
Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst.
Endurance : Olahraga santai / aerobik.
WARMING UP (5’)– LATIHAN (20’)-COOLING (5’)
Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik.
KGD > 250 Olahraga berat : Jangan !
Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR !
Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !
SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M
Denyut Nadi Maksimum = 220-umur.

Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan

Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti

DNM tercapai PERTAHANKAN !

ALGORITME PENGGUNAAN OBAT PENORMAL GD
DM tipe-2
- Dekompensasi Metabolik berat +
Indikasi Insulin
+ INSULIN
-

GEMUK ? TAK GEMUK ?

ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 GEMUK:
1. Penyuluhan Diit & Olah raga : Evaluasi 4-6 minggu
2. S.T.T: Ulangi penyuluhan : Evaluasi 2-4 mgg
3. S.T.T: Pilih: Metf./Ac./Glitazon (sd dos maks) : 2-4 mgg
4. S.T.T: Gabung 2 dari 3 obt diatas sd dos.maks. : 2-4 mgg
5. S.T.T: Gabung ke-3 obt diatas (sd dos maks): 2-4 mgg
(Atau mulai saja T.K.O.I : 2-4 minggu)
6. S.T.T: Gabung Metf.+ Ac + Glit.+ Secret. Sd 2-4 mgg
(atau mulai dengan T.K.O.I)
7. S.T.T : Mulai dengan INSULIN !
ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 TAK GEMUK
1. Penyuluhan diit dan olahraga : 2-4 minggu
2. STT: Diit + OR + salah satu secretagogue : 2-4 mgg
(Glucotrol XL 5 mg- 10 mg - 15 mg - 20 mg)
1. STT: D + OR + Secr.+ salah satu M /A / T : 2-4 mgg
2. STT: D + OR + Secr + 2 dari M / A / T : 2-4 mgg
(boleh dicoba T.K.O.I)
5. STT: D + OR + Secr. + M + A + T: 2-4 mgg
(atau T.K.O.I)
6. STT: D + OR + INSULIN !
TKOI : Kalau STT Boleh langsung INSULIN !
 SASARAN (TARGET) PENGENDALIAN D.M
BAIK LUMAYAN BURUK
KGD Puasa 80-109 110-139 > 140
KGD 2 jam pp (s) 110-159 160-200 > 200
HbA1c 4-5,9% 6-7% > 7%
Kholesterol total < 200 200-239 > 240
Khol.LDL < 130 130-159 > 160
Khol.LDL (+ PJK) < 100 100-129 > 130
Khol.HDL > 45 35-45 < 35
Trigliserida < 200 200-249 > 250
Trigliserida (PJK) < 150 150-199 > 200
SASARAN PENGENDALIAN

BAIK LUMAYAN BURUK

IMT (Pria) 20-24,9 25-27 > 27 / < 20
IMT (wanita) 18,5-22,9 23-25 > 25 / < 18,5
Tekanan Darah < 130/<85 140 /90 > 160 / > 95
160/95

TIAP KUNJUNGAN DI PANTAU :

- Keluhan : Terutama sehub. Hipoglikemi & lain lain
Tekanan Darah
Berat Badan INDEKS MASSA TUBUH
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :
1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK, AL.
2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
3. Stress berat: Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam)

INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT

1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.
2. Penggunaan OAD kontraindikasi
3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.

DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c

GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD
 KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS PADA D.M

Ke KGD tiba2 Krisis Hiperglikemia

K.D.A H.O.N.K

Pe KGD tiba2 HIPOGLIKEMIA

 DM tipe-1
DM tipe-2 yg bth insulin

Def.Insulin Hiperglikemia Poliuria

Lipolisis Dehidrasi

Asam Lemak bebas Tenaga / Kalori

(diangkut ke hati) +
Hasil Metab.Antara
Pembakaran as.lemak (Badan2 keton)
(oksidasi β di hati)
ASIDOSIS
 Def.Insulin pd DMT2 Hiperglikemia hebat

Lipolisis masih dpt Poliuria berat

di atasi oleh sdkt
Insulin
DEHIDRASI

Ketogenesis (-)
Osmolalitas serum
Osm.= 2(Na) + Glucose / 18
Na (mEq/L), Glucose (mg/dL) Cerebral blood flow

Normal = 280-295 mOsm/kg KOMA

Pd HONK = > 330 mOsm/kg.
KGD bisa > 800 mg/dL
PENANGGGULANGAN KDA / H.O.N.K
-Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam 3 L / 8 jam
...atau 4.5 L terpenuhi selama 24 jam .
…Mula mula diberi NaCl 0.9% NaCl 0,45%
-Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB
..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB / jam. i.v drips / i.m.
-Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi
..gangguan asam basa (asidosis)
-Kalau KGD < 250mg/dL : Caiuran diganti dgn Lrtn 2a
..Insulinisasi diperjarang (per-4jam) kalauKGD sudah
..turun dan pH darah sudah normal.
 KOMPLIKASI KRONIS PD D.M

MAKROANGIOPATI MIKROANGIOPATI
– P.J.Koroner (EKG dll) - Nefropati (Mikroalb.)
- STROKE (Scanning) - Neuropati (Pem.Neurol)
- P.Vaskular tungkai - Retimopati (Funduskopi)
…(Doppler dsb)

Pemeriksaan dini nefropati:

- Mikroalbuminuria (Micral Test)
..Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30
Penanggulangan /Pencegahan komplikasi
kronis DM:
Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin
(Olahraga , gaya hidup)
- Normalkan KGD
Mikroangiopati ? : Normalkan KGD .
Atasi dislipidemia dengan obat antilipid
Kurangi intake protein pd Nefropati
Cegah kerusakan lanjutp.drh :Stop rokok !
 KESIMPULAN
PRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2
DM TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN
YANG TERSERING ADALAH DM TIPE-2.
DM TIPE-1 DISEBABKAN KERUSAKAN SEL β,
BISA AKIBAT AUTOIMUN ATAUPUN IDIOFATIK
RESISTENSI INSULIN DAN DISFUNGSI SEL β
MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG BERPERAN
BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS TIPE-2
RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB
BAGI TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO
PATI, SEDANGKAN KOMPLIKASI MIKROANGIOPA
TI LEBIH TERKAIT DENGAN HIPERGLIKEMIA.