CBD

Stroke Infark

Perceptor: dr. Oki Haryanto, Sp.S

KSM Ilmu Kesehatan Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha
Rumah Sakit Immanuel
Bandung
2019
DEFINISI
Stroke adalah sebuah sindrom dengan karakteristik tanda
dan gejala neurologis klinis fokal dan/atau global yang
berkembang dengan cepat, adanya gangguan fungsi
serebral, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam
atau menimbulkan kematian tanpa terdapat penyebab lain
selain yang berasal dari vaskular.
KLASIFIKASI
Berdasarkan gambaran patologis intrakranial :
 Infark Otak
 Nekrosis pada sebagian jaringan otak akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah.
 Dibagi menjadi :
 Aterotrombotik, kardioemboli, infark lakunar
 Perdarahan Intraserebral (PIS) :
 Perdarahan ke dalam jaringan parenkimal otak akibat ruptur vaskular.
 Perdarahan Subarachnoid (PSA)
 Pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah ke dalam rongga subarachnoid.
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :
 Sistem karotis
 Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
 Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
 Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis
fugaks
 Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
 Sistem vertebrobasiler
 Motorik : hemiparese alternans, disartria
 Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
 Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Berdasarkan waktu terjadinya :
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
 Improving Stroke / Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
 Defisit neurologik sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
 Worsening Stroke / Stroke In Evolution (SIE)
 Gejala neurologik memberat secara progresif.
 Smooth Worsening : berjalan gradual/bertahap
 Steplike Worsening : bertambah berat diselingi periode menetap
 Fluctuacting Worsenening : progresifitas diselingi perbaikan
 Stable Stroke / Completed Stroke
 Gejala klinis sudah menetap.
FAKTOR RISIKO
Non modifiable Modifiable
Usia Hipertensi
Jenis kelamin Penyakit jantung
Ras dan etnik DM
Herediter Hiperkolestrolemia
Perokok
TIA atau stroke infark sebelumnya
PATOGENESIS, PATOFISIOLOGI
• Oklusi pembuluh darah
intrakranial akibat
emboli dari tempat lain
(cardiogenic)
• In situ thrombosis
• Hipoperfusi karena
stenosis pembuluh
darah ekstrakranial/
intrakranial
 Trombus, oklusi debris -> iskemik -> “ischemic cascade”

Ischemic Suplai oksigen Ggg Ggg Na-K

cascade dan glukosa depolarisasi pump
menurun sel

Pelepasan K⁺ dan
peningkatan Na⁺ Edema sel
Ggg Na⁺ - Ca²⁺ intrasel
exchange

Aktivasi enzim Destruksi

degradatif membrane sel
Ca²⁺ meningkat

Pelepasan
Aktivasi N-methyl-D- neurodegenera
neurotransmitter
aspartate si
(glutamate)
GEJALA KLINIS
Berdasarkan lokasi pembuluh darah • Sistem vertebrobasiler

Sistem karotis •Hemiparese alterans : parase

motorik otak kontralateral
- Hemiparese kontralateral : parase motorik otak dengan parase extremitas,
ipsilateral dengan parase extremitas, disartria disartria
- Disfungsi sensorik hemihipestesi kontralateral •Disfungsi sensorik alterans
- Hemianopsia homonim kontralateral •Hemianopsia homonim satu
atau dua sisi lapang pandang
- Gangguan fungsi luhur
•Gangguan keseimbangan,
vertigo, diplopia
PERBEDAAN GEJALA KLINIK STROKE PIS, PSA,
STROKE NON-HEMORAGIK
 SKOR STROKE SIRIRAJ
Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda
ateroma) – 12
Keterangan :
Derajat kesadaran 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
Muntah 2 = sopor/koma
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = ada
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit
Hasil : pembuluh darah)
Skor > 1
Skor < 1 Perdarahan supratentorial
Infark serebri
STROKE 12
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
 Urine: glukosa, protein, berat jenis, dan sedimen
 Darah:
 Rutin: hb, ht, leukosit
 Glukosa darah (sewaktu, puasa, 2 jam post prandial)
 Ureum dan kreatinin
 Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida)
 Elektrolit (Na, K)
 Analisis gas darah

STROKE 13
Neuroimaging: CT – scan / MRI
Neurofisiologi: EEG
Kardiovaskular: EKG, foto thorax, echocardiography
Vaskular
 Non invasif -> USG karotis, transcranial doppler (TCD)
 Invasif -> angiografi

STROKE 14
PENATALAKSANAAN
Terapi Akut
Tujuan : Mengembalikan sirkulasi normal ke area iskemik secepat mungkin -> strategi
rekanalisasi cepat pada pembuluh darah yang tersumbat.
Terapi trombolitik -> rtPA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) atau Urokinase, secara
intra vena atau intra arterial.
Hanya efektif bila sesuai dengan kriteria:
Segera setelah onset tanda dan gejala neurologis -> 3 jam untuk trombolisis sistemik dan 6 jam
untuk trombolisis lokal
Singkirkan diagnosis perdarahan intrakranial dengan pemeriksaan CT scan atu MRI sebelum
terapi trombolisis

15
• ABC (Airway, Breathing, dan Circulation)
• Tekanan perfusi yang adekuat harus dipertahankan-> tekanan darah arterial harus
dikontrol ketat -> tidak diberi terapi anti hipertensi, kecuali TD > 180 mmHg
• Monitor TTV, kadar elektrolit
• Parameter kardiovaskuler distabilkan secara optimal  hidrasi adekuat, terapi aritmia
yang bermakna secara hemodinamik atau gagal jantung
• Mencegah proses patologis yang menggunakan oksigen dan energi-> Demam dan
hiperglikemia-> memperburuk prognosis secara nyata
• AHA/ASA -> Aspirin 325 mg per oral dalam 24-48 jam setelah onset stroke iskemik

16
Tanda klinis peningkatan tekanan intrakranial harus diperhatikan
dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran,
anisokor)
• Elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30°
• Hiperventilasi (bila terpasang ventilator)
• Manitol
• Pada pasien muda dengan infark luas ->Hemikraniotomi

17
PENCEGAHAN
• Kontrol dan makan obat untuk hipertensi dan DM secara
teratur
• OR secara teratur
• Stop rokok, kurangi alkohol
• Perbanyak konsumsi buah dan sayur
• Kurangi konsumsi Na, saturated fat, kolesterol
Pencegahan sekunder
•Mencegah serangan stroke setelah setidaknya terjadi 1 episode iskemia serebri
• Aspirin dosis rendah 100 mg/hari -> menurunkan risiko stroke berulang hingga
25%
• Clopidogrel dan Ticlodipine -> efek protektif lebih jelas, tapi harga mahal dan ES
serius.
• Antihipertensi, statin
• Intervensi pola hidup -> berenti merokok, kontrol tekanan darah, kontrol DM,
diet rendah lemak rendah garam, kontrol berat badan, latihan fisik teratur
• Pembedahan pada stenosis arteri karotis interna derajat tinggi -> menurunkan
risiko hingga 50% -> terbaru dengan stenting dan dilatasi endoluminal

19
 Non neurologik :
KOMPLIKASI  Akibat proses di otak :
 TD meningkat
Neurologik :  Hiperglikemia
 Edema otak (herniasi otak)  Kelainan jantung
 Infark berdarah (pada emboli otak)
 Vasospasme (terutama pada PSA) • Akibat imobilisasi :
 Hidrosefalus • Bronkopneumonia
 Higroma • Tromboflebitis
• ISK
• Dekubitus
• Kontraktur
PROGNOSIS
• Angka mortalitas setelah 30 hari pada stroke adalah 28%
• Mortalitas tertinggi pada stroke cardioemboli
• 5% kasus memburuk menjadi stroke hemoragik, pada stroke
iskemik tanpa komplikasi yang tidak diberi terapi fibrinolitik